Растежен хормон (растежен хормон, соматотропин) в кръвта

Растежният хормон (растежен хормон, соматотропин) е пептид, изолиран от предната хипофизна жлеза, и се състои от 191 аминокиселини. Ежедневното производство на растежен хормон е приблизително 500 μg. Хормонът на растежа стимулира протеиновия синтез, процесите на клетъчна митоза и подобрява липолизата. Полуживотът на растежния хормон при възрастни е 25 минути. Инактивирането на хормона в кръвта се извършва чрез хидролиза. В сравнение с другите хормони растежният хормон присъства в хипофизната жлеза в най-голямо количество (5-15 mg / g тъкан). Основната функция на хормона на растежа е стимулиране на растежа на тялото. Растежният хормон насърчава синтеза на протеини и взаимодейства с инсулин стимулира въвеждането на аминокиселини в клетките. Той също така влияе върху абсорбцията и окисляването на глюкозата от мастната тъкан, мускулите и черния дроб. Растежният хормон увеличава чувствителността на адипоцитите към липолитичното действие на катехоламините и намалява чувствителността им към липогенното действие на инсулина. Тези ефекти водят до освобождаването на мастни киселини и глицерин от мастната тъкан в кръвта, последвано от метаболизма им в черния дроб. Хормонът на растежа намалява естерификацията на мастни киселини, като по този начин намалява синтеза на TG. Текущите данни показват, че хормонът на растежа може да намали приема на глюкоза от мастната тъкан и мускулите чрез потискане на инсулиновото действие след приемането на рецептора. Растежният хормон увеличава транспорта на аминокиселините до мускулите, като създава доставка на субстрат за протеинов синтез. Чрез отделен механизъм растежният хормон увеличава синтеза на ДНК и РНК.

Растежният хормон стимулира растежа на клетките директно или индиректно чрез IGF I и II. Основните биологични ефекти на растежния хормон се осигуряват от IGFR I.

Секрецията на растежен хормон обикновено се извършва неравномерно. През по-голямата част от деня концентрацията му в кръвта на здрави хора е много ниска. За един ден има 5-9 дискретни хормонални освобождавания. Ниското първоначално ниво на секреция и пулсиращата природа на емисиите затрудняват оценяването на резултатите от определянето на концентрацията на растежен хормон в кръвта. В такива случаи се използват специални провокативни тестове.

[1], [2], [3], [4], [5]

Концентрацията на растежен хормон в кръвния серум

Възраст	STG, ng / ml
Кръв от пъпна връв	8-40
Новородено	10-40
Деца	1-10
Възрастни:
Хора	0-4,0
Жени	0-18,0
Повече от 60 години:
Хора	1-9,0
Жени	1-16

Регулиране на секрецията на растежен хормон

Регулирането на секреция на растежен хормон се извършва главно от две хипоталамуса пептиди: STRG, който стимулира производството на растежен хормон, и соматостатин, като обратния ефект. Регулирането на секреция на растежен хормон и възпроизвеждане на IGF I. Увеличението на концентрацията на IGF кръв I инхибират растеж хормон ген транскрипция в somatotrofah хипофизата на принципа на отрицателната обратна връзка.

Основните нарушения на соматотропната функция на хипофизната жлеза са представени чрез прекомерно или недостатъчно производство на растежен хормон. Гигантът и акромегалията са невроендокринни заболявания, причинени от хронична хиперпродукция на растежен хормон от соматотрофи на предния lobe на хипофизната жлеза. Прекомерното производство на растежен хормон в периода на остеогенеза преди затварянето на епифизите води до гигантизъм. След затварянето на епифизите, хиперсекрецията на растежния хормон причинява акромегалия. Гигантът на хипофизата рядко се наблюдава, настъпва в ранна възраст. Акромегалия се проявява предимно на възраст 30-50 години (средната честота е 40-70 случая на 1 милион население).

Развитието на хипофизния нанизъм (джудже) в по-голямата част от случаите се свързва с липсата на соматотропна функция на предния лъч на хипофизната жлеза до пълната й загуба. Нарушаването на производството на растежен хормон от хипофизната жлеза е най-често (приблизително 70% от случаите), дължащо се на първичното увреждане на хипоталамуса. Вродена аплазия и хипоплазия на хипофизната жлеза рядко се откриват. Всякакви разрушителни промени в хипоталамо-хипофизната област могат да доведат до спиране на растежа. Най-често те се дължат на краниофарингиом, ЦНС тумори germinomas и други хипоталамуса площ, туберкулоза, саркоидоза, токсоплазмоза и церебрални васкуларни аневризми.

Известни форми на нанизъм, най-вече наследствени, при които не се нарушава образуването и отделянето на растежен хормон. По-специално, деца със синдром на Laron има всички признаци на хипопитуитаризъм, но концентрацията на растежен хормон в кръвта се увеличава поради по-ниско съдържание на IGF I. Основният недостатък се дължи на неспособността на растежен хормон за стимулиране на производството на IGF I.

Много пациенти с хипопитуитаризъм не откриват очевидни структурни увреждания на хипоталамуса или хипофизната жлеза; в такива случаи патологията е по-често причинена от функционални дефекти на хипоталамуса. Недостатъчността на STH може да бъде както изолирана, така и комбинирана с недостатъчност на други хипофизни хормони.

Дневният ритъм на секреция на растежен хормон с пикове на концентрация над 6 ng / ml 1-3 часа след заспиване независимо от времето на деня се формира до 3 месеца след раждането. Средната дневна концентрация на растежен хормон се увеличава по време на пубертета, намалява след 60 години; в същото време, дневните ритми изчезват. Сексуалните различия в секрецията на хормона на растежа не се разкриват.