Брадикардия

Брадикардията е намаляване на сърдечната честота до по-малко от 60 удара в минута. В някои случаи това и по-ниската сърдечна честота се считат за нормален вариант (тренирани спортисти).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Пулс при брадикардия

При брадикардия пулсът винаги е бавен. Обикновено показателите са около 50-60 удара в минута. Без лечение сърдечният ритъм се забавя и съответно скоростта на кръвния поток през съдовете намалява. Съществува опасност за мозъчната кора, тъй като тя е много чувствителна към съдържанието на кислород. Наблюдава се намаляване на процесите на отстраняване на странични продукти, въглероден диоксид.

Добро или лошо?

Невъзможно е да се даде ясен отговор на въпроса дали брадикардията е добра или лоша. Това се дължи на факта, че всичко зависи от индивидуалните характеристики на човек, неговото благополучие. Важни са не само обективните данни, но и субективните усещания и благополучието на пациента. Брадикардията често се наблюдава при напълно здрави хора, които никога не са се оплаквали от сърцето или кръвоносната си система.

Синдром на тахикардия и брадикардия

Синдромът на тахикардия и брадикардия може да съпътства миокардит, кардиомиопатия, сърдечни дефекти и дори вегето-съдова дистония. Недоносените бебета са изложени на риск. Фамилната анамнеза също е важна: склонност към аритмия, тахикардия и брадикардия при баби и дядовци и родители. Хора с висок риск от развитие на алергични реакции, с невропсихиатрични патологии и чест стрес също са изложени на риск. Склонност към забавен сърдечен ритъм се наблюдава при хора, които са пасивни и флегматични по природа. Сърцето работи по-бавно при деца с намалено телесно тегло. Някои лекарства и физиотерапевтични процедури могат да действат по подобен начин.

Епидемиология

Според статистиката, всеки четвърти човек на планетата страда от брадикардия. Около две трети от всички случаи на заболяването са брадикардия, която се развива на фона на сърдечно-съдови заболявания (66% от случаите). Около 6% от случаите са брадикардия, която се развива на фона на нервни и психични заболявания, 3% са брадикардия на фона на хормонален дисбаланс и метаболитни процеси, около 15% са на фона на остеохондроза, други форми на брадикардия представляват 10% от случаите.

Причини брадикардия

Смята се, че брадикардията се причинява от анатомични, физиологични механизми и конституцията на човешкото тяло. Практикуващите кардиолози само частично споделят тази гледна точка. Разбира се, всички потвърждават: това е забавяне на работата на сърцето и може да се разглежда както като нормален вариант, така и като патология. Но няма единодушно мнение относно това кой показател за сърдечната честота трябва да се приема за критична граница. Някои са склонни да смятат, че брадикардията трябва да се счита за състояние, при което сърдечната честота достига стойности под 60 удара в минута. Други са склонни да смятат, че брадикардията може да се счита за стойности под 50 удара в минута. Брадикардията изисква задължителна диагностика и, ако е необходимо, лечение.

Сърдечно заболяване, причиняващо брадикардия

Основните причини за животозастрашаваща брадикардия са: синдром на болния синус, атриовентрикуларен блок от втора степен (особено атриовентрикуларен блок от втора степен, Mobitz тип II), атриовентрикуларен блок от трета степен с широк QRS комплекс.

Съществуват редица заболявания, които причиняват брадикардия. Например, тя може да се развие на фона на сърдечна аритмия, ангина пекторис, миокарден инфаркт, исхемична болест на сърцето, ендокардит, перикардит и дори хипотонично или хипертонично заболяване. В някои случаи брадикардията може дори да бъде предвестник на внезапна смърт, сърдечна недостатъчност.

Брадикардия и алкохол

Има и случаи, при които алкохолът причинява брадикардия. Това се наблюдава при алкохолна интоксикация (ако човек е консумирал прекомерно количество алкохол), при редовна и системна консумация на алкохол, на фона на алкохолизъм, при консумация на нискокачествен алкохол, особено ако алкохолът съдържа метанол или е превишено нивото на етанол.

Ако човек има анамнеза за сърдечно заболяване, включително брадикардия, алкохолът трябва да се изключи. Трябва също да се има предвид, че брадикардия може да се развие при едновременен прием на определени лекарства и алкохол. Почти всички синдроми на алкохолно отравяне, интоксикация и махмурлук са съпроводени с брадикардия. Това може да е временно състояние или да се развие в хронична патология.

Лекарства, които причиняват брадикардия

Има редица лекарства, които причиняват брадикардия: пропранолол, еналаприл, новокаин, хинидин, норпаза, дизопирамид, лидокаин, всички калиеви и магнезиеви препарати, калциев глюконат. Потенциално, съдържащите алкохол инфузии могат да причинят брадикардия.

• Бизопролол

Бизопролол се предписва по една таблетка 1-2 пъти дневно. Нормализира състоянието на коронарните съдове, подобрява автоматизма и други функции на сърцето. Осигурява неговото хранене и защита.

Брадикардия с високо кръвно налягане, хипертония

Среща се при всеки втори възрастен човек и всеки четвърти тийнейджър (поради хормонални промени се наблюдава и ускорено наддаване на тегло).

Хипотония и брадикардия

Хипотонията е съпроводена с брадикардия (намален тонус на кръвоносните съдове), тъй като кръвният поток се забавя и обемът му намалява. Силата на изтласкване също намалява. Признаци на брадикардия са летаргия и недостатъчна активност.

Брадикардия след миокарден инфаркт

Брадикардията е естествено явление, тъй като миокардният инфаркт се причинява от кръвоносна недостатъчност и след него се наблюдава фокус на некроза (смърт) на отделни области.

Брадикардия при ВСД

Брадикардия с VSD се наблюдава при всеки втори човек (сърцето изпитва прекомерен стрес и не е в състояние да се адаптира напълно към стреса, което се дължи на структурна патология на сърцето и недостатъчно развитие на кръвоносните съдове).

Брадикардия по време на операция, под анестезия

По време на анестезия често се развива брадикардия, тъй като пулсът намалява.

Брадикардия и щитовидна жлеза

Брадикардията при хипотиреоидизъм е доста често срещана, тъй като зависи значително от хормоналния фон, нервната регулация и дори от състоянието на имунната система, общата физическа форма на човек. Щитовидната жлеза косвено причинява брадикардия. Тя нарушава хормоналния фон, което влияе върху основните свойства на сърцето, съдовият тонус намалява. Първо се развива брадикардия, след което постепенно се развиват аритмия и екстрасистолия.

Брадикардия при остеохондроза

Остеохондрозата често е съпроводена с брадикардия, което е доста лесно обяснимо. Остеохондрозата е заболяване на гръбначния стълб, което причинява болка и стягане в гърба, прищипване и изместване на прешлените и кръвоносните съдове. Всичко това води до намаляване на съдовия и мускулния тонус, брадикардия. Известно е, че брадикардията на фона на остеохондроза в момента се среща в 40 до 80% от случаите, тоест се среща при всеки трети или четвърти човек на планетата.

Брадикардия с невроза

Неврозата често е съпроводена с брадикардия, тъй като това е състояние, при което съдовият тонус, кръвното налягане, пулсът и други жизненоважни показатели на тялото са рязко засегнати.

Брадикардия след тахикардия

Брадикардия може да се наблюдава след тахикардия и това състояние се нарича синдром на тахикардия и брадикардия. Когато се развие брадикардия, е необходимо да се приемат витамини. Сърдечните заболявания са свързани предимно с липса на витамини B, H, PP. По принцип традиционното лечение, хирургичните методи на лечение се използват като последна мярка. Основният метод на хирургично лечение е инсталирането на пейсмейкър за регулиране на сърдечния ритъм.

Рискови фактори

Рисковата група включва хора, склонни към емоционални реакции, страдащи от неврози, психични заболявания. Рисковите фактори включват сърдечни и кръвоносни съдови заболявания, хормонални нарушения, възраст (най-често се срещат при юноши, възрастни хора). Брадикардия се наблюдава при недоносени бебета поради незрялост на сърдечно-съдовата система и недостатъчна адаптация към нови условия на функциониране (извън тялото на майката).

Патогенеза

Патогенезата се основава на нарушение на съдовия тонус, намаляване на силата на сърдечния импулс, което води до намаляване на тонуса, както и намаляване на контрактилната активност и автоматизма на сърцето. Наблюдава се намаляване на честотата на свиване на сърдечния мускул, в резултат на което кръвта се изхвърля по-рядко от камерата на сърцето в аортата. Вътрешните органи получават много по-малко кислород и хранителни вещества. Основата е и намаляването на трофиката на самото сърце.

Форми

В зависимост от степента на опасност се разграничават следните:

• тежка брадикардия (сърдечна честота < 40 удара в минута), която рядко е физиологична и рядко асимптоматична, почти винаги изисква лечение;
• умерена брадикардия (сърдечна честота 40-60 удара в минута), която изисква незабавно лечение само в случай на артериална хипотония (систолично кръвно налягане < 90 mm Hg), хемодинамични нарушения и сърдечна недостатъчност.

Диагностика брадикардия

Диагнозата на брадикардията е насочена към идентифициране на етиологичните и патогенетичните фактори, които провокират развитието на патологията и подпомагат нейния ход. Важно е да се постави правилната диагноза, тъй като по-нататъшното лечение ще бъде избрано на тази основа. Има и случаи, когато лечение изобщо не се изисква, тъй като брадикардията може да бъде естествено физиологично състояние на организма.

За да се постави правилна диагноза, е необходимо да се обърнете към кардиолог, който ще проведе преглед, ако е необходимо, ще предпише подходящи лабораторни изследвания, инструментални изследвания. При необходимост той ще ви насочи за консултация с други специалисти. Често се налага да се обърнете към ендокринолог, тъй като брадикардията често се развива на фона на дисфункция на щитовидната жлеза или при диабет.

Какво ви очаква на прегледа? Във всеки случай, първото нещо, което лекарят ще направи, е да проведе анкета и преглед (да събере анамнеза). Основният метод е стандартен преглед (лекарят слуша сърдечните тонове, слуша за хрипове, свистене, шум, определя ритъма, силата, интензивността на сърдечния ритъм, зоната на сърдечна тъпота). Навременното посещение при лекар позволява още на етапа на ранния преглед да се предположи наличието или отсъствието на патология, да се постави предварителна диагноза и да се изберат методи за по-нататъшно изследване, за да се потвърди или опровергае тази диагноза.

Тестове

Основните методи се считат за инструментални, по-специално ЕКГ. Лабораторните изследвания се предписват по-рядко, но те също могат да бъдат много информативни за всяка сърдечна патология. Както при други заболявания, тестовете обикновено се предписват за всяка диагноза. Често се предписва клиничен кръвен тест (тъй като кръвта е основната биологична течност на тялото, отразяваща всички промени в тялото). Много зависи от състава, концентрацията, гъстотата, вискозитета на кръвта. По-специално това влияе върху интензивността на сърцето.

Нека разгледаме основните показатели, които могат да показват патологична брадикардия:

• Намаляване на броя на тромбоцитите (червените кръвни плочици, които определят функцията на кръвосъсирването и нейния вискозитет).
• Увеличаването на броя на левкоцитите може да показва развитие на възпалителен процес, повишен стрес, дезадаптация. Намаляването на броя на левкоцитите може да показва анемия, левкемия, онкологични процеси, имунодефицит.
• Увеличаването на броя на неутрофилите може да показва наличието на възпаление на сърцето.
• Намаляването на неутрофилите показва напрежение в имунната система, продължителни възпалителни процеси и наличие на прогресираща инфекция, при която тя вече се открива в кръвта.
• Повишеният брой еозинофили и базофили може да показва алергична реакция, паразитна инфекция или наличие на протозои в организма. Увеличение на еозинофилите се наблюдава и по време на кръвопреливания, по време на бременност, след операции и трансплантации на органи и тъкани.
• СУЕ - скоростта на утаяване на еритроцитите, показва в каква посока и с каква интензивност протичат възпалителни и автоимунни процеси в организма.
• Развитието на брадикардия може да бъде индикирано и от редица промени в биохимичното състояние на кръвта: повишаване на ензимната активност на креатин фосфокиназата, аспартат аминотрансферазата и лактат дехидрогеназата.

Инструментална диагностика

Инструменталните методи не могат да бъдат избегнати за изследване на състоянието на сърцето. Основният метод е измерване на пулса и налягането с тонометър. За целта турникетът на тонометъра се поставя върху ръката (към брахиалната вена, артерия), след което съдът се компресира. Камерата се напомпва, към съда се прилага фонендоскоп, за да се прослуша сърдечният ритъм. Когато камерата се изпусне, пулсът и налягането се отчитат (показанията се показват на дисплея).

Вторият метод е електрокардиограма, която записва сърдечния ритъм. След това лекарят я дешифрира и поставя диагноза. В редки случаи се използва ехокардиография, която позволява да се идентифицират причините за брадикардия, ултразвуково изследване на сърцето, компютърна или магнитно-резонансна томография.

Синусова брадикардия на ЕКГ

На ЕКГ синусовата брадикардия може да се разпознае по такива признаци като увеличаване на интервала между двата горни зъба R - R, което се дължи на интервала T - P. Интервалът P - Q е с нормална продължителност или леко надвишава нормата (до 0,21 - 0,22 сек.). Един от основните симптоми е сърдечна честота по-малка от 60 на 1 минута.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагностика се състои в разграничаване на признаците на брадикардия от признаците на други заболявания, които имат подобни признаци. Много е важно да се разграничи патологичното състояние от нормата, въпреки че границата между тях може да бъде много тънка. Това се дължи на факта, че лечението на здраво сърце може да бъде опасно, тъй като такова лечение, напротив, може да провокира някакво заболяване, дори миокарден инфаркт. Основните методи на диференциалната диагностика:

• метод на електрокардиограма,
• ехокардиографски метод,
• електрофизиологични методи,
• функционални тестове.

Клиничната картина на патологията и данните от анамнезата са важни. Брадикардията може да е наследствена патология, така че може да се наложи генетичен скрининг.

Лечение брадикардия

Тежката брадикардия или централните хемодинамични нарушения с умерена брадикардия се лекуват с интравенозно приложение на 0,5 mg (0,5 ml 0,1% разтвор) атропин. При необходимост се прилагат многократни приложения на атропин до максимална доза от 3 mg (3 ml 0,1% разтвор). При пациенти с миокарден инфаркт атропин трябва да се прилага с повишено внимание, тъй като индуцираната от атропин тахикардия може да влоши миокардната исхемия и да увеличи степента на увреждане.

Ако атропинът има положителен ефект и няма хемодинамични нарушения, трябва да се оцени рискът от асистолия. Основните критерии за риска от асистолия са:

• асистолия, която вече се е случила в близкото минало;
• атриовентрикуларен блок втора степен Mobitz II, пълен напречен блок с широки QRS комплекси;
• прекъсване на камерната активност (камерна пауза) над 3 секунди.

Ако съществува значителен риск от асистолия, трябва да се извика екип за реанимация или специалист, който да извърши кардиостимулация.

Временната ендокардиална стимулация е оптимална. Тя се извършва чрез поставяне на ендокардиален електрод в дясното сърце през лумена на катетъра (чрез катетеризация на горната празна вена през подключичен или югуларен достъп). Ако временната ендокардиална стимулация е невъзможна, е показана транскутанна сърдечна стимулация. Ако сърдечната стимулация е невъзможна или неефективна, се препоръчва интравенозно приложение на адреналин със скорост 2-10 mcg/min (чрез титриране, докато се постигне адекватен хемодинамичен отговор).

Пейсмейкърът с юмрук може да се използва като временна мярка за лечение на състояния като камерна активност или тежка брадикардия, докато се извършва подготовка за други методи за пейсмейкър.

При неефективност на лечението е показан бета-адренергичният стимулант изопреналин, който е способен да упражнява стимулиращ ефект върху миокарда. Лекарството се прилага интравенозно чрез капково титриране със скорост 2-20 мкг/мин. В случаите, когато тежка брадикардия е причинена от употребата на бета-блокери или калциеви антагонисти, е показано интравенозен глюкагон. Лекарството е способно да упражнява ино- и хронотропен ефект върху сърцето поради повишаване на образуването на цАМФ, т.е. предизвиква ефект, подобен на агонистите на бета-адренергичните рецептори, но без тяхно участие.

При интоксикация с бета-блокери, глюкагон се прилага със скорост 0,005-0,15 mg/kg с преход към поддържаща инфузия интравенозно чрез капково вливане със скорост 1-5 mg/h.

В случай на интоксикация с калциеви антагонисти, лекарството се прилага интравенозно като болус в доза от 2 mg. Поддържащите дози се избират индивидуално в зависимост от състоянието на пациента. Няма смисъл да се прилага атропин на пациенти след сърдечна трансплантация. Поради миокардна денервация, прилагането на атропин при тях няма да доведе до повишаване на сърдечната честота, но може да причини парадоксален атриовентрикуларен блок.

Пълният атриовентрикуларен блок с неразширени QRS комплекси не е абсолютна индикация за сърдечна стимулация. В тези случаи ритъмът идва от атриовентрикуларния преход и може да осигури достатъчна хемодинамична стабилност и органна перфузия. Като правило, такива пациенти имат добър ефект от приложението на атропин и рискът от асистолия при тях се счита за нисък.

Понякога спирането на сърцето се причинява от синдром на Адамс-Стокс-Моргани, който се характеризира с прекратяване или рязко забавяне на ефективната контрактилна активност на сърцето. Пристъпът възниква в периода на изчезване на проводимостта на снопа на Хис, по време на прехода на непълен атриовентрикуларен блок към пълен, както и при рязко потискане на камерния автоматизъм или поява на асистолия и камерно мъждене при пациенти с постоянна форма на пълен блок. В този случай се наблюдава изразена брадикардия, камерните контракции рязко се забавят, достигайки 20-12 за 1 минута, или спират напълно, което води до нарушаване на кръвоснабдяването на органите, особено на мозъка.

Синдромът се проявява с пристъпи на загуба на съзнание, внезапна бледност, спиране на дишането и конвулсии. Пристъпите траят от няколко секунди до няколко минути и преминават сами или след подходящо лечение, но понякога завършват фатално.

Синдромът на Адамс-Стокс-Моргани се наблюдава най-често при пациенти с атриовентрикуларен блок II-III степен, но понякога се среща и със синдроми на слабост на синусовия възел, преждевременно камерно възбуждане, пароксизмална тахикардия и пристъпи на предсърдна тахиаритмия.

Когато се развие пристъп на синдрома на Адамс-Стоукс-Моргани, е необходимо да се предприемат реанимационни мерки, както при всеки спиране на кръвообращението. Рядко обаче се налага пълна реанимация, тъй като сърдечната дейност най-често се възстановява след индиректен сърдечен масаж.