Дихателна недостатъчност - Симптоми

В зависимост от клиничната картина на заболяването се разграничават остри и хронични форми на дихателна недостатъчност, развиващи се по сходни патогенетични механизми. И двете форми на дихателна недостатъчност се различават една от друга, на първо място, по скоростта на промяна в газовия състав на кръвта и възможността за формиране на механизми за компенсиране на тези нарушения. Това определя естеството и тежестта на клиничните прояви, прогнозата и съответно обхвата на терапевтичните мерки. По този начин, острата дихателна недостатъчност настъпва в рамките на няколко минути или часове след началото на действието на фактора, който я причинява. При хронична дихателна недостатъчност хипоксемията и хиперкапнията на артериалната кръв се развиват постепенно, успоредно с прогресията на основния патологичен процес в белите дробове или други органи и системи), а клиничните прояви на дихателна недостатъчност обикновено съществуват в продължение на много години.

Би било погрешно обаче да се определи тежестта на двете форми на дихателна недостатъчност само по скоростта на развитие на симптомите: острата дихателна недостатъчност в някои случаи може да протече сравнително лесно, докато хроничната дихателна недостатъчност, особено в крайния стадий на заболяването, е изключително трудна и обратно (А.П. Зилбер). Въпреки това, бавното развитие на дихателната недостатъчност в хроничната ѝ форма несъмнено допринася за формирането на множество компенсаторни механизми у пациентите, които засега осигуряват сравнително малки промени в газовия състав на кръвта и киселинно-алкалния баланс (поне в условия на покой). При остра дихателна недостатъчност много компенсаторни механизми нямат време да се формират, което в повечето случаи води до развитие на тежки клинични прояви на дихателна недостатъчност и бързо развитие на нейните усложнения. В повечето случаи анализът на клиничната картина на заболяването ни позволява сравнително надеждно да идентифицираме самия факт на наличие на дихателна недостатъчност и приблизително да оценим нейната степен; в същото време, за да се изучат специфичните механизми и форми на дихателна недостатъчност, е необходим по-подробен анализ на газовия състав на кръвта, промените в белодробните обеми и капацитети, вентилационно-перфузионните взаимоотношения, дифузионния капацитет на белите дробове и други параметри.

Хронична дихателна недостатъчност

Най-значимите клинични признаци на хронична дихателна недостатъчност са:

• диспнея;
• централна (дифузна) цианоза;
• повишена работа на дихателните мускули;
• засилване на кръвообращението (тахикардия, повишен сърдечен дебит и др.);
• вторична еритроцитоза.

Диспнея

Задухът (диспнея) е най-постоянният клиничен симптом на дихателна недостатъчност. Той се появява, когато вентилационният апарат не може да осигури необходимото ниво на газообмен, адекватно на метаболитните нужди на организма (А. П. Зилбер).

Диспнеята е субективно болезнено усещане за липса на въздух, дихателен дискомфорт, което често е съпроводено с промяна в честотата, дълбочината и ритъма на дихателните движения. Основната причина за диспнея при пациенти с хронична дихателна недостатъчност е „превъзбуждането“ на дихателния център, инициирано от хиперкапния, хипоксемия и промени в pH на артериалната кръв.

Както е известно, промяната във функционалната активност на дихателния център се случва под влияние на потока от аферентни импулси, излъчвани от специални хеморецептори на каротидното тяло, разположени в областта на бифуркацията на каротидната артерия, както и от хеморецепторите на вентралната част на продълговатия мозък. Гломусните клетки на каротидното тяло са чувствителни към намаляване на PaO2, увеличаване на PaCO2 и концентрацията на водородни йони (H ⁺ ), а хеморецепторите на продълговатия мозък са чувствителни само към увеличаване на PaCO2 _и концентрацията на водородни йони (H ⁺ ).

Дихателният център, възприемайки аферентни импулси от тези хеморецептори, постоянно следи наличието (или отсъствието) на хипоксемия и хиперкапния и в съответствие с това регулира интензивността на потока от еферентни импулси, насочени към дихателните мускули. Колкото по-изразени са хиперкапнията, хипоксемията и промените в pH на кръвта, толкова по-голяма е дълбочината и честотата на дишане, толкова по-висок е минутният обем на дишане и толкова по-голяма е вероятността от диспнея.

Известно е, че основният стимул на дихателния център, реагиращ на промените в газовия състав на кръвта, е повишаване на PaCO2 ₍ хиперкапния); стимулирането на дихателния център води до увеличаване на дълбочината и честотата на дишане и до увеличаване на минутния обем на дишане. Диаграмата показва, че скоростта на увеличаване на минутния обем на дишане с повишаване на PaCO2 _се увеличава значително на фона на едновременно намаляване на парциалното налягане на O2 _в артериалната кръв. Обратно, намаляването на PaCO2 _под 30-35 mm Hg (хипокапния) води до намаляване на аферентните импулси, намаляване на активността на дихателния център и намаляване на минутния обем на дишане. Освен това, критичният спад на PaCO2 _може да бъде съпроводен с апнея (временно спиране на дишането).

Чувствителността на дихателния център към хипоксемична стимулация на хеморецепторите в каротидната зона е по-ниска. При нормално PaCO2 _в кръвта, минутният обем на дишане започва да се увеличава осезаемо едва когато PaO2 намалее до ниво под 60 mm Hg, т.е. при тежка дихателна недостатъчност. Увеличаването на дихателния обем по време на развитието на хипоксемия се осъществява главно чрез повишаване на честотата на дихателните движения (тахипнея).

Трябва да се добави, че промените в pH на артериалната кръв влияят на дихателния център по подобен начин на колебанията в стойностите на PaCO2 _: когато pH спадне до по-малко от 7,35 (респираторна или метаболитна ацидоза), настъпва хипервентилация на белите дробове и минутният обем на дишане се увеличава.

В резултат на увеличаването на дълбочината и честотата на дишане, причинени от промяната в газовия състав на кръвта, се дразнят рецепторите за разтягане и дразнещите рецептори на трахеята и бронхите, които реагират на бързото увеличаване на обемната скорост на въздушния поток, както и проприорецепторите на дихателните мускули, чувствителни към повишаване на белодробното съпротивление. Потокът от аферентни импулси от тези и други рецептори достига не само до дихателния център, но и до мозъчната кора, в резултат на което пациентът изпитва усещания за дихателен дискомфорт, затруднено дишане и задух.

В зависимост от естеството на патологичния процес в белите дробове, който е причинил развитието на дихателна недостатъчност, външните обективни прояви на диспнея могат да бъдат от различен характер. В зависимост от това се разграничават следните видове диспнея:

1. Инспираторна диспнея с признаци на затруднено вдишване, развиваща се при патологични процеси, съпроводени с компресия на белия дроб и ограничаване на белодробната екскурзия (плеврален излив, пневмоторакс, фиброторакс, парализа на дихателните мускули, тежка деформация на гръдния кош, анкилоза на костовертебралните стави, намалена разтегливост на белодробната тъкан при възпалителен или хемодинамичен белодробен оток и др.). Инспираторната диспнея се наблюдава по-често при рестриктивен тип вентилационна дихателна недостатъчност.
2. Експираторна диспнея със затруднено издишване, която най-често показва наличието на обструктивна дихателна недостатъчност.
3. Смесена диспнея, показваща комбинация от рестриктивни и обструктивни нарушения.
4. Често плитко дишане (тахипнея), при което пациентите не могат ясно да определят дали е затруднено вдишването или издишването и няма обективни признаци за такова затруднение.

Трябва да се подчертае, че понятията тахипнея (увеличена дихателна честота) и диспнея (задух) не са напълно идентични. По принцип тахипнея може да не е съпроводена с чувство на дихателен дискомфорт (например при здрави хора по време на физическо натоварване). В тези случаи ускореното дишане се дължи на дразнене на рецепторите на бронхите, белите дробове и дихателните мускули, които реагират на повишената метаболитна скорост. При пациенти с дихателна недостатъчност обаче ускореното дишане (тахипнея) обикновено е съпроводено с дихателен дискомфорт (болезнено усещане за липса на въздух). Трябва да се помни, че увеличаването на честотата на дихателните движения води до намаляване на ефективността на дишането, тъй като е съпроводено с увеличаване на съотношението на функционалното мъртво пространство към дихателния обем (FDS/TV). В резултат на това, за да се осигури същият обем на дишане, дихателните мускули трябва да извършват значително повече работа, което рано или късно води до тяхната умора и прогресивно намаляване на белодробната вентилация. От друга страна, това увеличава потока от аферентни импулси от проприорецепторите на дихателните мускули, което, достигайки до мозъчната кора, причинява усещане за дихателен дискомфорт (диспнея).

Цианоза

Цианозата на кожата и лигавиците, която се появява при дихателна недостатъчност, е обективен клиничен признак на артериална хипоксемия. Тя се появява, когато PaO2 спадне под 70-80 mm Hg. Цианозата е свързана с нарушена оксигенация на кръвта в белите дробове и с повишаване на съдържанието на редуциран хемоглобин в капилярната кръв.

Известно е, че при здрав човек нивото на редуциран хемоглобин в кръвта, оттичаща се от белите дробове, никога не надвишава 40 g/l; кожата има нормален розов цвят. При нарушения на газообмена в белите дробове по време на дихателна недостатъчност, кръв, богата на редуциран хемоглобин (в концентрация над 40 g/l), навлиза в артериалната система на системното кръвообращение от белите дробове, което причинява дифузна (централна) цианоза, която често придава на кожата специфичен сивкав оттенък. Цианозата е особено забележима по лицето, по лигавицата на устните и езика, по кожата на горната половина на тялото. Ако няма съпътстващи нарушения на кръвообращението, крайниците остават топли.

Централната (дифузна, топла) цианоза е важен обективен признак както на вентилаторна, така и на паренхимна дихателна недостатъчност, въпреки че интензивността на синкавото оцветяване на кожата и лигавиците не винаги отразява степента на артериална хипоксемия.

Трябва да се помни, че при тежка анемия и намаляване на нивото на общия хемоглобин до 60-80 g/l, цианозата не се открива дори при значително белодробно увреждане, тъй като за появата ѝ е необходимо повече от половината от общия хемоглобин (40 g/l от 60-80 g/l) да е в редуцирана форма, което е несъвместимо с живота. Напротив, при наличие на еритроцитоза и повишаване на нивото на общия хемоглобин в кръвта до 180 g/l и повече, цианозата може да се развие дори при липса на дихателна недостатъчност. В такива случаи диагностичната стойност на този симптом е намалена.

Понякога, при вентилаторна дихателна недостатъчност с тежка хиперкапния, прегледът разкрива безболезнено зачервяване на бузите, причинено от разширяване на периферните съдове.

Накрая, в случай на обструктивна дихателна недостатъчност, по време на преглед, заедно с цианоза, е възможно да се открие изразено подуване на вените на шията, причинено от повишено интраторакално налягане и нарушен отток на кръв през вените в дясното предсърдие, което води до повишаване на централното венозно налягане (ЦВН). Подуването на вените на шията, заедно с централна цианоза и експираторна диспнея, като правило, показват тежка дихателна недостатъчност от обструктивен тип.

Укрепване на работата на дихателните мускули

Повишената работа на дихателните мускули и участието на спомагателните мускули в акта на дишане е най-важният клиничен признак и на двете форми на дихателна недостатъчност. Нека припомним, че освен диафрагмата (основният дихателен мускул), има и други (спомагателни) мускули на вдишване и издишване. Външните междуребрени мускули, както и предните вътрешни мускули, са свързани с мускулите на вдишване, а мускулите на предната коремна стена са свързани с мускулите на издишване. Скалените и стерноклеидомастоидните мускули повдигат и фиксират гръдния кош по време на вдишване.

Значителното налягане на тези мускули по време на дихателния цикъл, което може лесно да се забележи при внимателно изследване на гръдния кош, показва повишаване на съпротивлението на дихателните пътища при бронхообструктивен синдром или наличие на тежки рестриктивни нарушения. Повишената работа на дихателните мускули често се проявява с изразена депресия на междуребрените пространства, югуларната ямка, над- и подключичните области по време на вдишване. При тежък бронхообструктивен синдром (например по време на пристъп на бронхиална астма) пациентите обикновено заемат принудителна позиция, опирайки ръце на ръба на маса, легло, колене и по този начин фиксирайки раменния пояс, за да включат спомагателните мускули на гърба, раменния пояс и гръдните мускули в дишането.

Засилване на кръвообращението

Тахикардията се развива на всеки етап от дихателната недостатъчност. В началото тя има до известна степен компенсаторен характер и е насочена към поддържане на повишен сърдечен дебит и системно артериално налягане, което е необходимо за по-адекватно снабдяване на тъканите с кислород. В тежки случаи на заболяването, въпреки поддържането и дори увеличаването на тахикардията, ударният обем, сърдечният дебит и артериалното налягане могат да намалеят.

Вторична еритроцитоза

Вторичната еритроцитоза, често откривана при дихателна недостатъчност, също е компенсаторна. Тя се развива поради дразнене на костния мозък от хипоксия и е съпроводена с увеличаване на броя на еритроцитите и съдържанието на хемоглобин в периферната кръв. В този случай кожата на пациентите с дихателна недостатъчност изглежда синкаво-бордо, вторичната еритроцитоза при хронична дихателна недостатъчност е съпроводена с влошаване на реологичните свойства на кръвта, което допринася за прогресията на белодробната артериална хипертония.

По този начин, клиничният преглед на пациента в повечето случаи позволява да се идентифицират основните признаци на хронична дихателна недостатъчност и да се диференцира синдромът на бронхиалната обструкция и рестриктивните дихателни нарушения. Трябва да се отбележи обаче, че описаните клинични признаци на дихателна недостатъчност се отнасят главно до диагнозата компенсирана дихателна недостатъчност. За да се идентифицира компенсирана дихателна недостатъчност, при която редица от горепосочените механизми осигуряват нормален газов състав на термалната кръв в условия на покой, клиничните признаци трябва да се оценят по време на физическа активност. На практика, за предварителна оценка на степента на дихателна недостатъчност, обикновено се фокусират върху основния клиничен признак - диспнея, като се вземат предвид и условията на нейното възникване.

В зависимост от тежестта на задуха и други признаци на хронична дихателна недостатъчност се разграничават три степени на тежест:

• I етап - поява на задух, когато е необходимо да се извършва физическа активност, надвишаваща ежедневната активност;
• II етап - поява на задух и други признаци на дихателна недостатъчност при извършване на нормални ежедневни дейности;
• Етап III - поява на признаци на дихателна недостатъчност дори в покой.

Трябва да се добави също, че при някои пациенти с хронична дихателна недостатъчност, клиничният преглед може да разкрие обективни признаци на белодробна артериална хипертония и хронична белодробна болест на сърцето.

Остра дихателна недостатъчност

Острата дихателна недостатъчност е едно от най-тежките усложнения на различни заболявания на белите дробове, гръдния кош, нервно-мускулната дихателна система и др. Острата дихателна недостатъчност несъмнено е един от основните показатели за тежестта на пневмонията и много други белодробни заболявания. Тя може да се развие през първите няколко часа или дни от заболяването. Появата на остра дихателна недостатъчност изисква интензивно лечение, тъй като в повечето случаи тя представлява непосредствена заплаха за живота на пациента (С.Н. Авдеев).

Смъртността при остра дихателна недостатъчност достига 40-49% и зависи от естеството на заболяването, причинило остра дихателна недостатъчност, тежестта на дисфункцията на белите дробове и други органи и системи. Според HJ Kim и DH Ingbar (2002), факторите, които влошават тежестта на острата дихателна недостатъчност и водят до увеличаване на честотата на фаталните изходи, включват:

• тежко увреждане на белите дробове;
• необходимостта от създаване на висока концентрация на кислород във вдишвания въздух по време на механична вентилация (FiO2 по-голяма от 60-80%);
• необходимостта от създаване на пиково инспираторно налягане по-голямо от 50 mm H2O по време на механична вентилация;
• продължителен престой на механична вентилация;
• наличието на полиорганна недостатъчност.

Последният фактор е от решаващо значение в редица случаи, тъй като недостатъчното снабдяване на органи и тъкани с O2 _води до рязко нарушаване на клетъчния метаболизъм, а в тежки случаи - до необратими промени в органите. Най-чувствителните към кислороден дефицит жизненоважни органи - мозъкът и сърцето - страдат първи.

Най-често острата дихателна недостатъчност се развива при следните заболявания: пневмония;

• белодробен оток (хемодипамичен, възпалителен, токсичен);
• обструкция на дихателните пътища при бронхиална астма, астматичен статус, ХОББ, аспирация на стомашно съдържимо и др.;
• плеврален излив;
• пневмоторакс;
• белодробна ателектаза;
• невромускулни заболявания, които ограничават функцията на дихателните мускули;
• предозиране на лекарства (наркотични аналгетици, успокоителни, барбитурати);
• нарушения на дишането по време на сън и други.

Клиничната картина на острата дихателна недостатъчност се характеризира с бързо нарастване на симптомите и засягане на жизненоважни органи в патологичния процес, предимно централната нервна система, сърцето, бъбреците, стомашно-чревния тракт, черния дроб и самите бели дробове. При остра дихателна недостатъчност обикновено се разграничават три патогенетични етапа:

• Етап 1 - в покой няма очевидни клинични признаци на нарушения в газообмена, но вече се появяват симптоми, показващи компенсаторно активиране на дишането и кръвообращението.
• Етап 2 - клинични и лабораторни признаци на хиперкапния и/или хипоксемия се появяват в покой.
• Етап 3 - тежка декомпенсация на дихателната функция, развива се дихателна и метаболитна ацидоза, появяват се признаци на полиорганна недостатъчност, които бързо прогресират.

Диспнея

Задухът е един от първите клинични признаци на остра дихателна недостатъчност. Най-често дишането се учестоява (тахипнея), което обикновено е съпроводено с бързо прогресиращо усещане за дихателен дискомфорт (диспнея). Броят на дихателните движения обикновено надвишава 24 в минута.

Понякога, в зависимост от етиологията на острата дихателна недостатъчност, се появяват обективни признаци на затруднено вдишване или издишване (инспираторна или експираторна диспнея). В тези случаи изразеното пренапрежение на дихателните мускули е особено забележимо; тяхната работа е рязко увеличена и за нея се изразходва значителна част от кислорода и енергията. С течение на времето подобно пренапрежение на дихателните мускули води до тяхната умора и намалена контрактилност, което е съпроводено с още по-изразено нарушение на белодробната вентилация и увеличаване на хиперкапнията и респираторната ацидоза.

Слабостта на диафрагмата, междуребрените и други дихателни мускули е съпроводена с високо напрежение на шийните мускули, конвулсивни движения на ларинкса по време на вдишване, което отразява изключителната степен на умора на дихателните мускули. Трябва да се помни, че инспираторното напрежение на дихателните мускули може да се развие в късните стадии не само на рестриктивни, но и на тежки обструктивни нарушения, което показва значително повишаване на съпротивлението на дихателните пътища. В крайния стадий на остра дихателна недостатъчност е възможно десинхронизиране на свиването на дихателните мускули, което е важен признак за критично нарушение на централната регулация на дишането. Освен това, при тежка дихателна недостатъчност могат да се наблюдават три класически „логични“ типа дишане: 1) дишане на Чейн-Стокс, 2) дишане на Био и 3) дишане на Кусмаул. Тези видове дишане по някакъв начин са свързани с тежки, включително хипоксични, увреждания на мозъка и дихателния център, но не са специфични за дихателна недостатъчност. Дишането на Чейн-Стокс се характеризира с плавно повишаване на дихателната активност и постепенното ѝ отшумяване с относително кратки периоди на апнея. Дишането на Чейн-Стокс се причинява от потискане на хеморецепторите на вентралната част на мозъка, които реагират на повишаване на PaCO2 _и концентрацията на H+ йони. Обратно, наблюдава се при нарушения в кръвоснабдяването на дихателния център на фона на повишено вътречерепно налягане, мозъчен оток, сърдечна, съдова и дихателна недостатъчност, обикновено в терминалния стадий на заболяването. Дишането на Биот се характеризира с периодично спиране на дихателната активност за 10-30 секунди (сравнително дълги периоди на апнея) с краткотрайното ѝ възстановяване. Дишането на Биот се наблюдава при дълбока хипоксия на мозъка и дихателния център на фона на мозъчни тумори, травматично мозъчно увреждане, остър мозъчно-съдов инцидент, невроинфекция, тежка дихателна недостатъчност. Дишането на Кусмаул е дълбоко, шумно, учестено дишане, което обикновено се проявява при тежка метаболитна ацидоза и токсично увреждане на дихателния център (диабетна кетоацидоза, уремия, тежка дихателна или сърдечна недостатъчност).

Бледност и дифузна цианоза

Ранните стадии на остра дихателна недостатъчност често се характеризират с поява на бледа кожа, заедно с тахикардия и тенденция към повишаване на системното артериално налягане, което показва изразена централизация на кръвообращението. Увеличаването на артериалната хипоксемия е съпроводено с появата на дифузна цианоза, отразяваща бързото повишаване на съдържанието на редуциран (ненаситен) хемоглобин в периферната кръв. В тежки случаи, с появата на признаци на тежко нарушение на микроциркулацията, цианозата придобива специфичен сивкав меден цвят („землист“ цвят на кожата). Кожата става студена, влажна, покрита с лепкава студена пот.

При остра дихателна недостатъчност е важно да се оцени не само тежестта и разпространението на цианозата, но и нейната промяна под влияние на кислородна терапия и изкуствена вентилация: липсата на промяна показва наличието на паренхимна дихателна недостатъчност, която се основава на образуването на тежки вентилационно-перфузионни нарушения. Положителна реакция на кислородна терапия с високо (до 100%) съдържание на O2 във вдишвания въздух показва разпространението на нарушения на дифузията на кислород през алвеоларно-капилярната мембрана и др.

Хемодинамични нарушения

Развитието на остра дихателна недостатъчност е съпроводено с тахикардия в почти всички случаи, което в началните етапи на дихателната недостатъчност отразява компенсаторното засилване и централизиране на кръвообращението, характерни за тази патология. Въпреки това, в тежки случаи, когато неврохуморалната регулация на сърдечния ритъм е нарушена поради тежка хипоксия и ацидоза, настъпва миокардна исхемия и нарушена контрактилност на сърдечния мускул, се появява брадикардия, която при остра дихателна недостатъчност често предвещава развитието на камерна екстрасистола и камерно мъждене.

Динамиката на системното артериално налягане има двуфазен характер. В началните стадии на остра дихателна недостатъчност, като правило, се развива артериална хипертония (включително поради централизация на кръвообращението). Късните стадии обаче се характеризират с персистиращо и прогресивно понижаване на артериалното налягане - артериална хипотония, причинена от нарастваща хиповолемия и намаляване на сърдечния дебит.

Многоорганна недостатъчност

Признаци на хипоксия на ЦНС се появяват при тежка остра дихателна недостатъчност. Пациентите стават неспокойни, възбудени, понякога еуфорични. По-нататъшното прогресиране на острата дихателна недостатъчност е съпроводено с постепенно избледняване на съзнанието и развитие на кома. През този период често се появяват гърчове. Смята се, че неврологичните нарушения се появяват при PaO2 по-малко от 45 mm Hg.

При тежка остра дихателна недостатъчност се развива полиорганна недостатъчност. В допълнение към описаните нарушения на централната нервна система и кръвоносната система, могат да се развият следните:

• намалена диуреза (олиго- и анурия);
• чревна пареза;
• остри ерозии и язви в стомаха и червата, както и стомашно-чревно кървене;
• нарушена функция на черния дроб, бъбреците (хепаторенална недостатъчност) и други органи.

Прогресивната полиорганна недостатъчност при остра дихателна недостатъчност е много неблагоприятен признак, показващ неефективността на интензивната терапия и съпроводен с висок риск от смърт.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]