^
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Африканците са по-малко податливи на ХИВ

Алексей Кривенко, Медицински рецензент
Последно прегледани: 29.06.2025
2023-08-28 09:00
">

Развитието на HIV инфекцията се блокира от определени видове протеини, които са специализирани в „размотаването“ на двуверижната ДНК спирала.

Имунитетът към определено заболяване често се предава генетично, включително към инфекциозни патологии. В продължение на много години се съобщава, че някои хора са напълно резистентни към ХИВ поради наличието на мутация в гена CCR5, който кодира рецептор за Т-лимфоцити. Благодарение на този рецептор вирусът попада в клетката. Специалисти дори са провеждали експерименти, при които пациенти с ХИВ са били замествани от обикновени стволови клетки с клетки, които имат мутация в CCR5. Трябва обаче да се отбележи, че тази мутация е рядка - сред не повече от 1% от хората. Следователно, вариантът за даряване на костен мозък със стволови клетки не се разглежда. Разбира се, съществува възможност за използване на генно инженерство, но този въпрос все още е на етап проучване.

Учените са забелязали, че не само гореспоменатата мутация може да блокира развитието на ХИВ инфекцията. Представители на Университета на Манитоба, Федералния политехнически колеж в Лозана, Института Сангер и някои други научни институции проведоха проучване върху друг ген, който може да предотврати развитието на инфекцията - CHD1L. Отбелязва се, че при хората този ген може да присъства в няколко вариации, което също влияе върху активността на инфекциозния процес.

Този тип ген е открит след внимателно проучване на почти четири хиляди човешки генома на пациенти с ХИВ. Интересното е, че всички геноми с CHD1L са открити при хора от африкански произход или техни потомци. След като вирусът на човешката имунна недостатъчност (CHD1L) попадне в организма с CHD1L, той започва активното си размножаване, но в пиковия етап се наблюдава спад в активността (т.нар. контролна точка), което показва способността на организма да противодейства на инфекцията без никакви терапевтични интервенции. Това явление ни позволява да определим степента на развитие на инфекциозния процес, вероятността от инфекция от вирусоносител и др. Различните хора нямат една и съща отправна точка: този показател е индивидуален и е пряко зависим от генетичните характеристики на организма. Трябва да се отбележи, че подобни експерименти са провеждани и преди, но са изследвани предимно геномите на хора от европейски страни.

Що се отнася до хората от африкански произход, именно при тях е разкрита корелацията между активността на инфекцията и вариациите в гена CHD1L: някои от неговите варианти са особено устойчиви на развитие на ХИВ.

Чрез CHD1L се кодира ензим, който позволява поправянето на увредена ДНК. Този ензим е способен да разгъне двойноверижната ДНК спирала, като по този начин позволява на други протеини да участват директно в „поправката“. Изследвания на структурите на имунните клетки показват, че CHD1L предотвратява създаването на нови копия на генома на вируса. Досега обаче пълният механизъм на този процес не е напълно изяснен. Предполага се, че в близко бъдеще учените ще могат да създадат лекарство с подобен на CHD1L ефект.

Пълният текст на научната статия може да бъде намерен на страницата на списание Nature на адрес.


Нови публикации

Порталът iLive не предоставя медицински съвет, диагноза или лечение.
Информацията, публикувана на портала, е само за справка и не трябва да се използва без консултация със специалист.
Внимателно прочетете правилата на сайта. Можете също да се свържете с нас!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Всички права запазени.