Учените твърдят, че множествената склероза не е автоимунно заболяване

Учените предполагат, че множествената склероза, дълго време смятана за автоимунно заболяване, всъщност не е заболяване на имунната система. Д-р Анжелик Кортелс, съдебен антрополог, и Джон Джей, професор в Колежа по наказателно правосъдие в Ню Йорк, предполагат, че множествената склероза, която е причинена от липидно разстройство, е по-сходна в много отношения с коронарната атеросклероза, отколкото с други автоимунни заболявания.

Кортелс смята, че разглеждането на множествената склероза като метаболитно разстройство помага да се обяснят много от мистериозните аспекти на заболяването, включително защо засяга повече жени, отколкото мъже, и защо честотата на заболеваемостта се увеличава по целия свят. Тя предполага, че тази хипотеза би могла да помогне на учените да разработят нови лечения и в крайна сметка лек за болестта.

Днес множествената склероза засяга най-малко 1,3 милиона души по света. Нейният отличителен белег е системното възпаление, което води до образуване на белези на тъкан, наречена миелин, която изолира нервната тъкан на мозъка и гръбначния мозък. С течение на времето това образуване на белези може да доведе до сериозни неврологични увреждания. Учените подозират, че имунната система е виновна, но никой не е успял да обясни напълно какво точно причинява заболяването. Гени, диета, патогени или дефицит на витамин D могат да бъдат свързани с множествена склероза, но доказателствата за тези рискови фактори са непоследователни и дори противоречиви, което разочарова учените в търсенето им на ефективни лечения.

„Всеки път, когато е доказано, че даден генетичен фактор значително увеличава риска от развитие на множествена склероза (МС) в една популация, се оказва, че той е от малко значение в друга популация“, казва Кортелс. „Също така е невъзможно да се обясни участието на патогени, включително вируса на Епщайн-Бар, в развитието на заболяването, тъй като генетично сходни популации с подобни патогени се различават драстично по скоростта на развитие на заболяването. Търсенето на тригери за МС в контекста на автоимунни заболявания просто не е довело до общи заключения относно етиологията на заболяването.“

Въпреки това, като се разглежда множествената склероза като метаболитно, а не като автоимунно заболяване, може да се видят общата патогенеза и причините за развитието на това заболяване.

Липидна хипотеза

Кортелс смята, че основната причина за множествената склероза (МС) може да са транскрипционните фактори в ядрата на клетките, които контролират усвояването, разграждането и производството на липиди (мазнини и други подобни съединения) в цялото тяло. Разрушаването на тези протеини, известни като пероксизомни пролифератор-активирани рецептори (PPAR), води до натрупване на токсичен страничен продукт, LDL холестерол, образуващ плаки в засегнатите тъкани. Натрупването на тези плаки, от своя страна, задейства имунен отговор, който в крайна сметка води до образуване на белези. Това е по същество същият механизъм, участващ в развитието на атеросклероза, при която липсата на PPAR води до образуване на плаки, имунен отговор и образуване на белези в коронарните артерии.

„Когато липидният метаболизъм е нарушен в артериите, се получава атеросклероза“, обяснява Кортелс. „Когато това се случи в централната нервна система, се получава множествена склероза. Но основната причина е същата.“

Основен рисков фактор за развитие на нарушения на липидната хомеостаза е високият LDL холестерол. Така че, ако PPAR бяха основата за развитието на множествена склероза (МС), това би обяснило защо случаите на заболяването се увеличават през последните десетилетия. „Като цяло хората по света консумират повече захар и животински мазнини, което често води до висок LDL холестерол“, каза Кортелс. „Така че бихме очаквали да видим по-високи нива на заболявания, свързани с липидите – като сърдечни заболявания и в този случай МС. Това обяснява и защо статините, които се използват за лечение на висок холестерол, са показали добра ефикасност при МС.“

Липидната хипотеза също хвърля светлина върху връзката между множествената склероза и дефицита на витамин D. Витамин D помага за понижаване на нивата на LDL холестерола, а дефицитът на витамин D увеличава вероятността от развитие на заболяването - особено в контекста на диета с високо съдържание на мазнини и въглехидрати.

Кортелс обяснява и защо множествената склероза е по-често срещана при жените.

„Мъжете и жените метаболизират мазнините по различен начин“, каза Кортелс. „При мъжете, аномалиите на PPAR са по-често срещани в съдовата тъкан, така че те имат по-висока честота на атеросклероза. Поради репродуктивната си роля, жените метаболизират мазнините по различен начин. Анормалният липиден метаболизъм при жените вероятно е повлиян от производството на миелин в централната нервна система. Така че множествената склероза е по-често срещана при жените, а атеросклерозата е по-често срещана при мъжете.“

В допълнение към високия холестерол, има и други фактори, които нарушават функцията на PPAR, включително патогени като вируса на Епщайн-Бар, травма и определени генетични профили. В много случаи един от тези рискови фактори не е достатъчен, за да причини колапс на липидния метаболизъм. Но комбинация от много фактори може да доведе до нарушение на липидния метаболизъм. Например, генетично отслабената PPAR система сама по себе си може да не причини заболяване, но когато се комбинира с патоген или лоша диета, може да причини множествена склероза. Това помага да се обясни защо различните тригери за множествена склероза са важни за някои хора и популации, но не и за други.

Учените планират да проведат още изследвания, за да разберат напълно ролята на PPAR при множествена склероза (МС), но Кортелс се надява, че това ново разбиране за заболяването в крайна сметка може да доведе до нови лечения и превантивни мерки.

„Тази нова хипотеза ни дава повече надежда от всякога за лечение на множествена склероза“, каза Кортелс.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]