
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Токсични лезии на зрителния нерв: причини, симптоми, диагноза, лечение
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 07.07.2025
Много токсични лезии на зрителния нерв протичат като ретробулбарен неврит, но патологията се основава не на възпалителен процес, а на дистрофичен. В резултат на токсичния ефект върху нервните влакна, трофиката им се нарушава до разпадане на нервната тъкан и заместването ѝ с глиална тъкан. Такива състояния могат да възникнат в резултат на екзогенна или ендогенна интоксикация.
Какво те притеснява?
Интоксикация с метилов алкохол
Една от най-често отбелязваните причини за увреждане на зрителния нерв е отравянето с чист метилов алкохол или негови производни (денатуриран алкохол, лакове и други течности). Токсичната доза е много индивидуална - от вдишване на пари до поглъщане на значително количество токсично вещество.
В клиничната картина на преден план излизат прояви на обща интоксикация: главоболие, гадене, повръщане, стомашно-чревни нарушения, кома. Понякога след няколко часа, но по-често след 2-3 дни, централното зрение и на двете очи е значително намалено. При преглед на пациента, на първо място, се обръща внимание на широките зеници, които не реагират на светлина. Не се откриват други промени в очите. Фундусът и зрителният диск са непроменени.
По-нататъшното протичане на заболяването може да варира. В някои случаи първоначалното намаление на зрението се заменя с подобрение, в други се наблюдава ремитентен ход: периоди на влошаване се редуват с периоди на подобрение.
След 4-5 седмици се развива низходяща атрофия с различна тежест. На фундуса се появява обезцветяване на диска на зрителния нерв. Морфологичното изследване разкрива промени в слоя на ганглиозните клетки на ретината и зрителния нерв, особено изразени в интраканаликуларната зона.
При оказване на помощ на пострадалия, на първо място е необходимо да се опита да се отстрани отровата от тялото (стомашна промивка, физиологичен разтвор) и да се приложи антидот - етилов алкохол. Ако пациентът е в кома, тогава се прилага 10% разтвор на етилов алкохол интравенозно в размер на 1 g на 1 kg телесно тегло, средно 700-800 ml за телесно тегло 70-80 kg. Перорално - 50-80 ml алкохол (водка) на всеки 5 часа (в продължение на 2 дни). Показани са хемодиализа, инфузионна терапия (прилагане на 4% разтвор на натриев бикарбонат), диуретици. През първия ден въвеждането на окислители на метилов алкохол (глюкоза, кислород, витамини) е неподходящо.
Алкохолно-тютюнево опиянение
Токсичните лезии на зрителния нерв се развиват при злоупотреба с алкохол и тютюнопушене. Заболяването протича като двустранен хроничен ретробулбарен неврит. Развитието му се основава не само на директните токсични ефекти на алкохола и никотина, но и на появата на ендогенен дефицит на витамин В: поради увреждане на лигавицата на стомашно-чревния тракт и черния дроб, витамините от група В не се абсорбират.
Заболяването започва постепенно, незабелязано. Зрението се влошава постепенно, пациентите търсят медицинска помощ, когато зрението вече е намалено с няколко десети. Слепота обикновено не настъпва, зрението остава в рамките на 0,1-0,2. В зрителното поле се откриват централен скотом и уголемена сляпа точка. Постепенно разширявайки се, те се сливат, образувайки характерен центрацекален скотом. Типично оплакване на пациентите е намалено зрение при ярка светлина: в сумрак и при слаба светлина виждат по-добре, отколкото през деня, което се обяснява с увреждане на аксиалния сноп и по-голямо запазване на периферните влакна, идващи от ганглиозните клетки, разположени по периферията на ретината. В началото на заболяването не се откриват промени във фундуса, по-късно се развива низходяща атрофия на зрителния нерв, настъпва изразено обезцветяване на темпоралната половина, а след това и на целия диск. Морфологичното изследване разкрива огнища на демиелинизация и фрагментарно разпадане на влакната в области, съответстващи на папиломакуларния сноп на зрителния нерв (особено в интраканаликуларния отдел), хиазмата и зрителния тракт. Впоследствие настъпва заместване на мъртвите влакна на нервната тъкан с глиална тъкан.
По време на лечението е необходимо преди всичко да се откаже от алкохола и тютюнопушенето. Няколко (2-3) пъти годишно се провеждат курсове на лечение с витамини от група В (парентерално), лекарства, които подобряват окислително-редукционните процеси, антиоксиданти и други симптоматични средства.
Токсично увреждане на зрителния нерв се наблюдава и при отравяне с олово, хинин, въглероден дисулфид, както и при предозиране или индивидуална непоносимост към сърдечни гликозиди и сулфонамидни лекарства.
Какво трябва да проучим?