Белодробно сърце - лечение

Белодробното сърце е хипертрофия и/или разширяване на десните камери на сърцето, резултат от белодробна хипертония, дължаща се на белодробно заболяване, деформация на гръдната стена или белодробно съдово заболяване.

Основните насоки на лечебната програма за хронично белодробно сърдечно заболяване са следните:

1. Лечение на основното заболяване, което причинява развитието на белодробна хипертония.
2. Кислородна терапия.
3. Употреба на периферни вазодилататори.
4. Антикоагулантна терапия.
5. Лечение с диуретици.
6. Употреба на сърдечни гликозиди.
7. Употребата на глюкокортикоидни лекарства.
8. Лечение на вторична еритроцитоза.
9. Хирургично лечение.

Лечение на основното заболяване

Лечението на основното заболяване спомага за значително намаляване на белодробната хипертония. По произход се различават бронхопулмонални, съдови и торакодиафрагмални форми на хронично белодробно заболяване на сърцето. Основните заболявания, които причиняват развитието на бронхопулмоналната форма на хронично белодробно заболяване на сърцето, са хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма, белодробен емфизем, дифузна пневмосклероза с емфизем, идиопатичен фиброзиращ алвеолит, поликистозна белодробна болест, системни заболявания на съединителната тъкан с увреждане на белите дробове (склеродермия, системен лупус еритематозус, дерматомиозит). От гореспоменатите заболявания най-голямо практическо значение имат хроничният обструктивен бронхит и бронхиалната астма поради високата им разпространеност.

Възстановяването и поддържането на бронхиалната проходимост и дренажната функция на белите дробове чрез адекватно приложение на бронходилататори и отхрачващи средства е основата за предотвратяване развитието на белодробна хипертония при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания. Елиминирането на бронхиалната обструкция предотвратява развитието на вазоконстрикция на артериите на белодробното кръвообращение, свързана с алвеоларна хипоксия (рефлекс на Ойлер-Лилжестранд).

Развитието на съдовата форма на хронична белодробна болест на сърцето най-често се причинява от първична белодробна хипертония, нодуларен периартериит и други васкулити, повтаряща се белодробна емболия и белодробна резекция. Етиологичното лечение на първичната белодробна хипертония не е разработено; характеристиките на патогенетичното лечение са описани по-долу.

Развитието на торакодиафрагмалната форма на хронично белодробно сърдечно заболяване се причинява от увреждане на гръбначния стълб и гръдния кош с неговата деформация, синдром на Пикуик (хипоталамично затлъстяване в тежка степен, съчетано със сънливост, пълнота, еритроцитоза и високи нива на хемоглобин).

При деформации на гръдния кош е препоръчителна ранна консултация с ортопед, за да се вземе решение за хирургично лечение с цел възстановяване на функцията на външното дишане и елиминиране на алвеоларната хипоксия.

Кислородна терапия

Кислородната терапия заема специално място в комплексното лечение на пациенти с хронична белодробна болест на сърцето. Това е единственият метод на лечение, който може да увеличи продължителността на живота на пациентите. Адекватната кислородна терапия може значително да забави или дори да спре прогресията на белодробната хипертония.

Трябва да се отбележи, че диференцираният подход към прилагането на кислород при пациенти с белодробно сърдечно заболяване се основава на тежестта на дихателната недостатъчност. При „частична“ дихателна недостатъчност, когато пациентите изпитват само диспнея или диспнеята е комбинирана с артериална хипоксемия, но липсва хиперкапния, е препоръчително да се използва достатъчно висока скорост на подаване на кислород: подава се овлажнена 40-60% кислородно-въздушна смес със скорост 6-9 литра в минута. При „тотална“ дихателна недостатъчност, когато се открият всички нейни прояви (диспнея, хипоксия и хиперкапния), кислородната терапия се провежда в много по-предпазлив режим: подава се 30% кислородно-въздушна смес със скорост 1-2 литра в минута. Това се дължи на факта, че при хиперкапния дихателният център губи чувствителност към въглероден диоксид и хипоксията започва да действа като фактор, стимулиращ активността на дихателния център. При тези състояния прекомерно активната кислородна терапия може да доведе до рязко намаляване на хипоксията, което от своя страна води до потискане на дихателния център, прогресия на хиперкапния и възможно развитие на хиперкапнична кома. При провеждане на кислородна терапия при пациенти с хронична белодробна болест на сърцето с хиперкапния е необходимо внимателно наблюдение на пациентите. Ако се появят признаци, показващи повишаване на хиперкапнията (сънливост, изпотяване, конвулсии, дихателна аритмия), вдишването на кислородната смес трябва да се спре. За подобряване на поносимостта към кислородната терапия може да се приложи курс на лечение с диуретик - блокер на карбоанхидразата, диакарб, който намалява тежестта на хиперкапнията.

Най-оптималният режим на кислородна терапия за пациенти с хронично белодробно сърдечно заболяване е дългосрочна (нощна) нископоточна оксигенация.

Лечение на нощна хипоксемия

Важни фактори за развитието и прогресията на белодробната хипертония при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания са епизодите на нощна хипоксемия, които се появяват по време на REM фазата на съня. Въпреки факта, че хипоксемията отсъства или е незначителна през деня, периодичното намаляване на сатурацията на кислорода в кръвта може да доведе до персистиращо повишаване на налягането в белодробната артерия.

За откриване на нощна хипоксемия е необходима неинвазивна оксиметрия по време на сън. Вероятността от епизоди на нощна хипоксемия е особено висока при наличие на еритроцити, признаци на белодробна хипертония при пациент без тежка дихателна недостатъчност и хипоксемия през деня.

Ако се установи нощна хипоксемия, се предписва нископоточна кислородна терапия по време на сън (кислородът се подава чрез назална канюла), дори ако _PaO2 в артериалната кръв през деня надвишава 60 mm Hg. Освен това е препоръчително да се предписват теофилинови препарати с удължено освобождаване с продължителност на действие 12 часа (теодур, теолонг, теобилонг, теотард, 0,3 g) през нощта. Накрая, за предотвратяване на епизоди на нощна хипоксемия могат да се предписват лекарства, които намаляват продължителността на REM фазата на съня. Най-често използваният за тази цел е протриптилин, лекарство от групата на трицикличните антидепресанти, което няма седативен ефект, в доза от 5-10 mg през нощта. При употреба на протриптилин могат да се появят странични ефекти като тежка дизурия и запек.

Периферни вазодилататори

Употребата на периферни вазодилататори при хронична белодробна болест на сърцето е продиктувана от факта, че вазоконстрикцията на артериите на белодробното кръвообращение е от голямо значение за повишаване на налягането в белодробната артерия, особено в ранните стадии на белодробна хипертония. Необходимо е да се помни възможността за развитие на нежелани ефекти като повишена хипоксемия поради повишена перфузия на слабо вентилирани области на белите дробове, системна хипотония и тахикардия.

По принцип, периферните вазодилататори, ако се понасят добре, могат да се използват при всички пациенти с вторична белодробна хипертония. Ако обаче е възможна катетеризация на дясното сърце, се препоръчва да се оцени тежестта на белодробния артериален вазоспазъм чрез интравенозно приложение на краткодействащ вазодилататор, като простациклин или аденозин. Намаляването на белодробното съдово съпротивление с 20% или повече се счита за индикация за значителна роля на вазоспазма в генезиса на белодробната хипертония и потенциално висока терапевтична ефикасност на вазодилататорите.

Най-широко използваните лекарства при пациенти с хронична белодробна болест на сърцето са калциевите антагонисти и нитратите с удължено освобождаване. През последните години се използват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ).

Калциеви антагонисти

От калциевите антагонисти, нифедипин и дилтиазем се използват при пациенти с белодробно сърдечно заболяване. Те имат комбиниран вазодилатиращ (по отношение на артериолите както на големия, така и на малкия кръг на кръвообращението) и бронходилатиращ ефект, намаляват нуждата на миокарда на дясната камера от кислород чрез намаляване на следнатоварването, което при наличие на хипоксия е важно за предотвратяване на развитието на дистрофични и склеротични промени в миокарда.

Калциевите антагонисти се предписват в 14-дневни курсове, нифедипин в дневна доза 30-240 mg, дилтиазем в доза 120-720 mg. Предпочитание се дава на бавно освобождаващи се лекарства като нифедипин SR и дилтиазем SR ². При наличие на тахикардия е за предпочитане да се използва дилтиазем. Курсове по-дълги от 14 дни са неподходящи поради намаляване на ефективността на лекарството. При по-продължителна употреба на калциеви антагонисти, разширяващият ефект на кислорода върху съдовете на белодробната циркулация също се намалява и дори се губи напълно (P. Agostoni, 1989).

Нитрати с удължено освобождаване

Механизмът на действие на нитратите при хронична белодробна болест на сърцето, освен разширяване на белодробните артерии, включва: намаляване на следнатоварването на дясната камера поради намаляване на кръвния поток към десните камери на сърцето поради венулодилатация; намаляване на следнатоварването на дясната камера поради намаляване на хипоксичната вазоконстрикция на белодробните артерии (този ефект може да е нежелан); намаляване на налягането в лявото предсърдие и намаляване на посткапиларната белодробна хипертония поради намаляване на крайното диастолично налягане в лявата камера.

Обичайни дози нитрати при пациенти с хронична белодробна болест на сърцето: нитросорбид 20 mg 4 пъти дневно, сустак-форте - 6,4 mg 4 пъти дневно. За да се предотврати развитието на толерантност към нитрати, е необходимо да се правят почивки без прием на нитрати през деня в продължение на 7-8 часа, предписвайте нитрати на курсове от 2-3 седмици с едноседмична почивка.

Молсидомин (корватон) може да се използва като вазодилататор. Той се метаболизира в черния дроб до съединението SIN-IA, което съдържа свободна NO група. Това съединение спонтанно освобождава азотен оксид (NO), който стимулира гуанилат циклазата, което води до образуването на цикличен гуанозин монофосфат в гладкомускулните клетки и вазодилатация. За разлика от нитратите, по време на лечение с молсидомин не се развива толерантност. Молсидомин се приема перорално по 4 mg 3 пъти дневно под контрол на кръвното налягане.

Тъй като ефектът на нитратите върху кръвоносните съдове се осъществява благодарение на факта, че те са донори на азотен оксид (NO), напоследък се препоръчва в терапията на пациенти с белодробно сърдечно заболяване да се включат инхалации на азотен оксид; обикновено малко количество азотен оксид се добавя към кислородно-въздушната смес по време на кислородна терапия. Предимството на инхалациите с NO пред обичайното перорално приложение на нитрати е, че в този случай се наблюдава селективно разширяване на съдовете на белодробното кръвообращение и не се нарушава връзката между вентилацията и перфузията, тъй като вазодилататорният ефект се развива само там, където попада NO, т.е. настъпва разширяване на артериите само на вентилираните части на белите дробове.

АСЕ инхибитори

При пациенти с хроничен обструктивен бронхит с артериална хипоксемия и хиперкапния се активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. През последните години се появи идеята, че употребата на АСЕ инхибитори е подходяща при лечението на хронични обструктивни белодробни заболявания и белодробна хипертония. (Описано е понижение на систоличното, диастоличното и средното налягане в белодробната артерия при липса на ефект върху функцията на външното дишане при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания както при еднократно, така и при курсово лечение с каптоприл и еналаприл. Каптоприл (Капотен) се използва по 12,5-25 mg 3 пъти дневно, енолаприл - по 2,5-5 mg 1-2 пъти дневно.)

Диференциран избор на периферни вазодилататори

Изборът на периферни вазодилататори се основава на оценката на стадия на белодробната хипертония. Калциевите антагонисти (нифедипин) се предписват главно в ранните стадии на развитие на белодробна болест на сърцето, когато е налице изолирана хипертония на белодробното кръвообращение и липсва изразена хипертрофия и особено дясната камерна недостатъчност (III функционален клас според В. П. Силвестров). Нитратите е препоръчително да се използват при наличие на признаци на хипертрофия на дясното сърце и при деснокамерна недостатъчност, т.е. в сравнително късни стадии на развитие на белодробна болест на сърцето, когато основното значение в развитието на белодробната хипертония има не функционалният спазъм, а органичните промени в артериите на белодробното кръвообращение (III-IV функционални класове). Употребата на нитрати в ранните стадии на развитие на белодробно сърдечно заболяване може да доведе до нежелани последици: при липса на бронходилатиращ ефект, характерен за калциевите антагонисти, те имат доста мощен разширяващ ефект върху съдовете, доставящи кръв към слабо вентилирани области на белите дробове, което води до дисбаланс между вентилация и перфузия, повишаване на артериалната хипоксемия и ускоряване на развитието на белодробна хипертония и дистрофия на дясната камера.

Антикоагулантна терапия

Употребата на антикоагуланти при пациенти с хронична белодробна болест на сърцето може да бъде оправдана от факта, че тромбозата на малки клонове на белодробната артерия, която естествено се развива по време на обостряне на възпалителния процес в бронхопулмоналната система, е един от водещите механизми за прогресиране на белодробната хипертония при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания.

Показания за употребата на антикоагуланти: бързо увеличаване на симптомите на деснокамерна недостатъчност; обостряне на бронхопулмонална инфекция с повишена бронхиална обструкция при пациенти с белодробно сърдечно заболяване.

Най-рационално изглежда употребата на хепарин, поради многостранното му действие: ефективно облекчаване и предотвратяване на вътресъдовата коагулация на кръвта в белодробните съдове; намаляване на вискозитета на кръвта; намаляване на агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите; антихистаминово и антисеротониново действие; антиалдостероново действие; противовъзпалително действие. Освен това, лекарството забавя развитието на такива структурни промени в стената на артериите на белодробното кръвообращение, характерни за хроничното белодробно сърце, като интимална хиперплазия и медиална хипертрофия.

Методи за антикоагулантна терапия:

1. Хепаринът се предписва в дневна доза от 20 000 IU, инжектиран под кожата на корема, посочената доза се използва в продължение на 14 дни, след което в продължение на 10 дни се прилага хепарин в дневна доза от 10 000 IU.
2. В продължение на 10 дни хепаринът се инжектира под кожата на корема 2-3 пъти дневно в дневна доза от 10 000 IU; едновременно с началото на терапията с хепарин се започват индиректни антикоагуланти, които след това се използват в продължение на месец след спиране на хепарина.
3. Използването на принципа на биологичната обратна връзка, т.е. изборът на дозата хепарин, се извършва в зависимост от тежестта на индивидуалния ефект на лекарството. Антикоагулантната ефективност на хепарина може да се оцени чрез динамиката на такива показатели като време на кръвосъсирване и, най-точно, активирано парциално тромбопластиново време. Тези показатели се определят преди първото инжектиране на хепарин и след това се наблюдават по време на лечението. Оптималната доза хепарин се счита за тази, при която продължителността на активираното парциално тромбопластиново време е 1,5-2 пъти по-голяма от стойностите, получени преди началото на терапията с хепарин.

В случай на бързо прогресиране на дяснокамерна циркулаторна недостатъчност при пациенти с хронична белодробна болест на сърцето, може да се извърши и хемосорбция. Механизмът на действие се състои главно в потискане на процесите на образуване на тромби в малките съдове на белодробната циркулация поради елиминиране на фибриноген от кръвния поток.

Лечение с диуретици

Пастозността и лекото подуване на пищялите при пациенти с хронична белодробна болест на сърцето обикновено се появяват преди развитието на „истинска“ деснокамерна недостатъчност и са причинени от задържане на течности поради хипералдостеронизъм, причинен от стимулиращия ефект на хиперкапнията върху гломерулната зона на надбъбречната кора. В този стадий на заболяването е доста ефективно изолираното приложение на диуретици - антагонисти на алвдостерон (верошпирон 50-100 mg сутрин, дневно или през ден).

С развитието и прогресирането на деснокамерната недостатъчност в терапията се включват по-мощни диуретици (хипотиазид, бриналдикс, урегит, фуроземид). Както при лечението на кръвоносна недостатъчност от друг произход, диуретичната терапия при пациенти с хронична белодробна болест на сърцето може да се раздели на активна и поддържаща. По време на периода на активна терапия задачата на лекаря е да избере доза диуретик или комбинация от диуретици, която постига оптимална скорост на намаляване на отока, т.е. синдромът на отока се елиминира достатъчно бързо и едновременно с това се свежда до минимум рискът от развитие на нарушения във водно-електролитния и киселинно-алкалния баланс, причинени от прекомерно енергична диуретична терапия. При хронична белодробна болест на сърцето, диуретичната терапия трябва да се провежда с достатъчно внимание, тъй като рискът от метаболитни усложнения на терапията се увеличава на фона на съществуващи нарушения на газовия състав на кръвта; освен това, твърде активната диуретична терапия може да доведе до сгъстяване на храчките, влошаване на мукоцилиарния транспорт и повишена бронхиална обструкция. При провеждане на активна диуретична терапия трябва да се стремим към увеличаване на дневната диуреза до стойност не повече от 2 литра (при условия на ограничен прием на течности и сол) и до ежедневно намаляване на телесното тегло с 500-750 г.

Целта на поддържащата терапия с диуретици е да се предотврати повторна поява на отоци. През този период е необходимо редовно наблюдение на телесното тегло, а дозата на диуретиците трябва да се избира така, че да се поддържа на нивото, постигнато в резултат на активна терапия.

При наличие на артериална хиперкапния и ацидоза е препоръчително да се предписват диуретици - инхибитори на карбоанхидразата (Diacarb), тъй като те намаляват съдържанието на CO2 в кръвта _и намаляват ацидозата. Но тези лекарства също така намаляват съдържанието на бикарбонати в кръвта, което диктува необходимостта от наблюдение на киселинно-алкалния баланс по време на лечението, предимно стойността на алкалния резерв (АБР). При липса на възможност за систематичен контрол върху АБР е необходима внимателна употреба на Diacarb, като лекарството се предписва в доза от 200 mg сутрин в продължение на 4 дни. Паузата между курсовете е най-малко 7 дни (периодът, необходим за възстановяване на алкалния резерв).

Сърдечни гликозиди

Употребата на сърдечни гликозиди при кръвоносна недостатъчност, дължаща се на хронична белодробна болест на сърцето, е спорна. Обикновено се изтъкват следните аргументи срещу употребата им:

1. дигиталисова интоксикация се развива много често;
2. Положителният инотропен ефект на сърдечните гликозиди увеличава нуждата на миокарда от кислород и при условия на хипоксемия утежнява хипоксията на сърдечния мускул, ускорявайки развитието на дистрофични промени в него;
3. Сърдечните гликозиди могат да повлияят неблагоприятно на белодробния кръвоток, увеличавайки белодробното съдово съпротивление и налягането в белодробната циркулация.

Повечето автори считат за целесъобразно да се предписват сърдечни гликозиди на пациенти с хронично белодробно сърдечно заболяване само когато са налице следните показания:

1. тежка дяснокамерна недостатъчност;
2. едновременно наличие на левокамерна недостатъчност;
3. хипокинетичен тип централна хемодинамика.

Трябва да се има предвид, че артериалната хипоксемия допринася за развитието на персистираща тахикардия, която е резистентна на действието на сърдечните гликозиди. Следователно, намаляването на сърдечната честота не може да бъде надежден критерий за ефективността на гликозидната терапия при хронично белодробно сърдечно заболяване.

Поради високия риск от дигиталисова интоксикация и неясните критерии за ефективност на гликозидната терапия при хронична белодробна болест на сърцето, трябва да се стремим към постигане на индивидуална доза от 70-75% от средната пълна доза.

Типична грешка при лечението на пациенти с хронична белодробна болест на сърцето е неоправданото предписване на сърдечни гликозиди поради свръхдиагностика на деснокамерна недостатъчност. Всъщност, тежката дихателна недостатъчност се проявява със симптоми, подобни на тези при деснокамерна недостатъчност. Така, пациентите с дихателна недостатъчност имат акроцианоза (въпреки че е „топла“ за разлика от „студената“ акроцианоза при сърдечна недостатъчност), долният ръб на черния дроб може значително да стърчи изпод ребрената дъга (това се дължи на изместването на черния дроб надолу поради емфизем). Дори появата на пастозност и лек оток на долните крайници при пациенти с дихателна недостатъчност не показва ясно деснокамерна недостатъчност, а може да е следствие от хипералдостеронизъм, развил се поради стимулиращия ефект на хиперкапнията върху гломерулната зона на надбъбречната кора. Следователно, при белодробна болест на сърцето, сърдечните гликозиди трябва да се предписват само в случаи на тежка деснокамерна недостатъчност, когато има ясни признаци за нея, като значителен оток, подуване на вените на врата и увеличаване на размера на черния дроб, определено чрез перкусия според Курлов.

Употреба на глюкокортикостероиди

Употребата на глюкокортикоиди при хронична белодробна болест на сърцето е оправдана от дисфункцията на надбъбречната кора, която се развива в резултат на хиперкапния и ацидоза: наред с хиперпродукцията на алдостерон, се наблюдава намаляване на производството на глюкокортикоиди. Следователно, употребата на малки дози глюкокортикоиди (5-10 mg на ден) е показана при рефрактерна кръвоносна недостатъчност с резистентност към конвенционални дози диуретици.

Лечение на еритроцитоза

Вторичната еритроцитоза се среща при пациенти с хронични белодробни заболявания като компенсаторна реакция на хипоксемия, позволявайки до известна степен да се поддържа кислородният транспорт на фона на нарушен газообмен в белите дробове. Увеличаването на съдържанието на еритроцити в кръвта допринася за развитието на белодробна хипертония и дисфункция на дясната камера поради повишаване на вискозитета на кръвта и влошаване на микроциркулацията.

Най-ефективният метод за лечение на еритроцитоза остава кръвопускането. Показанието за прилагането му е повишаване на хематокрита до 65% или повече. Необходимо е да се стремим към постигане на стойност на хематокрита, равна на 50%, тъй като това рязко намалява вискозитета на кръвта, практически без влошаване на кислородната ѝ функция.

В случаите, когато повишаването на хематокрита не достигне 65%, се препоръчва кислородна терапия, която елиминира еритроцитозата при повечето пациенти. Ако няма ефект, се извършва кръвопускане.

Хирургично лечение

Има изолирани съобщения за успешното използване на трансплантация сърце-бял дроб и трансплантация на чернодробно-сърцево-бял дроб при пациенти с декомпенсирана белодробна болест на сърцето.

Напоследък изолираната белодробна трансплантация се използва в терминалните стадии на хронична белодробна болест на сърцето. В допълнение към подобряването на белодробната функция след операцията се отбелязва връщане на белодробните хемодинамични параметри до почти нормални стойности и обратно развитие на деснокамерна недостатъчност. Двугодишната преживяемост след операцията надхвърля 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]