Тиф - Какво се случва?

Патогенеза на епидемичния тиф

Входната врата за инфекция са малки кожни лезии (обикновено драскотини). В рамките на 5-15 минути рикетсиите навлизат в кръвния поток, където част от тях умират под въздействието на бактерицидни фактори. А по-голямата част от патогените проникват в съдовия ендотел. В цитоплазмата на тези клетки рикетсиите активно се размножават, което причинява подуване, разрушаване и десквамация на ендотела с развитие на рикетсиемия. В кръвта част от рикетсиите умират, освобождавайки ендотоксин, докато други микроорганизми проникват в все още неувредените клетки на ендотела на малки съдове на различни органи. Този цикъл се повтаря без видими клинични прояви, докато в организма се натрупа достатъчно количество рикетсии и техните токсини, което ще доведе до съответни функционални и органични промени в съдовете, органите и тъканите. Този процес съответства на инкубационния период и първите 2 дни от фебрилния период.

Рикетсиалният ендотоксин (LPS комплекс), циркулиращ в кръвта, има вазодилатиращ ефект в системата от малки съдове - капиляри, прекапиляри, артериоли, венули, причинявайки нарушаване на микроциркулацията, до образуване на паралитична хиперемия със забавяне на кръвния поток, намаляване на диастоличното кръвно налягане, развитие на тъканна токсична хипоксия и възможно образуване на DIC синдром.

Патоморфология на епидемичния тиф

Когато рикетсиите се размножават и ендотелните клетки умират, се образуват специфични тифозни грануломи.

Патоморфологичната основа на тифа е генерализиран деструктивно-пролиферативен ендоваскулит, който включва три компонента:

• образуване на тромби;
• разрушаване на съдовата стена;
• клетъчна пролиферация.

Около засегнатите съдове във всички органи и тъкани, с изключение на черния дроб, костния мозък и лимфните възли, се наблюдава фокална клетъчна пролиферация, натрупване на полиморфни клетъчни елементи и макрофаги с образуването на специфични тифозни грануломи, наречени възли на Попов-Давидовски. Повечето от тях са в кожата, надбъбречните жлези, миокарда и особено в съдовете, мембраните и веществото на мозъка. В централната нервна система лезиите се наблюдават главно в сивото вещество на продълговатия мозък и ядрата на черепномозъчните нерви. Подобна картина се наблюдава и в симпатиковите ганглии, по-специално цервикалните (това е свързано с хиперемия и подпухналост на лицето, хиперемия на шията, инжектиране на съдовете на склерата). Значителни увреждания настъпват в прекапилярите на кожата и миокарда с проява на екзантема и развитие на миокардит, съответно. Патологичният процес в надбъбречните жлези причинява съдов колапс. В тежки случаи е възможно по-дълбоко съдово увреждане със сегментна или кръгова некроза. Тромби се образуват във огнищата на разрушаване на съдовия ендотел, създавайки предпоставки за тромбофлебит и тромбоемболизъм.

Промените в органите могат да се характеризират като тифен енцефалит, интерстициален миокардит, грануломатозен хепатит, интерстициален нефрит. Интерстициални инфилтрати се откриват и в големи съдове, ендокринни жлези, далак, костен мозък.

Обратното развитие на морфологичните промени започва на 18-20-ия ден след началото на заболяването и завършва до края на 4-5-та седмица, а понякога и на по-късна дата.

Жертвите са страдали от миокардит, кръвоизливи в надбъбречните жлези, увеличена далака, оток, подуване и кръвоизливи в менингите и мозъчната тъкан.