Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Варицела-зостер хепатит.
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 07.07.2025
Елементарните телца на вируса са открити за първи път от Х. Аргао през 1911 г. Вирусът на варицела-зостер е култивиран за първи път в тъканна култура от Т. Х. Уелер през 1953 г. Вирусът е сферична частица с диаметър 150-200 nm, съдържаща ДНК; свойствата му са подобни на тези на вируса на херпес симплекс и са неразличими от причинителя на херпес зостер, поради което е обозначен като вирус на варицела-зостер или съкратено VZV. Според съвременната класификация това е човешки херпесен вирус тип 3 (HHV 3).
Вирусът е нестабилен във външна среда и не е патогенен за животните. Добре се култивира в трансплантируеми култури на хора и маймуни. Най-добрата култура за репликация на VZV са човешките хепатоцити, на второ място са белодробните фибробласти.
Епидемиология на варицела-зостер хепатит
Почти цялото население страда от варицела до 10-14-годишна възраст. Единственият източник на инфекция е болен човек. Източник на инфекция могат да бъдат и хора с херпес зостер.
Инфекцията се предава по въздушно-капков път, по-рядко чрез контакт, като е възможно заразяване на голямо разстояние. Доказано е трансплацентарно предаване от майка на плод.
[ Патогенеза на варицела-зостер хепатит
Патогенезата на VZV хепатита не е проучена. Идеята за хепатотропизма на херпес вируса тип 3 възниква за първи път по време на разработването на жива ваксина срещу варицела, когато е убедително доказано, че той има изразен тропизъм към хепатоцитите. Това свойство на вируса е успешно използвано от японски учени за неговото култивиране. Хепатоцитите се оказват най-добрата култура за репликация, като белодробните фибробласти са на второ място.
Генерализираните форми на варицела и изолираният варицела-зостер хепатит са изключително редки, главно при деца с променен имунологичен статус.
Патоморфология
Вирусът заразява клетъчните ядра, образувайки еозинофилни вътреядрени включвания. Може да причини образуването на гигантски многоядрени клетки.
Във вътрешните органи, предимно в черния дроб, бъбреците, белите дробове и централната нервна система, се откриват малки огнища на некроза с кръвоизливи в периферията.
Симптоми на варицела-зостер хепатит
В момента варицела-зостер хепатитът се описва главно при имунокомпрометирани пациенти. Той може да се появи както като част от генерализирана инфекция, така и изолирано. Спектърът на чернодробните лезии, причинени от VZV, варира от леки и субклинични до тежки и фулминантни форми на хепатит. Варицела-зостер хепатитът винаги има остър ход. Хроничен ход на заболяването не се наблюдава.
Смъртността при дисеминирана VZV инфекция при възрастни реципиенти на бъбречна трансплантация е 34%. В 82% от случаите се наблюдава първична варицела, а в 18% - реактивиране на инфекцията. Основните клинични прояви са хепатит, пневмонит и DIC синдром. Не е идентифицирано обаче специфично цитостатично лекарство, което да е свързано с риска от дисеминация на инфекцията. VZV хепатит може да се появи и при HIV-инфектирани пациенти.
Изолиран варицела-зостер хепатит може да се развие при имунокомпрометирани пациенти (реципиенти на чернодробна трансплантация, пациенти с остра лимфобластна левкемия и др.). Увреждането на черния дроб не е съпроводено с везикуларни обриви по кожата и лигавиците.
Острият варицела-зостер хепатит се развива изключително рядко при имунокомпетентни деца и юноши. Освен това, типична клинична и биохимична картина на хепатит може да се наблюдава при 3-5% от пациентите с варицела. В този случай активността на чернодробните клетъчни ензими в кръвния серум надвишава 100 U/l.
Лечение на варицела-зостер хепатит
Употребата на високи дози ацикловир в комбинация с намаляване на имуносупресивната терапия води до намаляване на смъртността от дисеминирана VZV инфекция при имунокомпрометирани пациенти.
При дисеминирана VZV инфекция, засягаща черния дроб, терапията с ацикловир и ганцикловир може да осигури само временно подобрение. Въпреки това, броят на VZV ДНК копията в кръвния серум често остава висок и проявите на хепатит обикновено не изчезват. В тези случаи употребата на фоскарнет натрий може да доведе до намаляване на нивото на виремия и нормализиране на чернодробната функция.
Употребата на ацикловир при имунокомпетентни деца и юноши с остър VZV хепатит облекчава протичането на варицела, но няма надежден ефект върху протичането на хепатита. Хепатитът има остър ход, завършващ с възстановяване. При повече от 80% от пациентите активността на серумните трансаминази се нормализира до 25-30-ия ден от лечението.
Превенция на варицела-зостер хепатит
За целите на специфичната превенция на VZV инфекция, включително тази, съпроводена с увреждане на черния дроб, се използва жива ваксина.
В обобщение може да се каже, че варицела-зостер хепатитът има остро протичане и е сравнително рядка проява на VZV инфекция, развиваща се предимно при имунокомпрометирани пациенти. Въпреки това, предвид доказания хепатотропизъм на VZV и факта, че функционалното състояние на черния дроб не се изследва при повечето пациенти с варицела и херпес зостер, някои случаи на VZV хепатит може да останат недиагностицирани. Въпросът изисква по-нататъшно проучване.