Патологичната алгична система: антиноцицептивната система

Натрупаните факти са обединени в съгласувана теория за генераторните системи от Г.Н. Крижановски (1980, 1997). В основата на патологичната болка е появата на генератор на патологично засилено възбуждане (ГПВ) в ЦНС. Генераторът на патологично засилено възбуждане е съвкупност от хиперактивни неврони, произвеждащи прекомерен неконтролиран поток от импулси. ГПВ се формира в увредената нервна система от първично и вторично променени неврони и представлява нова патологична интеграция, необичайна за дейността на нормалната нервна система, възникваща на ниво междуневронни връзки. Характеристика на генератора е способността му да развива самоподдържаща се активност. ГПВ може да се формира в почти всички части на ЦНС, неговото формиране и активност са свързани с типични патологични процеси.

Появата на генератора служи като ендогенен механизъм за развитие на патологичния процес в нервната система и нервните разстройства. ГППВ се формира под влияние на различни патогенни фактори, както с екзогенен, така и с ендогенен произход: този процес има полиетиологичен характер. Активността на генератора и характерът на произвеждания от него импулсен поток се определят от неговата структурна и функционална организация. В експеримента се моделират болкови синдроми чрез създаване на ГППВ (прилагане или инжектиране на проконвулсант) в различни части на нервната система: болков синдром от спинален произход (генератор в дорзалните рога на гръбначния мозък), тригеминална невралгия (генератор в каудалното ядро на тригеминалния нерв), таламичен болков синдром (генератор в ядрата на таламуса).

Хиперактивирането (дезинхибирането) на невроните и появата на генератор са възможни чрез синаптични и несинаптични механизми. Дълго съществуващият генератор, първо, консолидира структурата си с невропластични промени, и, второ, има патологичен ефект върху други структури на ноцицептивната система, въвличайки ги в патологичната алгична система (ПАС). Клинично, синдромът на виене се проявява, когато соматосензорната и орбитофронталната кора са включени в патологичната алгична система. Предпоставка за формирането на ГПУС и ПАС е слабостта на ромотичните системи, т.е. антиноцицептивната система (АНКС).

Фундаменталната организация на патологичната алгична система: нива и формации на променената система за чувствителност към болка, които съставляват основния ствол на ПАС.

Периферни области: Сенсибилизирани ноцицептори, огнища на ектопично възбуждане (увредени и регенериращи рани, демиелинизирани области на нервите, невроми); групи от свръхсенсибилизирани неврони на гръбначномозъчните ганглии.

Спинално ниво: Агрегати от хиперактивни неврони (генератори) в аферентни ноцицептивни рецептори - в дорзалните рога и ядрата на гръбначномозъчния тракт на троичния нерв (каудално ядро).

Супраспинално ниво: Ядра на ретикуларната формация на мозъчния ствол, ядра на таламуса, сензомоторна и орбитофронтална кора, емотиогенни структури.

По този начин, задачата на ноцицептивната система е да информира за вредните ефекти. Прекомерните, продължителни ноцицептивни импулси обаче могат да причинят разпадане на дейността на ЦНС и след това множество дисфункции и органични промени в други органи и системи.

Защитата от прекомерна ноцицептивна информация се осигурява от системата за защита от болка - антиноцицептивната система (реципрочна регулация на функциите). Активирането на антиноцицептивната система се осъществява чрез ноцицептивен стимул. Това е частен пример за физиологичния феномен на двойственост на възбуждащото съобщение. Същият сигнал се предава в две посоки:

1. по ноцицептивния път, осигуряващ възприятието за болка,
2. към структурите за защита от болка, активирайки ги за потискане на ноцицептивната информация.

Освен това, антиноцицептивната система участва в потискането на незначителни ноцицептивни стимули, които не представляват заплаха за организма. Слабостта на антиноцицептивната система може да доведе до това човек да започне да усеща тези ноцицептивни сигнали, изпитвайки постоянна болка, както например при фибромиалгия. В същото време, клиничното и инструменталното изследване не разкрива соматична или неврална патология, която може да обясни хроничната болка. Това обяснява ефекта на невротропните лекарства (засилващи инхибиторните функции на централната нервна система, активиращи антиноцицептивната система при фибромиалгия). Слабостта на антиноцицептивната система може да доведе до хронична болка при клинично очевидна патология на соматичната сфера или нервната система.

Сега е доказано, че задните колони на гръбначния мозък, ядрата на raphe на централното сиво вещество, парагигантоцелуларните и гигантоцелуларните ядра на ретикуларната формация, locus coeruleus, парабрахиалните ядра, substantia nigra, червените и каудалните ядра, ядрата на септалната област, тегментумът, хипоталамусът, амигдалата, специфичните и неспецифичните ядра на таламуса, фронталната, моторната и соматосензорната кора на мозъчните полукълба и малкият мозък участват в осигуряването на аналгезия (работата на антиноцицептивната система). Между тези структури съществуват тесни двустранни връзки. Активирането на горните структури потиска активността на ноцицептивните неврони на различни нива на централната нервна система, като невроните на задния рог на гръбначния мозък изпитват най-голям инхибиращ ефект.

В антиноцицепцията най-голямо значение се отдава на опиоидергичните, моноаминергичните (серотонин, норепинефрин) системи. Лекарства, които активират тези медиаторни системи, могат да се използват при лечението на остра и хронична болка (инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин, опиоиди). Опиоидната система започва да контролира ноцицепцията, започвайки от терминалите на А-сигма и С-аферентните влакна, върху които се намират опиатните рецептори. Ендогенните опиоиди са ендорфини и енкефалини, които имат морфиноподобен ефект върху тези рецептори. GABA-ергичната система също участва активно в механизмите на регулиране на чувствителността към болка. Ендогенните канабиноиди (анандамид и глицерол арахидонат) също играят значителна роля.

[ 1 ], [ 2 ]