Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Моноклоналното антитяло Prasinezumab забавя прогресията на болестта на Паркинсон
Последно прегледани: 02.07.2025
">В скорошно проучване, публикувано в списанието Nature Medicine, голям международен екип от изследователи проведе проучвателен анализ, за да оцени дали моноклоналното антитяло празинезумаб, за което преди това е установено, че е ефективно за забавяне на прогресията на двигателните характеристики на болестта на Паркинсон, показва полза при подгрупи пациенти с болест на Паркинсон с по-бърза прогресия на двигателната дегенерация.
Един от отличителните белези на болестта на Паркинсон е агрегацията на α-синуклеин, за която се смята, че се разпространява между невроните и допринася за патогенезата на болестта на Паркинсон. Една от първите терапевтични възможности, насочени към агрегирания α-синуклеин, е моноклоналното антитяло празинезумаб, което е изследвано във фаза 2 на клинично изпитване при пациенти с ранен стадий на болестта на Паркинсон като част от проучването PASADENA.
Основният показател за ефикасност във фаза 2 на проучванията на PASADENA е скалата за оценка на болестта на Паркинсон на Обществото за двигателни разстройства (MDS-UPDRS).
В това проучване екипът изследва ефекта на празинезумаб върху забавянето на прогресията на двигателната дегенерация в подгрупи пациенти с болестта на Паркинсон, чието заболяване прогресира бързо. Като се има предвид, че под-резултатите по MDS-UPDRS може да не показват краткосрочни промени, свързани с лечението, наблюдението на подгрупи с бързо прогресираща болест на Паркинсон може да помогне за подобряване на съотношението сигнал/шум и идентифициране на потенциални ефекти на моноклоналното антитяло.
Проучването PASADENA включва три лечения – плацебо, празинезумаб 1500 mg и празинезумаб 4500 mg. Пациентите са разпределени на случаен принцип в трите групи след стратификация по възраст (над или под 60 години), пол и употреба на инхибитори на моноаминооксидаза B. Пациенти, използващи други симптоматични лекарства за болестта на Паркинсон, като допаминови агонисти или леводопа в началото, са изключени. В случаите, когато употребата на тези лекарства е била счетена за необходима, преди лечението са изчислени MDS-UPDRS резултатите.
Резултатите показват, че празинезумаб е по-ефективен в забавянето на прогресията на двигателните признаци при пациенти с болестта на Паркинсон, чието заболяване прогресира бързо. Анализът на субпопулацията показва, че пациенти с дифузен злокачествен фенотип или тези, които са използвали инхибитори на моноаминооксидаза B в началото на изследването, което е индикатор за бърза прогресия на заболяването, показват по-бавно влошаване на двигателната дегенерация в сравнение с пациенти с фенотипове, които не са показателни за бърза прогресия на заболяването.
Част III на MDS-UPDRS, която измерва съобщените от лекаря двигателни признаци, показва по-бавно влошаване или нарастваща дегенерация при пациенти, лекувани с празинезумаб, в сравнение с тези, получаващи плацебо. Части I и II на MDS-UPDRS измерват съответно съобщените от пациента двигателни и немоторни признаци.
Като цяло, резултатите показват, че моноклоналното антитяло празинезумаб има потенциал да забави прогресията на двигателната дегенерация при пациенти с бързо прогресираща болест на Паркинсон. Освен това са необходими по-дълги периоди на проследяване, за да се оцени въздействието на лечението с празинезумаб при пациенти с бавно прогресиращо заболяване. Освен това са необходими допълнителни рандомизирани клинични проучвания, за да се потвърдят допълнително тези резултати.