Симптоми на разкъсана аневризма

Всички мозъчни аневризми са анатомично разположени в субарахноидалните цистерни и се измиват от цереброспинална течност. Следователно, когато аневризма се разкъса, кръвта първо се влива в субарахноидалното пространство, което е отличителна черта на аневризмалните кръвоизливи. Паренхиматозните кръвоизливи с образуване на интрацеребрални хематоми са по-редки, в 15-18% от случаите. При 5-8% от пациентите кръвта може да пробие в камерната система, обикновено през третата камера, понякога причинявайки тампонада на мозъчните камери. Като правило това води до фатален изход. Въпреки това, в по-голямата част от случаите симптомите на руптура на аневризма са съпроводени само от субарахноидални кръвоизливи (САК). Установено е, че вече 20 секунди след руптурата на аневризмата кръвта се разпространява в цялото субарахноидално пространство на мозъка. Кръвта прониква в гръбначно-мозъчното субарахноидално пространство след няколко минути. Това обяснява факта, че при извършване на лумбална пункция в първите минути след разкъсването на аневризмата, цереброспиналната течност може да не съдържа образувани кръвни елементи. Но след един час кръвта вече е равномерно разпределена във всички пространства на цереброспиналната течност.

Как се развива руптура на аневризма?

Кървенето от руптурирана аневризма в повечето случаи трае няколко секунди. Сравнително бързото спиране на кървенето се обяснява с редица фактори:

1. Рефлекторен спазъм на аферентната артерия поради понижаване на налягането в артериалното легло и напрежение на арахноидалните нишки, които съдържат механорецептори.
2. Хиперкоагулацията като обща биологична защитна реакция в отговор на всяко кървене.
3. Изравняване на вътреартериалното налягане и налягането в субарахноидалната цистерна, в която се намира аневризма.

Последният фактор се обяснява с факта, че въпреки взаимосвързаността на всички ликворни пространства, кръвта, имаща по-висок вискозитет от цереброспиналната течност, не се разпространява мигновено във всички цистерни, а в даден момент се натрупва предимно в цистерната, където се намира аневризмата, повишавайки налягането в нея до артериално ниво. Това води до спиране на кървенето и последващо образуване на тромби както извън аневризмалния сак, така и вътре в него. Случаите, когато кървенето не спира за секунди, завършват фатално. При по-благоприятен ход, след спиране на кървенето, се активират редица патогенетични механизми, насочени към възстановяване на мозъчното кръвообращение и мозъчните функции, но същевременно те могат да окажат отрицателно въздействие върху състоянието и прогнозата на пациента.

Първият и най-важен от тях е ангиоспазъм.

Въз основа на клиничните симптоми се разграничават три етапа на артериален вазоспазъм:

1. Остър (първият ден след руптура на аневризма).
2. Субакутен (следващите две седмици след кръвоизлива).
3. Хронична (повече от две седмици).

Първият етап е с рефлекторно-защитен характер и се реализира чрез миогенни механизми (свиване на гладкомускулните влакна на артериалната стена в отговор на механична и допаминергична стимулация, причинена от факта, че кръвта тече извън съда). По този начин налягането в захранващата артерия намалява, което създава оптимални условия за интра- и екстравазално образуване на тромб със затваряне на дефекта на стената на аневризмата.

Вторият етап се формира постепенно, под въздействието на вещества, отделяни по време на лизиса на кръв, излята в субарахноидалното пространство (оксихемоглобин, хематин, серотонин, хистамин, продукти от разпадането на арахидонова киселина) и се характеризира, освен с миогенна вазоконстрикция, с образуването на гънки на вътрешната еластична мембрана, разрушаване на кръгови снопове от колагенови влакна, увреждане на ендотела с активиране на външния път на хемокоагулация.

Според разпространението си, може да се раздели на: локален (сегментален) - засягане само на сегмента от артерията, носеща аневризмата; мултисегментален - засягане на съседни артериални сегменти в рамките на един басейн; дифузен - разпространява се в няколко артериални басейна. Продължителността на този етап е 2-3 седмици (от 3-4 дни, с максимум на симптомите на 5-7-ия ден).

Третият етап (хроничен) е образуването на големи надлъжни гънки на интимата поради спазъм на миоцити, стърчащи в лумена на съда, и образуването на относително автономни мускулни снопчета във вътрешния слой на средния слой, образуването на развити мускулно-еластични интимални подложки при устията на перфориращите артерии, стесняващи изхода от главния съд. Впоследствие настъпва некроза на медиалните гладкомускулни клетки с постепенно разширяване на лумена на съда. Този етап заема времеви период от третата седмица след САК.

Като се вземат предвид гореспоменатите морфологични особености на процеса на стесняване на лумена на артериите след кръвоизлив в субарахноидалното пространство, терминът констриктивно-стенотична артериопатия (КСА) понастоящем е най-адекватното отражение на същността на процеса.

В пика на стесняването на съда се развива дефицит на регионален мозъчен кръвоток, водещ до преходна или персистираща исхемия в съответния басейн, в някои случаи фатална. Появата и тежестта на исхемичното увреждане пряко зависят от ефективността на колатералното кръвоснабдяване на засегнатата област, дълбочината на нарушенията на авторегулацията на мозъчния кръвоток.

По този начин, стесняването на артериите, което играе защитна роля в началните етапи, в крайна сметка е патологично състояние, което влошава прогнозата на заболяването. А в случаите, когато пациентите не умират директно от самия кръвоизлив, тежестта на състоянието и прогнозата са пряко свързани с тежестта и разпространението на ангиоспазъм.

Вторият важен патогенетичен механизъм на аневризмалната САК е артериалната хипертония. Тя се причинява от дразнене на диенцефалния регион от изливащата се кръв. Впоследствие развиващите се процеси на исхемия на различни мозъчни области с нарушаване на локалната авторегулация стимулират системна вазоконстрикция и увеличаване на ударния обем на кръвта, за да се поддържа адекватна перфузия на засегнатите области за възможно най-дълго време. Феноменът на Остроумов-Бейлис, който определя обемния мозъчен кръвоток в непокътнатия мозък при условия на исхемия и променена морфология на съдовата стена, не се реализира.

Наред с тези компенсаторни характеристики на повишено системно артериално налягане, това състояние е патологично, допринасяйки за развитието на повтарящи се кръвоизливи във фазата на непълна организация на артериалния тромб.

Както се вижда от данните на множество проучвания, артериалната хипертония, като правило, съпътства аневризмална САК и нейната тежест и продължителност са неблагоприятни прогностични фактори.

В допълнение към повишеното кръвно налягане, в резултат на дисфункция на диенцефално-стволовите структури се наблюдават тахикардия, респираторни нарушения, хипергликемия, хиперазотемия, хипертермия и други вегетативни нарушения. Характерът на промените във функцията на сърдечно-съдовата система зависи от степента на дразнене на хипоталамо-диенцефалните структури и ако при относително леки и умерени форми на заболяването настъпва компенсаторно-адаптивна реакция под формата на увеличаване на сърдечния дебит и засилване на кръвоснабдяването на мозъка - т.е. хиперкинетичен тип централна хемодинамика (според А.А. Савицки), то при тежки случаи на заболяването сърдечният дебит рязко намалява, съдовото съпротивление се увеличава и сърдечно-съдовата недостатъчност се увеличава - хипокинетичен тип централна хемодинамика.

Третият патогенетичен механизъм е бързо развиващата се и прогресираща ликворна хипертония. В първите минути и часове след руптура на аневризма налягането в ликворните пътища се повишава в резултат на еднократно увеличение на обема на ликвора поради излялата кръв. Впоследствие дразненето на съдовите плексуси на мозъчните камери с кръв води до повишено производство на ликвор. Това е нормална реакция на плексусите към промяна в състава на ликвора. В същото време резорбцията на ликвора рязко намалява, поради факта, че достъпът му до пахионните гранулации е рязко затруднен от натрупването на голямо количество кръв в конвекситалните цистерни. Това води до прогресивно повишаване на ликворното налягане (често над 400 mm H2O), вътрешна и външна хидроцефалия. От своя страна, ликворната хипертония причинява компресия на мозъка, което несъмнено има отрицателен ефект върху мозъчната хемодинамика, тъй като най-малките съдове, които образуват хемомикроциркулаторното легло, на чието ниво се осъществява пряк обмен между кръвта и мозъчната тъкан, са подложени на компресия първо. Следователно, развиващата се ликворна хипертония влошава хипоксията на мозъчните клетки.

Най-катастрофалните последици от натрупването на масивни кръвни съсиреци в основата на мозъка са тампонада на четвъртата камера или разделяне на мозъчните и гръбначномозъчните ликворни пространства с последващо развитие на остра оклузивна хидроцефалия.

Отбелязва се и забавена хидроцефалия (нормално налягане), развиваща се в резултат на намалена абсорбция на цереброспиналната течност и водеща до намалена перфузия на мозъчната тъкан с развитие на деменция, атаксични синдроми и тазови нарушения поради преобладаващото увреждане на практическите (предните) части на мозъка.

Четвъртият механизъм на патогенезата на аневризмалната САК се причинява от токсичния ефект на продуктите от разпада на образуваните елементи на излятата кръв. Установено е, че почти всички продукти от разпадането на кръвта са токсични за невроцитите и невроглиалните клетки (оксихемоглобин, серотонин, хистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородни радикали и др.). Процесът се потенцира от освобождаването на екситотоксични аминокиселини - глутамат и аспартат, активиращи IMEA, AMPA, каинатни рецептори, осигуряващи масивно навлизане на Ca2 ⁺ в клетката с блокиране на синтеза на АТФ, образуване на вторични посредници, които допринасят за лавинообразно увеличение на концентрацията на Ca2 ⁺ в клетката поради екстра- и вътреклетъчни резерви, разрушаване на вътреклетъчните мембранни структури и по-нататъшно лавинообразно разпространение на процеса към близките невроцити и глиоцити. Промените в pH на извънклетъчната среда в увредените области водят до допълнителна екстравазация на течната част на кръвта поради значително повишаване на пропускливостта на съдовата стена.

Токсичният ефект на гореспоменатите продукти от разпадането на кръвта обяснява и менингеалния синдром. Той не се появява веднага след руптурата на аневризмата, а след 6-12 часа и изчезва с пречистването на цереброспиналната течност - след 12-16 дни. Горният синдром корелира с тежестта и разпространението на констриктивно-стенотичната артериопатия. Това се посочва от факта, че изчезването му във времето съответства на регресията на КСА. Менингеалният синдром, който персистира повече от три седмици, се обяснява с персистиращ спазъм на малките пиални и менингеални артерии и е лош прогностичен белег по отношение на хирургичното лечение.

Петият интегрален патогенетичен фактор на всички аневризмални кръвоизливи е мозъчният оток. Неговото развитие и прогресия се причиняват, на първо място, от циркулаторна хипоксия, развиваща се в резултат на артериопатия, хемоконцентрация, хиперкоагулация, синдром на сладжа, капилярна стаза, синдром на цереброспинална хипертония и нарушена авторегулация на мозъчния кръвоток.

Друга причина за мозъчен оток е токсичният ефект на продуктите от разпадането на кръвта върху мозъчните клетки. Отокът се насърчава и от повишаване на нивото в кръвта на вазоактивни вещества (хистамин, серотонин, брадикинин), протеолитични ензими, кетонни тела, арахидонова киселина, каликреин и други химични съединения, които увеличават пропускливостта на съдовата стена и улесняват отделянето на течност отвъд съдовото легло.

Хипоксията на самата мозъчна клетка води до инхибиране на аеробната и активиране на анаеробната гликолиза с крайни продукти - млечна и пирогроздена киселина. Развиващата се ацидоза причинява прогресия на отока. В леки случаи реакцията на отока е компенсаторна по природа с регресия на отока до 12-14-ия ден, паралелно с нормализиране на съдовия лумен. Но в тежки случаи тази компенсаторна реакция придобива патологичен характер, водещ до фатален изход. Непосредствената причина за смъртността в такава ситуация е дислокационен синдром с херния на темпоралния лоб в прореза на тозириума на малкия мозък (мозъчните дръжки и квадригемината са подложени на компресия) и/или на церебеларните сливици във foramen magnum (продълговатият мозък е компресиран).

По този начин, патологичният процес на аневризмална САК започва с констриктивно-стенотична артериопатия и комплекс от други фактори, причиняващи мозъчна исхемия, и завършва с инфаркт, оток и дислокация на мозъка с компресия на жизненоважните му структури и смърт на пациента.

Този ход се наблюдава при 28-35% от пациентите. В други случаи, след естествено влошаване на състоянието на пациента на 4-6-ия ден, артериопатията, исхемията и мозъчният оток регресират до 12-16-ия ден.

Този период е благоприятен за отложена операция, насочена към изключване на аневризмата от кръвния поток, за да се предотврати повторно кървене. Разбира се, по-дългото отлагане на хирургичното лечение подобрява следоперативния резултат, но в същото време не бива да се забравя за повтарящите се руптури на аневризми, най-често възникващи през 3-та-4-та седмица, които в повечето случаи са фатални. С оглед на това, отложена хирургична интервенция трябва да се извърши веднага след регресия на артериопатията и мозъчния оток. Появата на производни на нимодипин (нимотоп, немотан, дилцерен) в арсенала на лекарите позволява по-ефективна борба с КСА и извършване на хирургични интервенции на по-ранна дата.

Патофизиология на артериовенозните малформации

Тъй като повечето артериовенозни мальформации (АВМ) имат артериовенозно шунтиране, съпротивлението на кръвния поток в тях е намалено няколко пъти и следователно скоростта на кръвния поток в аферентните артерии и еферентните вени се увеличава със същата стойност. Колкото по-голям е размерът на малформацията и колкото повече артериовенозни фистули има, толкова по-високи са тези показатели и следователно през нея преминава по-голямо количество кръв за единица време. В самата аневризма обаче, поради големия общ обем на разширените съдове, кръвният поток се забавя. Това не може да не повлияе на мозъчната хемодинамика. И ако при единични фистули или малки малформации тези нарушения са незначителни и лесно се компенсират, то при множествени фистули и големи малформации мозъчната хемодинамика е грубо нарушена. АВМ, работеща като помпа, привличаща по-голямата част от кръвта, „ограбвайки“ други съдови басейни, причинява мозъчна исхемия. В зависимост от това колко тежка е тя, може да има различни варианти за проявление на тази исхемия. В случай на компенсация или субкомпенсация на липсващия обемен кръвен поток, клиничната картина на мозъчната исхемия може да отсъства за дълго време. В условия на умерена декомпенсация, исхемията се проявява като преходни нарушения на мозъчното кръвообращение или прогресивна дисциркулаторна енцефалопатия. Ако се развие тежка декомпенсация на мозъчното кръвообращение, това обикновено завършва с исхемичен инсулт. Наред с това се нарушава и общата хемодинамика. Хроничното изразено артериовенозно изхвърляне постоянно увеличава натоварването на сърцето, което води първо до хипертрофия на десните му секции, а след това до деснокамерна недостатъчност. Тези особености трябва да се вземат предвид, на първо място, при извършване на анестезия.

Симптоми на руптура на артериална аневризма

Съществуват три варианта на прогресия на аневризмата: асимптоматичен, псевдотуморен и апоплектичен (хеморагичен). Асимптоматичните аневризми се откриват като „находка“ по време на церебрална ангиография, насочена към откриване на друга неврохирургична патология. Те са рядко срещани (9,6%). В някои случаи големите аневризми (гигантски аневризми с диаметър над 2,5 см) се проявяват с псевдотуморна клинична картина (обемно въздействие върху съседни черепномозъчни нерви и мозъчни структури, причинявайки ясен прогресивно нарастващ фокален симптомокомплекс).

Най-често срещаните и най-опасни аневризми са тези, които се проявяват като руптура и вътречерепен кръвоизлив (90,4%).

Симптоми на аневризмален субарахноидален кръвоизлив

Симптомите на руптура на аневризма зависят от местоположението на аневризмата, размера на образувания отвор в стената ѝ, количеството излята кръв, тежестта и разпространението на артериопатията, което до голяма степен определя тежестта на състоянието и тежестта на фокалния дефицит, тъй като артерията, носеща аневризмата, като правило, се спазмира в по-голяма степен от другите, с исхемични нарушения, съответстващи на локализацията. При наличие на паренхиматозен компонент на кръвоизлива, първоначално откритият фокален неврологичен дефицит се дължи главно на този фактор. Според различни изследователи, подобна ситуация се наблюдава в 17-40% от случаите. При пробив на кръв в камерната система на мозъка (17-20% от случаите), тежестта на състоянието значително се влошава, а по-неблагоприятен фактор е наличието на кръв в страничните камери. Масивните камерни кръвоизливи с тампонада на камерната система в повечето случаи причиняват съмнителна жизнена прогноза.

Симптомите на руптура на аневризма са доста стереотипни и формирането на съответната диагностична хипотеза се случва с редки изключения при събиране на анамнеза преди специални диагностични мерки. Обикновено това се случва внезапно на фона на пълно благополучие на пациента без продромални явления. 10-15% от пациентите отбелязват по-скоро неспецифични оплаквания 1-5 дни преди развитието на кръвоизлив (дифузно главоболие, преходни фокални неврологични симптоми според локализацията на аневризмата, конвулсивни пристъпи). Всяка стресова ситуация, физическо пренапрежение, вирусна инфекция могат да провокират руптура на аневризма, често руптурата се случва по време на акта на дефекация, след прием на големи дози алкохол. В същото време кръвоизливът доста често се развива без никакви провокиращи фактори в състояние на пълен покой и дори по време на сън. Епидемиологични проучвания показват, че времевите пикове се наблюдават сутрин (около 9:00), вечер (21:00) часа, през нощта - около 3:00 часа. Съществуват и сезонни модели в развитието на патологията с два основни пика през март и септември. Посоченият ритъм не се наблюдава при пушачите.

В случаите, когато пациентите не губят съзнание или го губят за кратко, те описват следните оплаквания: силен удар по главата, най-често в тилната област, или усещане за разкъсване в главата, придружено от бързо нарастващо интензивно главоболие от типа „разливане на гореща течност“. Това продължава няколко секунди, след което се присъединяват замаяност, гадене, повръщане, може да се появи загуба на съзнание; понякога се наблюдават психомоторна възбуда, хипертермия, тахикардия и повишаване на кръвното налягане. След възстановяване на съзнанието пациентите усещат главоболие, обща слабост и замаяност. Ретроградна амнезия настъпва с продължително коматозно състояние.

Наред с подобни оплаквания, в някои случаи симптомите са много оскъдни, имат минимален ефект върху активността на пациента и регресират сами в рамките на няколко дни. Това е типично за т. нар. мини течове - малки кръвоизливи, състоящи се от разкъсване на стената на аневризмата с изпускане на минимално количество кръв в субарахноидалното пространство. Наличието на такива епизоди в анамнезата определя по-неблагоприятна прогноза за този пациент и трябва да се вземе предвид в комплекса от клинични симптоми.

Скалата за класификация на тежестта на САК на Hunt & Hess (HH), предложена през 1968 г., е общоприета и широко използвана в клиничната практика по целия свят. Оптимално е тя да се използва от всички лекари, участващи в предоставянето на грижи за пациенти със субарахноидални кръвоизливи, за да се унифицира подходът към оценката на състоянието и правилният избор на тактика на лечение.

Според тази класификация има 5 степени на тежест или оперативен риск:

1. Няма симптоми или минимални симптоми: главоболие и схванат врат.
2. Умерено до тежко: главоболие, скованост на врата, без неврологичен дефицит (с изключение на парализа на черепномозъчните нерви).
3. Сънливост, объркване или лек фокален дефицит.
4. Ступор, умерена или тежка хемипареза, възможна ранна децеребрална ригидност, вегетативни нарушения.
5. Дълбока кома, децеребрална ригидност, терминално състояние.

Сериозни системни заболявания (артериална хипертония, захарен диабет, атеросклероза и др.), хронична белодробна патология, тежък вазоспазъм водят до преминаване на пациента в по-тежка степен.

Асимптоматичните форми на САК се откриват рядко, тъй като такива пациенти не търсят медицинска помощ и едва при събиране на анамнеза в случай на повторно кървене е възможно да се установи, че пациентът вече е претърпял едно кървене. Възможно е обаче да е претърпял по-тежко кървене, но към момента на хоспитализация състоянието на Мойсет ще бъде компенсирано в първа степен според ХХ. Този факт е от голямо значение при избора на тактика на изследване и лечение.

Пациентите с II степен на тежест според HH, като правило, търсят помощ, но не от невролог, а от терапевт. Ясното съзнание, развитието на главоболие при пациент с предходна артериална хипертония и липсата или късната поява на менингеален синдром водят до диагноза „хипертонична криза“; проверката на SAH се извършва само при влошаване на състоянието поради повтарящ се кръвоизлив или в забавен период със задоволително състояние („фалшиво-хипертензивен“ вариант на клиничния ход на SAH - около 9% от пациентите). Внезапното развитие на главоболие без нарушения на съзнанието и повръщане с нормално кръвно налягане и субфебрилна температура води до погрешна диагноза синдром на вегетативна дистония или остра респираторна вирусна инфекция с последващо амбулаторно лечение от 2 до 14 дни; Ако главоболието е резистентно на терапия, пациентите се хоспитализират в терапевтични и инфекциозни болници, където се извършва лумбална пункция за проверка на SAH („мигреноподобен“ вариант - около 7%). С развитието на главоболие, съчетано с повръщане, треска, понякога краткотрайна загуба на съзнание, това насочва лекаря към диагноза „менингит“ с хоспитализация в отделението по инфекциозни болести, където се установява правилната диагноза („фалшиво-възпалителен“ вариант 6%). В някои случаи (2%), доминиращото оплакване на пациентите е болка във врата, гърба, лумбалната област (която при подробна анамнеза е предшествана от главоболие - следствие от изместване на кръвта през гръбначно-чревните субарахноидални пространства с дразнене на радикуларните нерви), което е причина за неправилна диагноза „радикулит“ („фалшиво-радикуларен“ вариант). С появата на симптоми с психомоторна възбуда, делириумно състояние, дезориентация е възможно да се диагностицира „остра психоза“ с хоспитализация в психиатрично отделение („фалшиво-психотичен“ вариант - около 2%). Понякога (2%) заболяването започва с главоболие и неконтролируемо повръщане със запазено съзнание и артериално нормотензия, което пациентите свързват с консумацията на некачествена храна - диагностицира се „токсична инфекция“ („фалшиво-интоксикационен“ вариант).

Ако пациентът успее да завърши всички горепосочени етапи в рамките на 12-24 часа преди приемането му в специализирано отделение, той може да бъде опериран по спешност с благоприятен изход. Ако организационният процес се забави с три или повече дни, операцията може да се извърши по отложен принцип след регресия на артериопатията и мозъчния оток.

Пациенти с III степен на тежест според HH по-често се приемат в неврологични и неврохирургични болници, но дори и в тези случаи са възможни грешки в диагнозата и определянето на лечебната тактика.

Пострадалите с IV степен на тежест се транспортират спешно от екипи на линейка до неврологични и неврохирургични болници, но за тази категория пациенти изборът на оптимална тактика на лечение е строго индивидуален и сложен, поради спецификата на състоянието.

Пациентите с 5-та степен на тежест според HH или умират, без да получат медицинска помощ, или биват оставяни у дома от спешните лекари, поради погрешното схващане, че не са транспортируеми. В някои случаи те се транспортират до най-близката терапевтична или неврологична болница, където прогнозата може да бъде влошена от повторно разкъсване, развитие на усложнения. В редки случаи пациентът се възстановява от тежко състояние само с консервативна терапия, след което се прехвърля в специализиран център.

Така, в следващите часове и дни след развитието на аневризмален интратекален кръвоизлив, пациенти с III степен на тежест според HN най-често се доставят в специализирани неврохирургични отделения, по-рядко - с II и IV. Пациентите с V степен на тежест се нуждаят от реанимация и интензивно лечение, а хирургичното лечение е противопоказано за тях. Парадоксалният факт е късното приемане в специализирани болници на пациенти с най-оптимално състояние за радикално и навременно решение на проблема (I степен според HN), докато именно ранната (преди развитието на артериопатия) хирургична интервенция осигурява най-добрата жизнена и функционална прогноза за тази нозологична форма.

Симптоми на руптурирани артериални аневризми с различна локализация

Аневризми на предната мозъчна - предни комуникиращи артерии (32-35%).

Характерна особеност на руптурите на аневризми в тази локализация е липсата на фокални неврологични симптоми в повечето случаи. Клиничната картина е доминирана от симптоми на вътречерепна хипертония и, което е особено характерно, психични разстройства (в 30-35% от случаите: дезориентация, делириум, психомоторна възбуда, липса на критика към състоянието). При 15% от пациентите се развива фокален неврологичен дефицит поради исхемия в басейна на предните мозъчни артерии. Ако се разпространи и в перфориращите артерии, може да се развие синдром на Норлен: долна парапареза с тазови нарушения като инконтиненция и бързо нарастваща кахексия поради активиране на ерготропните и потискане на трофотропните централни регулаторни ефекти върху метаболизма.

Често подобни аневризмални кръвоизливи са съпроводени с пробив в камерната система чрез нарушаване на целостта на терминалната пластинка или чрез образуване на интрацеребрален хематом, който придобива камерен компонент. Клинично това се проявява с изразени диенцефални нарушения, персистираща хипертермия, тремор, подобен на втрисане, лабилност на системното артериално налягане, хипергликемия и изразени кардиоциркулаторни нарушения. Моментът на пробив в камерната система обикновено е съпроводен със значително потискане на съзнанието и хормонални гърчове.

С развитието на камерна тампонада от кръвни съсиреци или оклузивна хидроцефалия се наблюдава значително задълбочаване на нарушенията на съзнанието, тежки окуломоторни нарушения, показващи дисфункция на задния надлъжен фасцикулус, ядрените структури на ствола, роговицата, фарингеалните рефлекси с аспирация избледняват, появява се патологично дишане. Симптомите се появяват доста бързо, което изисква спешно лечение.

По този начин, при наличие на главоболие и менингеален синдром без ясни фокални симптоми, си струва да се обмисли руптура на аневризма на предните мозъчно-предни комуникиращи артерии.

Аневризми на супраклиноидната част на вътрешната каротидна артерия (30-32%)

Според локализацията се делят на: аневризми на офталмологичната артерия, задната комуникационна артерия, бифуркация на вътрешната каротидна артерия.

Първата, така наречената офталмологична, може да протича псевдотуморно, компресирайки зрителния нерв и водеща до неговата първична атрофия, а също така да дразни първия клон на тригеминалния нерв, причинявайки пристъпи на офталмологична мигрена (интензивна пулсираща болка в очната ябълка, придружена със сълзене). Гигантските офталмологични аневризми могат да бъдат разположени в турското седло, симулирайки аденом на хипофизата. Тоест, аневризми с тази локализация могат да се проявят преди руптура. В случай на руптура, фокалните симптоми могат да отсъстват или да се проявят като лека хемипареза. В някои случаи може да се появи амавроза от страната на аневризмата поради спазъм или тромбоза на офталмологичната артерия.

Аневризмите на вътрешната каротидна артерия - задната комуникационна артерия са асимптоматични и при руптура могат да причинят контралатерална хемипареза и хомолатерална пареза на окомоторния нерв, създавайки впечатление за алтернативен синдром, но в повечето случаи не е засегнато ядрото на третата двойка, а коренчето. В повечето случаи, когато се появят птоза, мидриаза и дивергентен страбизъм, трябва да се мисли за руптура на аневризма на вътрешната каротидна - предната комуникационна артерия.

Кръвоизливът от бифуркационната аневризма на вътрешната каротидна артерия най-често води до образуване на интрацеребрални хематоми на задните базални части на фронталния лоб с развитие на груба моторика, сензорни нарушения на хемитипа, афазични разстройства. Характерни са нарушения на съзнанието до ступор и кома.

Аневризми на средната мозъчна артерия (25-28%)

Руптурата на аневризма с тази локализация е съпроводена със спазъм на носещата артерия, което причинява фокален симптомокомплекс: хемипареза, хемихипестезия, афазия (с увреждане на доминантното полукълбо). При кръвоизлив в полюса на темпоралния лоб, фокалните симптоми могат да отсъстват или да са изключително оскъдни. Ключът към такива аневризми обаче е контралатералната хемисимптоматология.

Аневризми на базиларните и вертебралните артерии (11-15%).

Тази група е обединена като аневризми на задния полупръстен на кръга на Уилис. Руптурата им обикновено протича тежко, с първична дисфункция на ствола: потискане на съзнанието, алтернативни синдроми, изолирани лезии на черепномозъчните нерви и техните ядра, изразени вестибуларни нарушения и др. Най-често срещаните са нистагъм, диплопия, пареза на погледа, системно замаяност, дисфония, дисфагия и други булбарни нарушения.

Смъртността от руптурирана аневризма на това място е значително по-висока, отколкото когато аневризма е локализирана в каротидния басейн.