Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Нова перспектива в невродегенерацията: ролята на неврохимикала Т14 при болестта на Алцхаймер
Последно прегледани: 02.07.2025
">Международен екип от клиницисти и невролози публикува нов обзорен доклад върху процеса на невродегенерация. Техните открития изследват механизма, който предшества образуването на амилоид, включително ключов неврохимикал, който улеснява процеса.
Статията, публикувана в списанието Alzheimer's & Dementia, се фокусира върху изодендритните ядра, група неврони, които са различни от другите мозъчни клетки и преди това са били идентифицирани като особено уязвими при болестта на Алцхаймер (БА).
Авторите признават, че амилоидът е значителен фактор в късния стадий на болестта на Алцхаймер, но отбелязват, че той отсъства от тези неврони в ранен етап. Ако в зряла възраст възникне увреждане на тези уязвими неврони, те реагират чрез мобилизиране на механизъм за отговор. Този механизъм обикновено насърчава невроналния растеж във феталния и ранния живот, но е вреден в зряла възраст.
В обзора се описва как ключовата молекула, движеща този процес, е биоактивният 14-мерен пептид T14, който селективно активира един целеви рецептор. В зрелия мозък, вместо да възстанови нормалната функция, T14 причинява невронна смърт и инициира отрицателна снежна топка, която набира сила с течение на времето.
Изодендритните ядра, разположени дълбоко в мозъка, са отговорни за циклите на възбуждане и сън/бодърстване и не са пряко свързани с по-висши функции като паметта. По този начин процесът на дегенерация може да продължи без видими симптоми, докато увреждането не се разпространи в области, отговорни за когнитивните функции.
Предложеното в статията обяснение би могло да обясни дългото забавяне от 10-20 години от началото на невронната загуба до началото на когнитивното увреждане.
В прегледа се съобщава, че Т14 може да бъде открит в много ранен стадий на БА, което може да служи като предсимптоматична индикация за началото на невродегенерация и по този начин би могло да бъде разработено като биомаркер.
Освен това, авторите описват как циклизирана версия на T14, NBP14, може да блокира действието на T14. Доказано е, че NBP14 предотвратява увреждането на паметта в миши модел на болестта на Алцхаймер (AD), а механизмът му на действие е демонстриран в различни изследвания, включително постмортални изследвания на човешка мозъчна тъкан. По този начин, NBP14 може да формира основата за нова терапевтична стратегия.
Този нов подход предлага важни открития, които биха могли значително да повлияят на ранната диагностика и лечение на болестта на Алцхаймер, подчертавайки значението на по-нататъшни изследвания в тази област.