Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Учените са открили протеин, който причинява болестта на Алцхаймер
Последно прегледани: 30.06.2025
">Ензим, който участва в регулирането на клетъчното делене и е причина за някои видове рак, може да причини смъртта на неврони в мозъка.
Дългосрочни изследвания на изследователи от Института за медицински изследвания „Файнщайн“ (САЩ), специализиран в болестта на Алцхаймер, ги доведоха до протеина c-Abl, който според учените е една от основните причини за това тежко невродегенеративно заболяване.
C-Abl принадлежи към класа на тирозин киназните ензими, т.е. той прикрепя остатък от фосфорна киселина към аминокиселинните остатъци на тирозин в полипептидните вериги на други протеини. Операцията увеличава или намалява активността на модифицирания протеин. c-Abl участва в процесите на клетъчна диференциация, клетъчно делене и клетъчна адхезия по време на образуването на клетките. Участието в процесите на клетъчно делене прави c-Abl един от потенциалните „провокатори“ на рака. Преди това беше известно, че повишаването на нивото на този ензим в B-лимфоцитите съпътства хроничната миелоидна левкемия и ако активността му е потисната, това ще забави деленето на раковите клетки.
Изследователи от Института „Файнщайн“ търсели ензими, които фосфорилират тау протеина, който образува характерни неврофибриларни сплетения в невроните на мозъка при болестта на Алцхаймер. Статията, публикувана на уебсайта на Journal of Alzheimer's Disease, съобщава, че именно киназата c-Abl е съпътствала плаките на Алцхаймер и неврофибриларните сплетения в мозъка. В експерименти този ензим задействал клетъчния цикъл, подтиквал невроните да започнат да се делят и по този начин причинявал тяхната смърт. Изследователите увеличили активността на c-Abl в хипокампуса и неокортекса на мишките и скоро открили типичните за това заболяване „дупки“ в мозъчната тъкан, които се развивали най-бързо в хипокампуса; смъртта на невроните била съпроводена с интензивно възпаление.
Лабораторният модел на мишка, който изследователите разработиха за своите експерименти, би могъл да послужи като удобен тестов полигон за създаване на лекарства против Алцхаймер. Лекарствата, които потискат активността на c-Abl при рак на кръвта, не са подходящи за лечение на болестта на Алцхаймер: те няма да могат да преодолеят кръвно-мозъчната бариера, която съществува между кръвоносната и нервната система.
Учените сега работят за изясняване на механизма на клетъчната смърт, причинена от този ензим, за да разработят целенасочен метод за въздействие върху невроните, съдържащи протеина, който е извън контрол.
[ 1 ]