Цитомегаловирусна инфекция - Патогенеза

Решаващото условие за развитието на антенатална цитомегаловирусна инфекция е виремията у майката. Наличието на вируса в кръвта води до инфекция на плацентата, нейното увреждане и инфекция на плода с възможни последици под формата на дефекти и вътрематочно забавяне на растежа, патологичен процес с увреждане на вътрешните органи, предимно на централната нервна система. Ако вирусът е наличен в цервикалния канал на бременна жена, е възможен възходящ (трансцервикален) път на инфекция на плода, без патогенът да попадне в кръвта. Реактивирането на цитомегаловируса в ендометриума е един от факторите за ранни аборти. Интранаталната инфекция с вируса възниква при преминаване на плода през заразения родов канал поради аспирация на околоплодна течност, съдържаща цитомегаловирус и/или секрети от родовия канал, или през увредена кожа и може да доведе до развитие на клинично изразено заболяване. При постнатална цитомегаловирусна инфекция, лигавиците на орофаринкса, дихателната система, храносмилателния и гениталния тракт служат като входни точки за патогена. След като вирусът преодолее входните точки и се размножи локално, настъпва краткотрайна виремия, моноцитите и лимфоцитите пренасят вируса до различни органи. Въпреки клетъчния и хуморалния отговор, цитомегаловирусът индуцира хронична латентна инфекция.

Моноцитите, лимфоцитите, ендотелните и епителните клетки служат като резервоар на вирусни частици. В бъдеще, при незначителна имуносупресия, е възможно „локално“ активиране на цитомегаловирус с освобождаването на вируса от назофаринкса или урогениталния тракт. В случай на дълбоки имунологични нарушения с наследствена предразположеност към тази патология, се наблюдава възобновяване на активната репликация на вируса, виремия, дисеминация на патогена и развитие на клинично изразено заболяване. Активността на вирусната репликация, рискът от проява на цитомегаловирусна инфекция, тежестта на нейното протичане до голяма степен се определят от дълбочината на имуносупресията, предимно от нивото на намаляване на броя на CD4 лимфоцитите в кръвта. Широк спектър от органни лезии е свързан с цитомегаловирусна инфекция: бели дробове, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези, бъбреците, мозъка и гръбначния мозък, ретината. При имуносупресирани пациенти с цитомегаловирусна инфекция, посмъртните находки включват белодробна фиброателектаза, понякога с кисти и капсулирани абсцеси; ерозивни и улцерозни лезии на хранопровода, дебелото черво и по-рядко на стомаха и тънките черва с изразена фиброза на субмукозния слой; масивна, често двустранна некроза на надбъбречните жлези; енцефаловентрикулит, некротични лезии на гръбначния мозък и ретината с развитие на некротичен ретинит. Специфичността на морфологичната картина при цитомегаловирусна инфекция се определя от големи цитомегалоцитни клетки, лимфохистиоцитни инфилтрати и продуктивно-инфилтративен панваскулит с цитомегаловирусна трансформация на клетките във всички стени на малки артерии и вени с изход в склероза. Такова съдово увреждане служи като основа за образуване на тромби, води до хронична исхемия, на фона на която се развиват деструктивни промени, сегментна некроза и язви, изразена фиброза. Широко разпространената фиброза е характерна черта на органното увреждане, причинено от CMV. При повечето пациенти патологичният процес, свързан с цитомегаловирус, е генерализиран.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]