Ангина (остър тонзилит) - Причини и патогенеза

Причини за ангина

Сред бактериалните патогени водещата роля принадлежи на бета-хемолитичния стрептокок от група А, който е причина за болки в гърлото в 15-30% от случаите на остър тонзилофарингит при деца и в 5-10% от случаите при възрастни. Патогенът се предава по въздушно-капков път; източник на инфекцията обикновено е болният или носителите, ако има близък контакт или висока степен на заразяване. Огнища на заболяването се наблюдават най-често през есента или пролетта. Стафилококовата инфекция няма сезонност, случаи на заболяването се регистрират през цялата година.

Други патогени като пневмококи, чревни и Pseudomonas aeruginosa, спирохети и гъбички също могат да причинят тонзилит. Възможни са различни пътища на инфекция: проникване на патогена в лигавицата на сливиците чрез въздушно-капковидни капчици, хранителен път или директен контакт. Възможна е и автоинфекция с бактерии или вируси, вегетиращи върху лигавицата на фаринкса и сливиците.

Микоплазмите и хламидията като причина за тонзилит се срещат при деца в 10-24% от случаите, а при деца под 2-годишна възраст с остър тонзилит тези микроорганизми се срещат два пъти по-често от бета-хемолитичния стрептокок от група А (съответно при 10% и 4,5% от децата).

Сред клиничните форми на ангина в ежедневната практическа дейност на лекаря, по-често срещани са заболявания, обозначени като "банална" (или вулгарна) ангина. Причината за ангина от тази форма са коки и в някои случаи аденовируси. Баналната ангина се характеризира с наличието на редица ясни фарингоскопски признаци, които я отличават от други форми; има и подобни признаци на интоксикация на организма; патологични промени се определят и в двете небни сливици; продължителността на патологичния процес при тези форми обикновено е в рамките на 7 дни. Разделянето на баналната ангина на отделни форми от клинична гледна точка е условно. По същество това е единичен патологичен процес, който има подобен ход. Катаралната ангина клинично протича по-леко и рядко се среща като самостоятелно заболяване.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Други причини за болки в гърлото

Патогенезата на тонзилита се основава на факта, че ефектът на патогена върху лигавицата на палатинните сливици може да доведе до развитие на заболяването само ако под въздействието на външни и вътрешни фактори локалните и общите защитни механизми, определящи резистентността на организма, се окажат неефективни. В патогенезата на тонзилита определена роля играят намаляването на адаптивния капацитет на организма към студ, резките сезонни колебания в условията на околната среда (температура, влажност, загазованост и др.). Хранителният фактор (монотонна протеинова храна с липса на витамини С и група В) също може да допринесе за развитието на тонзилит. Предразполагащ фактор може да бъде травма на сливиците, конституционална склонност към тонзилит (например при деца с лимфо-хиперпластична конституция).

Тонзилитът като самостоятелно заболяване е сравнително рядко срещан при кърмачета и малки деца, когато лимфаденоидният апарат на фаринкса все още не е развит, но на тази възраст протича тежко, с изразени общи прояви. Тонзилитът се наблюдава много по-често при деца в предучилищна и училищна възраст, както и при възрастни до 30-35 години. В напреднала възраст тонзилитът се среща рядко и обикновено протича по заличен начин. Това се обяснява с възрастово обусловени инволюционни промени в лимфаденоидната тъкан на фаринкса.

Развитието на ангина протича като алергично-хиперергична реакция. Предполага се, че богатата микрофлора на лакуните на сливиците и продуктите от разграждането на протеините могат да действат като вещества, които насърчават сенсибилизацията на организма. В сенсибилизиран организъм различни фактори от екзогенен или ендогенен характер могат да причинят ангина. Освен това, алергичният фактор може да послужи като предпоставка за развитие на усложнения като ревматизъм, остър нефрит, неспецифичен инфекциозен полиартрит и други заболявания с инфекциозно-алергичен характер. Най-патогенни са бета-хемолитичните стрептококи от група А. Те носят капсули (М-протеин) за прикрепване към лигавиците (адхезия), устойчиви са на фагоцитоза, отделят множество екзотоксини, предизвикват силен имунен отговор, а също така съдържат антигени, които реагират кръстосано със сърдечния мускул. Освен това, имунните комплекси, които ги включват, участват в увреждането на бъбреците.

Стрептококовата етиология на тонзилита е свързана с висока вероятност за развитие на късни усложнения с увреждане на вътрешните органи. В етапа на възстановяване (на 8-10-ия ден от началото на заболяването) може да се развие постстрептококов гломерулонефрит, токсичен шок, а ревматична треска може да се развие 2-3 седмици след облекчаване на симптомите на тонзилит.

Стафилококовият тонзилит също има редица характерни черти, свързани с характеристиките на патогена. Стафилококите, като една от причинителите на тонзилит, са изключително разрушителни микроорганизми, които причиняват абсцеси; те отделят много токсини, включително антифагоцитни фактори, сред които ензимът коагулаза и протеин А, който блокира опсонизацията. Типично място на проникване на стафилококова инфекция е лигавицата на носната кухина, устата и фаринкса. На мястото на проникване на патогена се развива първичен гнойно-възпалителен фокус, в механизма на ограничаване на който от голямо значение е реакцията на регионалните лимфни възли. Ензимите, секретирани от стафилококите, насърчават пролиферацията на микробите във възпалителния фокус и разпространението им в тъканите по лимфогенен и хематогенен път. На мястото на въвеждане на патогена се развива възпалителен процес, характеризиращ се със зона на некроза, заобиколена от левкоцитна инфилтрация и натрупване на стафилококи и хеморагичен ексудат. Могат да се образуват микроабсцеси, които впоследствие се сливат в големи огнища.

Патологичните промени при ангина зависят от формата на заболяването. Всички форми на ангина се характеризират с рязко изразено разширяване на малките кръвоносни и лимфни съдове на лигавицата и паренхима на сливиците, фомбоза на малки вени и стаза в лимфните капиляри.

При катарален тонзилит лигавицата е хиперемирана, пълнокръвна, подута и пропита със серозен секрет. Епителната покривка на сливиците по повърхността и в криптите е гъсто инфилтрирана с лимфоцити и неутрофили. На места епителът е разхлабен и десквамиран. Няма гнойни отлагания.

При фоликуларната форма на тонзилит морфологичната картина се характеризира с по-изразени промени в паренхима на сливиците, като предимно са засегнати фоликулите. В тях се появяват левкоцитни инфилтрати, като при някои се наблюдава некроза. По повърхността на оточните, хиперемирани сливици през епителната покривка се виждат гнойни фоликули под формата на жълти гнойни точки. Микроскопията разкрива фоликули с гнойно разтопяване, както и хиперпластични фоликули със светли центрове.

Лакунарният тонзилит се характеризира с натрупване на първоначално серозно-гноен, а след това и гноен ексудат в разширените лакуни, състоящ се от левкоцити, клетки от десквамиран епител и фибрин. Микроскопски се откриват улцерация на епитела на лакуните, инфилтрация на лигавицата с левкоцити, тромбоза на малки съдове и огнища на гнойно разтопяване във фоликулите. Ексудатът излиза от устията на лакуните под формата на белезникаво-жълтеникави тапи и островчета фибринозна плака върху повърхността на ярко хиперемирана и оточна сливица. Плаката от устията на лакуните има тенденция да се разпространява и слива със съседните плаки, образувайки по-широки сливащи се плаки.

Улцерозният некротичен тонзилит се характеризира с разпространение на некрозата върху епитела и паренхима на сливицата. Сливиците са покрити с белезникаво-сив налеп, състоящ се от некротична тъкан, левкоцити, голям брой бактерии и фибрин. Впоследствие налепът омекотява и се отхвърля, образувайки язви с назъбени ръбове. Разпространението на некротичния процес по повърхността и дълбоко в тъканите може да доведе до разрушаване на мекото небце и пенисто-гълтока с последващо белези на дефекта. В процеса участват и шийните лимфни възли. Некротичният тонзилит се наблюдава по-често при остра левкемия и други заболявания на кръвоносната система, като може да се появи при скарлатина и дифтерия. Възможни са усложнения като кръвоизливи или гангрена. Ангината на Симановски-Плаут-Венсан най-често се характеризира с повърхностни язви, покрити с мръсно-сив налеп с гнилостна миризма върху едната сливица, докато втората сливица няма такива промени.

При херпесна ангина серозният ексудат образува малки субепителни везикули, които при спукване оставят дефекти в епителната обвивка. В същото време същите везикули могат да се появят върху лигавицата на палатоглосалните и палатофарингеалните дъги, както и върху мекото небце.

При флегмонозен тонзилит (интратонзиларен абсцес) дренажът на лакуните е нарушен, паренхимът на сливицата първоначално е едематозен, след което е инфилтриран с левкоцити, некротични огнища във фоликулите, сливайки се, образуват абсцес вътре в сливицата. Такъв абсцес може да се локализира близо до повърхността на сливицата и да се изпразни в устната кухина или в паратонзиларната тъкан.

Пациентът, независимо от причините за болките в гърлото и прекарал това заболяване, не развива стабилен имунитет, особено при стрептококова етиология на заболяването. Напротив, по време на периода на възстановяване често са възможни рецидиви на заболяването. Това се обяснява и с факта, че патогените могат да бъдат различни видове микроорганизми. След прекарана аденовирусна ангина се запазва типоспецифичен имунитет, който не гарантира защита от подобно заболяване, причинено от друг вид аденовирус.