Диагностика на остра надбъбречна недостатъчност

За диагностицирането на остра надбъбречна недостатъчност са важни анамнестични данни за съществуващи преди това надбъбречни заболявания при пациентите. Надбъбречните кризи най-често се появяват при пациенти с намалена функция на надбъбречната кора при различни екстремни състояния на организма. Недостатъчност на секрецията на надбъбречната кора се проявява при първично увреждане на надбъбречната жлеза и вторичен хипокортицизъм, причинен от намалена секреция на АКТХ.

Заболяванията на надбъбречните жлези включват болестта на Адисон и вродена дисфункция на надбъбречната кора. Ако пациентът има някакво автоимунно заболяване: тиреоидит, захарен диабет или анемия - може да се мисли за автоимунна болест на Адисон. Първичната надбъбречна недостатъчност или болестта на Адисон понякога се развива в резултат на туберкулоза.

Съществува висока вероятност за остра криза при пациенти с болестта и синдрома на Кушинг след двустранна тотална адреналектомия или отстраняване на тумор на надбъбречната кора, както и при пациенти, получаващи инхибитори на биосинтеза на надбъбречната кора. Хлодитан е най-често използваното лекарство за инхибиране на синтеза на кортизол и алдостерон. Дългосрочната му употреба води до надбъбречна недостатъчност и потенциал за остър хипокортицизъм при пациентите. Обикновено, при предписване на това лекарство, добавянето на 25-50 mg кортизол на ден компенсира надбъбречната недостатъчност. Въпреки това, при екстремни състояния на организма, тези дози може да са недостатъчни.

Важен клиничен признак за диагностициране на остра надбъбречна недостатъчност е повишената пигментация на кожата и лигавиците. При някои пациенти мелазмата не е ясно изразена, а има само незначителни признаци: повишена пигментация на зърната, палмарните линии, увеличаване на броя на пигментните петна, бенките, потъмняване на следоперативните конци. Наличието на депигментиращи петна - витилиго - също е диагностичен признак за намалена функция на надбъбречната кора. Витилиго може да се появи както на фона на хиперпигментация, така и при нейно отсъствие.

При първична надбъбречна недостатъчност, повишената пигментация по време на декомпенсация на фона на прогресивна хипотония помага за диагностициране на Адисонова криза. Много по-трудно е да се подозира надбъбречна недостатъчност при депигментирани форми, т.нар. бял Адисонизъм. Липсата на мелазма при първичен хипокортицизъм се среща в приблизително 10% от случаите и при всички пациенти с вторична надбъбречна недостатъчност. Хиперпигментацията е характерна и за пациенти с вродена дисфункция на надбъбречната кора. Тя е свързана с повишена секреция на АКТХ в отговор на намаленото производство на кортизол.

Характерна особеност на диагнозата остра надбъбречна недостатъчност е прогресивното понижаване на кръвното налягане. Характерна черта на Адисоновата криза е липсата на компенсация на хипотонията от различни лекарства, които повлияват съдовия тонус. Само прилагането на надбъбречни хормони - хидрокортизон, кортизон и DOXA - води до повишаване и нормализиране на налягането. Но трябва да се помни, че при пациенти след отстраняване на надбъбречните жлези поради болестта на Иценко-Кушинг или надбъбречен кортикостером и с хипертонична форма на вродена дисфункция на надбъбречната кора, в някои случаи се наблюдава остра надбъбречна недостатъчност с повишаване на кръвното налягане. Понякога е необходимо да се диференцира Адисонова криза при такива пациенти от хипертонична криза.

Диагнозата на вторична надбъбречна недостатъчност се подпомага от анамнестични данни за предишни заболявания или увреждания на централната нервна система, операции на хипофизната жлеза или лъчетерапия в хипоталамо-хипофизната област, както и употреба на кортикостероиди за различни автоимунни заболявания. Сред заболяванията и уврежданията на хипофизната жлеза най-често срещаните са следродилна частична некроза на хипофизната жлеза (синдром на Шийън), краниофарингиоми и тумори, които причиняват намаляване на секрецията на хипофизни хормони. Базален менингит, енцефалит и глиоми на зрителния нерв също могат да причинят вторична надбъбречна недостатъчност.

Изолираното намаляване на секрецията на АКТХ при заболявания на хипофизата е изключително рядко и обикновено дефицитът му е съпроводен от спадане на нивото на други тропни хормони - тиреотропни, соматотропни, гонадотропини. Следователно, при вторична надбъбречна недостатъчност, наред с надбъбречна хипофункция, се наблюдава хипотиреоидизъм, забавяне на растежа, ако заболяването се е развило в детска възраст, менструални нарушения при жените, хипогонадизъм при мъжете. Понякога, когато задният лоб на хипофизната жлеза е увреден, към него се присъединяват симптоми на безвкусен диабет.

Лабораторните методи за диагностициране на остра надбъбречна недостатъчност са доста ограничени. Определянето на плазмените нива на кортизол, алдостерон и АКТХ не винаги може да се тества достатъчно бързо. Освен това, нивото на един хормон не отразява точно функционалното състояние на надбъбречната кора. Диагностичните тестове, използвани при хронична надбъбречна недостатъчност, са противопоказани при остра Адисонова криза.

Промените в електролитния баланс са по-важни за диагностицирането на остра надбъбречна недостатъчност. В състояние на компенсация нивото на електролитите при пациентите, като правило, може да не се променя. По време на Адисонова криза и състояние на дехидратация съдържанието на натрий и хлориди намалява: нивото на натрий е под 142 meq/l, а по време на криза това ниво може да бъде 130 meq/l и по-ниско. Характерна особеност е намаляването на екскрецията на натрий с урината - по-малко от 10 g/ден. Увеличението на калия в кръвта до 5-6 meq/l е важно за диагностицирането на остра надбъбречна недостатъчност; понякога тази цифра достига 8 meq/l. В резултат на повишаване на калия в кръвта и намаляване на натрия, съотношението натрий/калий се променя. Ако при здрави хора това съотношение е 32, то при остър хипокортицизъм е типично то да падне до 20 и по-ниско.

Хиперкалиемията има токсичен ефект върху миокарда и ЕКГ често показва висока, пикова Т вълна, както и забавяне на проводимостта. Освен това, при състояния на недостатъчност на надбъбречната кора, може да се открие удължаване на ST интервала и QRS комплекса, както и нисковолтажна ЕКГ.

В допълнение към значителната загуба на вода и соли, хипогликемията представлява сериозна опасност по време на Адисонова криза. Нивата на кръвната захар трябва да се определят контролирано. Но хипогликемичната криза може да бъде независима проява на декомпенсация на хронична надбъбречна недостатъчност по време на гладуване и инфекциозни заболявания. По време на остър хипокортицизъм нивата на кръвната захар могат да бъдат много ниски, но няма хипогликемични прояви.

Загубата на натрий и вода по време на криза води до истинско сгъстяване на кръвта и повишаване на хематокритното число. Ако сгъстяването на кръвта не зависи от надбъбречна недостатъчност, а е причинено от диария, повръщане, тогава концентрацията на натрий и хлориди може да бъде нормална, повишена или намалена, а калият не се увеличава.

По време на развитието на остра надбъбречна недостатъчност нивото на урея и остатъчен азот често се повишава значително и се наблюдават различни степени на ацидоза, което се доказва от намаляване на алкалността на кръвта.

Диференциалната диагноза между Адисонова криза, съдов колапс, шок от различен произход и хипогликемична кома е сложна. Неуспехът на съдовите средства и антишоковите мерки обикновено показва надбъбречен характер на кризата.

В момента кортикостероидите са включени в арсенала от средства за извеждане на пациенти от шок. Следователно, в тези случаи е възможна хипердиагностика на Адисонова криза. Но това е оправдано с незабавното предписване на кортикостероидни лекарства на пациентите, заедно с антишоково лечение.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]