Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Болестта на Алцхаймер се предава от неврон на неврон
Последно прегледани: 01.07.2025
Учени от Изследователския институт „Ван Андел“ (VARI) и Университета в Лунд, Швеция, публикуваха проучване, което изяснява как болестта на Паркинсон се разпространява в мозъка. Експерименти с плъши модел на невродегенеративното заболяване разкриват процес, който преди това е бил използван за обяснение на болестта луда крава: миграцията на неправилно сгънати протеини от болни към здрави клетки. Този модел никога не е бил демонстриран толкова ясно в жив организъм, а пробивът на учените ни доближава с една крачка до лекарства, които могат активно да се намесват в болестта на Паркинсон.
„Болестта на Паркинсон е второто най-често срещано невродегенеративно заболяване след болестта на Алцхаймер“, каза ръководителят на изследването д-р Патрик Бръндин. „Основна незадоволена медицинска нужда е лечение, което забавя прогресията на заболяването. Целта ни е да разберем по-добре как прогресира болестта на Паркинсон и по този начин да идентифицираме нови молекулярни мишени за лекарства, модифициращи заболяването.“
Предишни проучвания показват, че млади, здрави неврони, трансплантирани в мозъците на пациенти с Паркинсонова болест, постепенно развиват неправилно сгънат протеин, известен като алфа-синуклеин. Това откритие доведе до хипотезата на групата на д-р Бръндин, че протеинът се прехвърля от клетка в клетка, което по-късно беше доказано в лабораторни експерименти.
В проучване, публикувано в списанието Public Library of Science One, учените успяха да проследят за първи път събитията в клетка реципиент, докато тя поглъща патологичен протеин, преминаващ през външната мембрана на клетката. Освен това експериментите показаха, че погълнатият алфа-синуклеин привлича протеини от клетката гостоприемник, предизвиквайки анормално вътреклетъчно сгъване или агрегация. „Този клетъчен процес вероятно задвижва патологичния процес на прогресия на болестта на Паркинсон и с влошаването на състоянието на пациента, тя се разпространява във все повече и повече мозъчни области“, предполага водещият автор на изследването Елоди Ангот, доктор.
„В нашите експерименти показахме ядро от анормален човешки алфа-синуклеинов протеин, заобиколено от алфа-синуклеин, произведен от самия плъх. Това означава, че неправилно сгънатият протеин не само се движи между клетките, но и действа като „семе“, което привлича протеини, произведени от мозъчните клетки на плъха“, каза д-р Дженифър Щайнер, друг водещ автор на изследването.
Въпреки това, остава неясно как точно алфа-синуклеинът получава достъп от извънклетъчното пространство до цитоплазмата на клетката, като от своя страна се превръща в шаблон за неправилно сгъване на естествено срещащия се там алфа-синуклеин. Необходими са допълнителни изследвания, за да се изясни тази важна стъпка от процеса.
Откритието не разкрива коренната причина за болестта на Паркинсон, но когато се комбинира с модели на заболяването, разработени в университета в Лунд и другаде, то би могло да помогне за намирането на нови лекарствени цели за облекчаване на симптомите или забавяне на прогресията на заболяването, което днес засяга повече от 1% от населението над 65-годишна възраст.
[