Синдром на интоксикация

Синдромът на интоксикация е тежко общо състояние на организма, причинено от инфекциозна токсикоза, с намаляване на съпротивителните сили на организма. Както се вижда от дефиницията на понятието, за развитието на синдром на интоксикация са необходими две условия: тежка гнойна инфекция и намаляване на съпротивителните сили на организма.

Какво причинява синдром на интоксикация?

Синдромът на интоксикация се развива главно при обширни (въпреки че може да бъде и при малки с високо напрежение на микрофлората) гнойни процеси с всякаква локализация (гноен плеврит, плеврален емпием, перитонит, остеомиелит, сепсис, флегмон и др.) на фона на намалени репаративни процеси и имунодефицитни състояния, причинени от много причини. На тези етапи, при тежък локален гноен-възпалителен процес, се развива и обща промяна във всички органи и тъкани. През първите две седмици тя е обратима и протича под формата на оток и подуване на тъканите, с незначителни функционални промени в органите и тъканите. В случаите, когато локалният процес и общата промяна не бъдат спрени през това време, се развива необратима промяна под формата на дистрофии: гранулирана, мастна, амилоидоза и др.

Как се проявява синдромът на интоксикация?

В хода на синдрома на интоксикация се разграничават 3 етапа, които определят и тежестта на неговите прояви.

Първата степен на тежест и стадий на развитие на интоксикационния синдром се причиняват от образуването на обратими промени във всички органи и тъкани под формата на оток и подуване с функционални нарушения на тяхната дейност. Следните признаци се проявяват клинично като прояви на интоксикационния синдром. От страна на мозъка, поради оток и подуване и, естествено, метаболитни нарушения, се отбелязва еуфория или чувство на депресия. В белите дробове се развива алтеративен пневмонит, който е съпроводен с повишаване на дихателната честота до 24 в минута, но няма задух; отслабване или, обратно, дрезгаво дишане; различни хрипове, до крепитация. Сърдечният мускул е по-устойчив на действието на токсините; настъпва предимно подуване на кардиоцитите със задебеляване на миокарда и метаболитни нарушения в него. Сърдечната функция е запазена; периферната хемодинамика, като правило, не е нарушена. Токсичният кардит се проявява с: тахикардия; систоличен шум на върха на сърцето; акцентиране на втория тон на белодробната артерия; намаляване на централните хемодинамични параметри.

Черният дроб и бъбреците са засегнати в по-голяма степен, тъй като те понасят максималното натоварване от детоксикация на организма. Морфологично при тях се развиват същите отоци и подуване, с функционални нарушения на дейността. Клиничните прояви са слабо изразени: леко уголемяване на черния дроб, уплътняване и болка при палпация. Бъбреците не се палпират, с редки изключения; симптомът на Пастернацки е отрицателен. Но лабораторните изследвания разкриват признаци на увреждане на чернодробния паренхим, предимно аминотрансферази (трансаминази) - ALAT и ASAT, определящи състоянието на ензимната му функция, на ниво хепатоцитна мембрана. Биохимичните функционални тестове на черния дроб се повишават леко, което показва липса на увреждане на самите хепатоцити. Реналният синдром се определя от тежестта на интоксикацията и инфузионната терапия. Изразява се в промяна в специфичното тегло на урината от хипосмоларен или хиперосмоларен тип, наличие на протеин, спирали.

В клиничните кръвни изследвания първоначално се наблюдава увеличение на левкоцитите с неутрофилия и повишаване на СУЕ. Но поради изчерпване на първичния имунитет и хематопоезата започва да се формира левкопения. Този показател е много важен за определяне на прехода на гнойно-резорбтивната треска към интоксикационен синдром. Показателите за левкоцитоза, както се интерпретират при нетоксични заболявания, губят своята прогностична стойност. На преден план излизат индексите на интоксикация. Важна роля играят и фракциите на средните молекули (ФСМ), определящи тежестта на интоксикацията - нормата е 0,23. Увеличението на LII и ФСМ, особено в динамика, показва влошаване на интоксикацията, а намаляването - нейното намаляване, което позволява до известна степен да се предскаже ходът на заболяването и да се определи ефективността на лечението. Критериите за първа степен на интоксикационен синдром са: нарастване на LII до 3,0 и ФСМ до 1,0, което, разбира се, е много условно без пълна клинична оценка на процеса. За да се спре интоксикацията още на този етап, е необходим пълен и перфектен комплекс от локално лечение на гнойно-възпалителния процес и обща интензивна терапия, насочена към спиране на полиорганните промени:

II степен на тежест и стадий на развитие на интоксикационния синдром се определя морфологично от развитието на необратими промени под формата на: дистрофии и груба, прогресивна пролиферативна реакция под формата на склероза, фиброза и цироза на паренхимните органи, с нарушение на тяхната активност от функционално-морфологичен характер. Процесът е необратим, но с правилната и пълна лечебна тактика той може поне да бъде спрян или суспендиран на ниво субкомпенсация.

Клинично това се проявява чрез: от страна на мозъка чрез нарушение на съзнанието под формата на сопор или ступор, до кома. Функцията на белите дробове е силно нарушена, с развитие на дихателна недостатъчност (генезисът ѝ е различен, определя се както от морфологични промени в белите дробове, така и от нарушения на кръвния поток), която понякога изисква кислородна терапия или изкуствена вентилация. Образуването на гранулирана миокардна дистрофия определя развитието на сърдечна недостатъчност; смесен тип, с нарушение както на централната, така и на периферната хемодинамика. При липса на възможност за инструментално определяне на параметрите на промените в кардиохемодинамиката, тежестта се оценява субективно по общи промени и прогресия на сърдечно-съдовата недостатъчност (кръвно налягане, ЦВД, пулс).

Отново, най-тежките нарушения се развиват в черния дроб и бъбреците под формата на тяхната съвместна функционална недостатъчност. Увреждането на хепатоцитите се определя от намаляване на кръвната протеинова диспротеинемия, протромбинов индекс; промени във функционалните чернодробни тестове, показващи увреждане на самите хепатоцити. Характерна особеност е преходът на кислородния метаболизъм в хепатоцитите към пероксидна аминация, в резултат на което цветът на кожата на пациента се променя, придобивайки вид на „мръсен тен“. Бъбречната амилоидоза е съпроводена с намаляване на диурезата, увеличаване на специфичното тегло на урината и увеличаване на кръвните шлаки.

Имунитетът при всички пациенти е рязко намален. Нарушенията на хематопоезата се проявяват с: левкопения, анизоцитоза и пойкилоцитоза. LII се повишава до 3-8. FSM се повишава до 2.0.

Третата степен на тежест и стадийът на развитие на интоксикационния синдром се определят от груби дегенеративни промени във всички органи и тъкани с развитието на полиорганна недостатъчност, което определя фаталния изход при тези пациенти.