^
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Плацентарна недостатъчност - лечение

Медицински експерт на статията

Акушер-гинеколог, специалист по репродукция
Алексей Кривенко, Медицински рецензент
Последно прегледани: 04.07.2025

Терапията трябва да бъде насочена към подобряване на утероплацентарния и фетоплацентарния кръвоток, засилване на газообмена, коригиране на реологичните и коагулационните свойства на кръвта, елиминиране на хиповолемия и хипопротеинемия, нормализиране на съдовия тонус и контрактилната активност на матката, засилване на антиоксидантната защита и оптимизиране на метаболитните и обменните процеси.

Показания за хоспитализация при плацентарна недостатъчност и синдром на вътрематочно забавяне на растежа

Субкомпенсирана и декомпенсирана плацентарна недостатъчност, комбинация от плацентарна недостатъчност и IUGR с екстрагенитална патология, гестоза и заплашващо преждевременно раждане.

Медикаментозно лечение на плацентарна недостатъчност и синдром на вътрематочно забавяне на растежа

Като се има предвид, че вредното въздействие на химични агенти, небалансираното хранене, екстрагениталните и инфекциозните заболявания, гестозата, дългосрочната заплаха от спонтанен аборт и други усложнения на бременността са от голямо значение сред причините за плацентарната недостатъчност, методично е правилно лечението да започне с елиминиране на неблагоприятните ефекти на тези етиологични фактори. Нормализирането на диетата при група бременни жени с ниско качество на живот чрез увеличаване на съдържанието на протеини и основни минерали, като същевременно се намалява делът на мазнините и въглехидратите до балансирано съдържание, позволява да се намали честотата на IUGR с 19%.

Голямо значение при лечението на плацентарната недостатъчност се отдава на нормализирането на маточния тонус, тъй като неговото повишаване допринася за нарушаване на кръвообращението в интервилозното пространство поради намаляване на венозния отток. За тази цел се използват лекарства с антиспазмолитичен ефект и токолитици (фенотерол и хексопреналин). Както показват нашите проучвания, при адекватно лечение на плацентарната недостатъчност на фона на заплахата от прекъсване на бременността, може да се постигне положителен ефект в 90% от случаите. Ефективността на терапията при компенсирани и субкомпенсирани форми на плацентарна недостатъчност на фона на анемия при бременни жени се приближава до 100%. Доста ефективно е и лечението на плацентарната недостатъчност с помощта на антибактериални лекарства при вътрематочна инфекция (положителен ефект в 71,4% от случаите). В същото време, при бременни жени с гестоза, лечението на плацентарната недостатъчност е ефективно само в 28,1% от случаите с начални нарушения на кръвообращението в системата майка-плацента-плод, което вероятно е свързано с морфологични нарушения в процеса на образуване на плацентата.

Най-често използваните лекарства за лечение на плацентарна недостатъчност включват антитромбоцитни средства и антикоагуланти. От тази група лекарства най-често се използват следните: ацетилсалицилова киселина, дипиридамол (курантил), пентоксифилин (трентал), никошпан, ксантинол никотинат и натриев хепарин. Намаляването на проявите на плацентарна недостатъчност по време на лечение с антитромбоцитни средства и антикоагуланти се дължи на повишена активност на периферния цитотрофобласт, намален обем на интервилозния фибриноид, прилепнали вили, интервилозни кръвоизливи и плацентарни инфаркти. Употребата на антитромбоцитни средства е най-ефективна в случаи на прекомерно активиране на съдово-тромбоцитната връзка на хемостатичната система; при по-тежки нарушения, включително патологично усилване на плазмената връзка, е препоръчително лечението да се допълни с хепарин. Това лекарство има антихипоксичен ефект и участва в регулирането на тъканната хемостаза и ензимните процеси. Хепаринът не прониква през плацентарната бариера и няма увреждащ ефект върху плода. През последните години за лечение на плацентарна недостатъчност се използват нискомолекулни хепарини, които имат по-изразена антитромботична активност и предизвикват по-малко странични ефекти (калциев надропарин, натриев далтепарин).

Като се има предвид връзката между показателите на утероплацентарния кръвоток и активността на кръвните ензими при бременни жени с висок риск от перинатална патология, е препоръчително да се провежда метаболитна терапия с използване на АТФ, инозин, кокарбоксилаза, витамини и антиоксиданти, както и хипербарна оксигенация за профилактика и лечение на фетална хипоксия. Метаболитната терапия се счита за съществен компонент в лечението на плацентарна недостатъчност. За да се намали интензивността на липидната пероксидация, да се стабилизират структурните и функционалните свойства на клетъчните мембрани и да се подобри феталният трофизъм, се използват мембранни стабилизатори - витамин Е и фосфолипиди + мултивитамини (Essentiale). В момента метаболитната терапия за плацентарна недостатъчност както в амбулаторни, така и в болнични условия включва употребата на актовегин (високо пречистен хемодериват от телешка кръв с нискомолекулни пептиди и производни на нуклеинова киселина). Основата на фармакологичното действие на актовегин е влиянието върху процесите на вътреклетъчния метаболизъм, подобряването на транспорта на глюкоза и абсорбцията на кислород в тъканите. Включването на голямо количество кислород в клетката води до активиране на аеробните гликолизни процеси, повишаване на енергийния потенциал на клетката. При лечението на периферна невралгия (ПН), актовегин активира клетъчния метаболизъм чрез увеличаване на транспорта, натрупването и засилване на вътреклетъчното използване на глюкоза и кислород. Тези процеси водят до ускоряване на АТФ метаболизма и увеличаване на енергийните ресурси на клетката. Актовегин също така подобрява кръвоснабдяването. Основата на антиисхемичното действие на актовегин се счита и за антиоксидантен ефект (активиране на ензима супероксид дисмутаза). Актовегин се използва под формата на интравенозни инфузии от 80-200 mg (2-5 ml) в 200 ml 5% разтвор на декстроза (№ 10) или в дражета (по 1 драже 3 пъти дневно в продължение на 3 седмици). Доказан е невропротективният ефект на актовегин върху мозъка на плода при хипоксични условия. Той има и анаболен ефект, който играе положителна роля при затруднено дишане (ВРЗ).

При субкомпенсирани и декомпенсирани форми на плацентарна недостатъчност е възможно също да се комбинират актовегин и хексобендин + етамивин + етофилин (инстенон), комбинирано лекарство, което съчетава ноотропни, съдови и невротонични компоненти.

Достатъчното снабдяване с кислород на плода играе основна роля в неговото жизнеподдържане. В тази връзка, кислородната терапия е показана в случай на плацентарна недостатъчност.

Необходимо е обаче да се вземе предвид развитието на защитни реакции при вдишване на излишък от 100% кислород. Затова се използват 30-60-минутни инхалации на газова смес с концентрация на кислород не повече от 50%.

Важен компонент от лечението на плацентарна недостатъчност на фона на екстрагенитална патология и усложнения на бременността е инфузионната терапия. Един от най-важните компоненти на комплекса от терапевтични мерки за плацентарна недостатъчност е осигуряването на енергийните нужди на плода чрез прилагане на декстроза под формата на интравенозни инфузии в комбинация с адекватно количество инсулин.

Вливането на глюкозо-новокаинова смес не е загубило терапевтичната си стойност като средство за намаляване на съдовия спазъм, подобряване на микроциркулацията и кръвния поток в артериалните съдове на плацентата. Интравенозното приложение на озониран изотоничен разтвор на натриев хлорид спомага за нормализиране на състоянието на плода при наличие на лабораторни и инструментални признаци на хипоксия.

За коригиране на хиповолемията, подобряване на реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията в плацентата, въвеждането на декстран [средно молекулно тегло 30 000–40 000] и разтвори на базата на хидроксиетил нишесте е ефективно. Инфузиите с 10% разтвор на хидроксиетил нишесте при лечение на плацентарна недостатъчност на фона на гестоза позволяват постигане на надеждно намаляване на съдовото съпротивление в маточните артерии, а перинаталната смъртност намалява от 14 на 4‰. При установяване на хипопротеинемия при бременни жени, както и наличие на нарушения в плазмената връзка на хемостазната система, се извършват инфузии на прясно замразена плазма в количество от 100–200 ml 2–3 пъти седмично. При протеинов дефицит, тежка загуба или повишена нужда от протеини, по-специално при IUGR, е възможно да се използва инфузионна терапия с препарати, съдържащи аминокиселинен разтвор (аминозол, аминостерил КЕ 10% без въглехидрати, инфезол 40). В същото време трябва да се има предвид, че повишаването на концентрацията на аминокиселини в кръвта на майката не винаги води до повишаване на съдържанието им в плода.

Нелекарствено лечение на плацентарна недостатъчност и синдром на вътрематочно забавяне на растежа

При лечението на плацентарна недостатъчност, от голямо значение са физическите методи на въздействие (електрорелаксация на матката, магнезиева електрофореза, използване на термични процедури в периреналната област), които отпускат миометриума и водят до вазодилатация.

Нов метод в лечението на бременни жени с плацентарна недостатъчност е провеждането на сеанси с терапевтична плазмафереза. Използването на дискретна плазмафереза при липса на ефект от лечението на плацентарна недостатъчност с медикаменти позволява подобряване на метаболитните, хормоно-продуциращите функции на плацентата и насърчава нормализирането на фето- и утероплацентарния кръвоток.

Лечението на плацентарна недостатъчност е ефективно, ако първият курс започне преди 26-та седмица от бременността, а вторият - в 32-34-та седмица. Лечението в по-късни етапи подобрява състоянието на плода и повишава устойчивостта към хипоксия, но не нормализира състоянието му и не осигурява адекватен растеж. Високата честота на неблагоприятните перинатални резултати при IUGR се дължи до голяма степен на необходимостта от ранно раждане в момент, когато новороденото е слабо адаптирано към външната среда (средно 31-33 седмици). При вземане на решение за ранно раждане, глюкокортикоидите се включват в комплекса от подготовка за раждане, за да се предотвратят усложнения в неонаталния период [44]. Тези лекарства не само ускоряват съзряването на белите дробове на плода, но и намаляват честотата на някои усложнения. Според Американските национални здравни институти (1995 г.), честотата на интравентрикуларните кръвоизливи и ентероколит при новородени с IUGR е по-ниска при наблюдения на пренатално приложение на глюкокортикоиди. Дексаметазон се прилага перорално в доза 8-12-16 mg в продължение на 3 дни или интрамускулно по 4 mg на всеки 12 часа 4 пъти.

Обучение на пациентите

От съществено значение е да се обясни на жената необходимостта от поддържане на рационално хранене, сън и почивка по време на бременност. Пациентката трябва да бъде обучавана да следи телесното си тегло и кръвното си налягане. За да се диагностицира хипоксията, жената трябва да бъде обучавана да брои движенията на плода през целия ден и да обсъди ситуации, в които трябва незабавно да потърси медицинска помощ.

По-нататъшно лечение на плацентарна недостатъчност и синдром на вътрематочно забавяне на растежа

Компенсираната плацентарна недостатъчност се характеризира с благоприятни перинатални резултати. В този случай спонтанни раждания през естествените родилни пътища се случват в 75,82% от случаите, без усложнения - в 69,57%. Най-често протичането на раждането при компенсирана плацентарна недостатъчност се усложнява от патологичен предварителен период, прогресия на хроничната вътрематочна хипоксия на плода, преждевременно изтичане на околоплодните води, слабост и дискоординация на раждането. Появата на тези усложнения на бременността е индикация за спешно раждане чрез операция в 38,1% от случаите. Показания за планирано цезарово сечение в повечето случаи: усложнена акушерско-гинекологична анамнеза (включително белег на матката след предишно цезарово сечение, безплодие, синдром на загуба на бременност) в комбинация с компенсирана плацентарна недостатъчност, както и усложнена бременност, както и наличие на признаци на фетален дистрес (IUGR степен I, хемодинамични нарушения в системата майка-плацента-плод степен IA или I силна, начални признаци на фетална хипоксия) при по-възрастни жени с пресрочена бременност. С влошаване на тежестта на плацентарната недостатъчност честотата на благоприятните резултати от спонтанното раждане намалява и следователно, в случай на субкомпенсирана плацентарна недостатъчност, методът на избор се счита за планирано раждане чрез цезарово сечение в срок, близък до доноса.

Субкомпенсирана плацентарна недостатъчност

Показания за планирано раждане чрез цезарово сечение:

  • умерена фетална хипоксия (намалена вариабилност на базалния ритъм, броя на ускоренията, тяхната амплитуда и продължителност);
  • хемодинамични нарушения в системата майка-плацента-плод от втора степен при наличие на двустранни промени и дикротичен прорез в маточните артерии;
  • комбинация с друга акушерска патология;
  • IUGR, комбиниран с гестоза или пресрочена бременност. Критерии за удължаване на бременността:
    • IUGR степен I–II при наличие на адекватен растеж на фетометричните параметри по време на контролни ултразвукови изследвания на интервали от 7 дни;
    • Стадий III IUGR без нарастващо изоставане във фетометричните параметри на фона на непрогресиращи нарушения на фетоплацентарното кръвообращение и/или начални признаци на централизация на кръвния поток (SDO във феталната аорта е повече от 8,0 със стойност на SDO в MCA от 2,8–9,0 на 33–37 седмици);
    • липса на изразени нарушения на утероплацентарния кръвен поток (едностранно, без нарушаване на спектъра на кръвния поток в маточните артерии, SDO повече от 2,4) при умерена гестоза;
    • липса на клинична прогресия на комбинирана гестоза;
    • начални признаци на хипоксия според данни от кардиотокография при липса или начална централизация на артериалното фетално кръвообращение, нормални показатели за органен (бъбречен) фетален кръвоток (SDO не повече от 5,2 до 32 седмици и не повече от 4,5 на 33–37 седмици);
    • еукинетичен и хиперкинетичен тип централна хемодинамика на плода при липса на интракардиални хемодинамични нарушения. Цялостно проучване на феталната хемодинамика и анализ на перинаталните резултати при плацентарна недостатъчност позволиха да се разработят индикации за спешно раждане чрез цезарово сечение при тази патология. Те включват:
  • кардиотокографски признаци на тежка фетална хипоксия (спонтанни децелерации на фона на монотонен ритъм и ниска вариабилност, късни децелерации по време на окситоциновия тест);
  • критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток при срок на бременността повече от 34 седмици;
  • тежки нарушения на кръвния поток във венозния канал и долната куха вена.

Показания за спешно раждане са началото на раждането при бременни жени със субкомпенсирана плацентарна недостатъчност, както и преждевременно разкъсване на мембраните. Показания за прехвърляне на новородено в интензивно отделение са недоносеност, хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система с различна тежест.

Декомпенсирана плацентарна недостатъчност

Показания за спешно раждане чрез цезарово сечение:

  • Тежка IUGR с признаци на изразена централизация на феталния артериален кръвоток с нарушения в интракардиалния кръвоток и с признаци на умерена фетална хипоксия според CTG данни;
  • прогресия на гестоза на фона на комплексна терапия с тежки нарушения на маточно-плацентарния кръвоток (двустранни нарушения с дикротичен прорез в спектъра);
  • периодът на бременността при наличие на признаци на декомпенсирана плацентарна недостатъчност е повече от 36 седмици.

Показания за спешно раждане:

  • нарушения на венозния кръвоток при плода (ретрограден кръвоток във венозния канал, повишен обратен кръвоток в долната куха вена на плода), наличие на пулсации в пъпната вена;
  • прееклампсия и еклампсия.

В случай на преждевременна бременност (32–36 седмици) и липса на нулеви и ретроградни стойности на кръвния поток във венозния канал по време на предсърдна систола и индекс на пулсация до 0,74, с процент на обратен кръвен поток в долната куха вена до 43,2% на 32 седмици и до 34,1% на 32–37 седмици), бременността трябва да бъде удължена. Едновременно с това се провежда комплексно лечение на плацентарната недостатъчност със задължително интравенозно приложение на разтвор на хексобендин + етамивин + етофилин с ежедневно доплерово и кардиотокографско наблюдение. В лечебния комплекс се включват глюкокортикоиди за ускоряване на съзряването на белите дробове на плода.

Раждането се извършва чрез цезарово сечение, когато се появят признаци на прогресия на нарушения на венозния кръвоток или спонтанни децелерации, хипокинетичен тип хемодинамика и „възрастен“ тип трансклапен кръвоток на плода. Продължителността на удължаване на бременността варира от 4 (на 35-36 седмица) до 16 дни (на 32-34 седмица).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]


Нови публикации

Порталът iLive не предоставя медицински съвет, диагноза или лечение.
Информацията, публикувана на портала, е само за справка и не трябва да се използва без консултация със специалист.
Внимателно прочетете правилата на сайта. Можете също да се свържете с нас!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Всички права запазени.