Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Придобита дисфункция на тромбоцитите: причини, симптоми, диагноза, лечение
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 07.07.2025
Придобитата тромбоцитна дисфункция може да е резултат от аспирин, други нестероидни противовъзпалителни лекарства или системни заболявания. Придобитата тромбоцитна дисфункция е доста често срещана. Аспиринът е най-често използваното лекарство. Други лекарства също могат да предизвикат тромбоцитна дисфункция. Многобройни заболявания (напр. миелопролиферативни нарушения, миелодиспластичен синдром, уремия, макроглобулинемия и множествен миелом, цироза, системен лупус еритематозус) могат да нарушат функцията на тромбоцитите. Придобитата тромбоцитна дисфункция се подозира при наличие на изолирано удължаване на времето на кървене, когато други възможни диагнози са изключени. Изследвания за тромбоцитна агрегация не са необходими.
Аспиринът и нестероидните противовъзпалителни лекарства предотвратяват производството на тромбоксан А, медиирано от циклооксигеназа. Ефектът може да продължи 5-7 дни. Аспиринът умерено удължава времето на кървене при здрави индивиди, но може значително да го удължи при пациенти с тромбоцитна дисфункция или тежко вторично нарушение на хемостазата (напр. пациенти, лекувани с хепарин, или такива с тежка хемофилия). Тромбоцитите могат да станат дисфункционални, което води до удължено време на кървене, когато кръвта циркулира през помпена оксигенатор по време на кардиопулмонален байпас. Механизмът на увреждане включва активиране на фибринолизата на тромбоцитната мембрана със загуба на гликопротеин Ib-IX, мястото на свързване на фактора на фон Вилебранд. Въпреки броя на тромбоцитите, пациентите с повишено кървене и удължено време на кървене се нуждаят от тромбоцитни трансфузии след кардиопулмонален байпас. Прилагането на апротинин (протеазен инхибитор, който неутрализира плазминовата активност) по време на байпас операция може да предотврати тромбоцитна дисфункция, да предотврати удължаване на времето на кървене и да намали нуждата от трансфузии.
Механизмът на удължаване на времето на кървене при уремия е неизвестен. Ако е налице кървене, коригирането му може да се извърши чрез хемодиализа, приложение на криопреципитат или инфузия на дезмопресин. При наличие на анемия може да се приложи трансфузия на еритроцити или еритропоетин, което също скъсява времето на кървене.
[