Диагностика на хемолитично-уремичен синдром

Данните за клиничния анализ на кръвта зависят от периода на заболяването и компенсаторните възможности на организма. В пик наблюдава нормохромна анемия giperregeneratornaya различна тежест наблюдава морфологично различни анизоцитоза еритроцити (микро- и макроцитоза), еритроцитите се изкриви фрагментирана форма във формата на пръчки, триъгълници, дискове черупката с печени ръбове (fragmentotsitoz). Един от най-важните признаци е тромбоцитопения, степента на която е равна на тежестта на хемолитичната криза; при повечето пациенти намаляването на броя на тромбоцитите може да бъде значително. Маркирано левкоцитоза (20-60 х 109 / L) при изместване наляво, докато metamyelocytes, промиелоцити, бластни клетки. Редица наблюдения описват левкопенията. Понякога има еозинофилия (до 8-25%).

Хемолитична анемия се потвърждава от естеството на увеличение на общия серумен билирубин (поради индиректен билирубин), намаляване на съдържанието на хаптоглобин, значително увеличение в нивата на свободния хемоглобин в плазмата, хемоглобинурия.

Съответно, тежестта на бъбречната недостатъчност разкрива високо съдържание на остатъчен азот, урея и креатинин. Скоростта на увеличаване на нивата на уреята в кръвта зависи от интензивността на катаболните процеси. Често дневното увеличение на уреята варира между 4.89-9.99 mmol / l и креатинин 0.088-0.132 mmol / l. Увеличаването на уреята над 6.6 mmol / l е индикация за екстракорпорална детоксификация.

Често има хипоалбуминемия (30,0-17,6 г / л), хипоалбуминемия под 25 г / л е лош прогностичен фактор при бебета с хемолитично-уремичен синдром на фона на чревна инфекция.

Нарушения на водно-електролитния метаболизъм появяват в увеличението кръв вътреклетъчни концентрации на електролити (калий, магнезий, фосфат) и намаляване на извънклетъчна концентрация на електролити (натрий и хлор), който по принцип съответства на тежестта на дехидратация в резултат обилно повръщане и диария.

Хемакоагулационните промени зависят от фазата на синдрома на DIC. Хиперкоагулацията се съпровожда от съкращаване на коагулационното време на венозната кръв, времето за рекалцификация, увеличаване на тромботеста, нормално или леко повишено ниво на факторите на протромбиновия комплекс. В кръвта и урината се идентифицират продукти на деградацията на фибрина; антикоагулантната и фибринолитичната активност на кръвта се компенсират.

Във фаза hypocoagulation което обикновено се случва в терминална фаза на заболяването, поради консумация на коагулация маркиран удължаване на времето на съсирване фактори време рекалцификация, намаляване на trombotesta на степен, фактори за намаляване, участващи в образуването на активен тромбопластиново кръв, протромбиновия комплекс фактори и фибриноген. Обикновено, тези промени са придружени от богат кървене на мястото на инжектиране и тежки кървенето от дихателната или стомашно-чревния тракт.

При анализа на урината се откриват протеинурия, макро- или микрохематура. При хемолитична анемия урината придобива цвета на тъмната бира, дължащ се на хемоглобина. Много е характерно, че хемолитико-уремичният синдром е откриването на фибринови бучки в урината. Насипно мазен Размерът на еднократната от царевица зърно до лешник бяло или леко розов цвят плаващ в урината е от голямо диагностична стойност, защото това показва, интраваскуларна коагулация процес с отлагането на фибрин върху ендотела на капилярните бримки на гломерулите.

Аутопсия изследвания на пациенти, които са починали от хемолитична-уремичен синдром, показват различна степен на увреждане на бъбреците от картината на остър гломерулонефрит mikrotromboticheskogo да двустранна бъбречна кора некроза. Наред с промени в бъбреците разкрива картината на дисеминирана съдова тромбоза (предимно малък калибър) на много вътрешни органи придружени от хеморагичен или исхемичен инфаркти. Тежестта на лезиите на същите органи варира при различните пациенти с идентичността на клиничната картина.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],