
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Проучване установява, че старата травма увеличава податливостта към стрес
Последно прегледани: 03.08.2025

Раната може да остави трайна следа - дори след като заздравее. Ново проучване, публикувано в списанието Current Biology, установи, че травматичните преживявания могат фино да подтикнат тялото да реагира прекалено и да го направят по-чувствително към стрес, болка и страх - дълго след като физическото нараняване е изчезнало.
Тези открития могат да помогнат да се обясни как ранната травма или нараняване може да подготви почвата за хронични болкови състояния, при които нервната система остава свръхчувствителна дори след като първоначалното нараняване е напълно заздравяло.
Учени от Университета на Торонто, Мисисага, открили, че мишки с анамнеза за нараняване имат засилена реакция към миризмата на хищник, което е изключително стресиращ стимул за гризачите. Тези мишки показват изразен страх и развиват дълготрайна болка в двата задни крака, включително и в този, който не е бил наранен. Забележително е, че симптомите продължават повече от шест месеца, дълго след като първоначалната рана е заздравяла физически.
„Нашите мозъци са програмирани да се защитават – особено от заплашителни ситуации. Но понякога тази защитна система остава активна, оставяйки ни свръхчувствителни към стрес или болка дълго след като заплахата е отминала. Нашето проучване предоставя нови прозрения за това как травматичните преживявания могат да повлияят на реакцията на мозъка към бъдещи предизвикателства и може да проправи пътя за по-ефективни лечения за хронична болка и тревожни разстройства“,
каза д-р Лорън Мартин, старши автор на изследването и доцент в катедрата по психология в Университета в Торонто.
Първият автор на изследването, Дженет Баумбах, докторант в лабораторията на Мартин, идентифицира ключова връзка между стреса и дългосрочната болка. Тя откри, че хормонът на стреса кортикостерон взаимодейства с протеин, наречен TRPA1 - често наричан „рецептор за уасаби“, защото предизвиква характерното усещане за парене - за да повиши чувствителността към бъдещи заплахи. Тази сигнална верига изглежда държи нервната система в готовност за опасност, карайки мишките да реагират на миризмата на хищник със засилен страх и подновена болка - въпреки липсата на ново нараняване.
Забележително е, че въпреки че както TRPA1, така и стресови хормони като кортикостерон са били необходими за засилената реакция на страх, дългосрочната болка е зависима само от стрес сигнализацията, а не от TRPA1. Това предполага, че страхът и болката може да са задвижвани от отделни, но паралелни биологични механизми. Блокирането на стресовия хормон кортикостерон или инхибирането на TRPA1 рецептора може да обърне тези засилени реакции, отваряйки пътя към нови терапевтични стратегии за състояния като хронична болка, посттравматично стресово разстройство (ПТСР) и други разстройства, свързани със стреса.
„Разглеждаме мозъка и централните невронни мрежи, които контролират тези поведения“, казва д-р Мартин. „Като разберем как травмата препрограмира нервната система, можем да започнем да се насочваме към механизмите, които държат страха и болката заключени.“