Оклузия на ретинната вена

Артериолосклерозата е важен фактор, допринасящ за развитието на оклузия на клонове на ретиналната вена. Ретиналните артериоли и съответните им вени споделят обща адвентициална обвивка, така че удебеляването на артериолите причинява компресия на вената, ако артериолата е пред вената. Това води до вторични промени, включително загуба на венозни ендотелни клетки, образуване на тромби и оклузия. По подобен начин централната ретинална вена и артерия споделят обща адвентициална обвивка зад lamina cribrosa, така че атеросклеротичните промени в артерията могат да причинят компресия на вената и да провокират оклузия на централната ретинална вена. В тази връзка се смята, че увреждането както на артериите, така и на вените води до венозни оклузии на ретината. От своя страна, венозната оклузия води до повишаване на налягането във вените и капилярите със забавяне на кръвния поток. Това допринася за развитието на ретинална хипоксия, от която кръвта се отклонява през запушената вена. Впоследствие настъпва увреждане на капилярните ендотелни клетки и екстравазация на кръвни компоненти, натискът върху тъканта се увеличава, причинявайки още по-голямо забавяне на кръвообращението и хипоксия. Така се установява порочен кръг.

Класификация на оклузията на ретиналната вена

1. Запушване на клонове на ретинална вена.
2. Запушване на централната ретинална вена.
   • Неисхемичен.
   • Исхемичен.
   • Папилофлебит.
3. Хемиретинална венозна оклузия.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Какво причинява запушване на ретиналната вена?

Следните състояния са изброени по тежест, които са свързани с висок риск от развитие на венозна оклузия на ретината.

1. Възрастта е най-важният фактор; повече от 50% от случаите засягат пациенти над 65-годишна възраст.
2. Системни заболявания, включително хипертония, хиперлипидемия, диабет, тютюнопушене и затлъстяване.
3. Повишеното вътреочно налягане (напр. първична глаукома с открито ъгъл, очна хипертония) увеличава риска от развитие на оклузия на централната ретинална вена.
4. Възпалителни заболявания като саркоидоза и болест на Бехчет могат да бъдат съпроводени с оклузивен перифлебит на ретината.
5. Повишен вискозитет на кръвта, свързан с полицитемия или анормални плазмени протеини (напр. миелом, миелом на Waldenstrom).
6. Придобити тромбофилии, включително хиперхомоцистеинемия и антифосфолипиден синдром. Повишените плазмени нива на хомоцистеин са рисков фактор за миокарден инфаркт, инсулти и каротидна артериална болест, както и за оклузия на централната ретинална вена, особено от исхемичен тип. Хиперхомоцистеинемията в повечето случаи е бързо обратима с превръщането на фолиевата киселина.
7. Вродените тромбофилии могат да бъдат съпроводени с венозна оклузия при млади пациенти. Това е съпроводено с повишени нива на коагулационни фактори VII и XI, дефицит на антикоагуланти като антитромбин III, протеин C и S и резистентност към активиран протеин C (фактор V Leiden).

Факторите, които намаляват риска от развитие на венозна оклузия, включват повишена физическа активност и умерена консумация на алкохол.

Оклузия на клон на ретиналната вена

Класификация

1. Запушването на основните клонове на централната ретинална вена се разделя на следните видове:
   • Запушване на темпоралния клон от първи ред близо до зрителния диск.
   • Запушване на темпоралния клон от първи ред далеч от диска на зрителния нерв, но включително клоновете, които захранват макулата.
2. Запушване на малки парамакуларни клони, покриващи само клоните, които захранват макулата.
3. Запушване на периферни клонове, които не включват макуларната циркулация.

Клинични характеристики

Проявите на оклузия на клоновете на ретиналната вена зависят от обема на оклудираната макулна изходна система. Когато е засегната макулата, се наблюдава внезапно влошаване на зрението, метаморфопсия или относителни скотоми на зрителните полета. Оклузията на периферните клонове може да бъде асимптоматична.

Зрителната острота варира и зависи от степента на патологичния процес в макуларната област.

Фундус на окото

• Разширяване и извиване на вените периферно на мястото на запушване.
• Пламъчноподобни кръвоизливи и точковидни кръвоизливи, оток на ретината и памучни петна, разположени в сектора, съответстващ на засегнатия клон.

Фовеалната ангиография в ранните фази разкрива хипофлуоресценция, дължаща се на блокиране на фоновата хороидална флуоресценция от ретинални кръвоизливи. В късните фази се открива хиперфлуоресценция, дължаща се на изпотяване.

Курс. Проявите в острия период могат да продължат 6-12 месеца до пълното им разрешаване и се изразяват, както следва:

• Вените са склеротични и заобиколени от различно количество остатъчен кръвоизлив, периферно от зоната на запушване.
• Венозните колатерали, характеризиращи се с умерена извивка на съдовете, се развиват локално по хоризонталния шев между долната и горната съдова аркада или близо до главата на зрителния нерв.
• Микроаневризми и твърди ексудати могат да бъдат комбинирани с отлагане на холестеролни включвания.
• В макуларната област понякога се откриват промени в пигментния епител на ретината или епиретинална глиоза.

Прогноза

Прогнозата е доста благоприятна. В рамките на 6 месеца приблизително 50% от пациентите развиват колатерали с възстановяване на зрението до 6/12 и повече. Подобряването на зрителните функции зависи от степента на увреждане на венозния отток (което е свързано с местоположението и размера на блокираната вена) и тежестта на макулната исхемия. Съществуват две основни състояния, застрашаващи зрението.

Хроничният макулен едем е основната причина за дългосрочна загуба на зрение след оклузия на клонове на ретиналната вена. Някои пациенти със зрителна острота 6/12 или по-лоша могат да се повлияят добре от лазерна фотокоагулация, която е по-ефективна при едем, отколкото при исхемия.

Неоваскуларизация. Неоваскуларизацията се развива в областта на диска в приблизително 10% от случаите, а извън диска в 20-30%. Вероятността ѝ се увеличава с тежестта на процеса и степента на лезията. Неоваскуларизацията извън диска на зрителния нерв обикновено се развива на границата с триъгълния сектор на исхемичната ретина, където няма отток поради оклузия на вената. Неоваскуларизацията може да се развие по всяко време през 3-те години, но най-често се появява през първите 6-12 месеца. Това е сериозно усложнение, което може да причини повтарящи се кръвоизливи в стъкловидното тяло и преретинални кръвоизливи, а понякога и тракционно отлепване на ретината.

Наблюдение

Пациентите трябва да се подложат на фовеална ангиография в интервала от 6-12 седмици, през които настъпва достатъчна резорбция на ретиналните кръвоизливи. По-нататъшните тактики зависят от зрителната острота и ангиографските находки.

• ФАГ разкрива добра макулна перфузия, зрителната острота се подобрява - не се изисква лечение.
• Фовеалната ангиография разкрива макулен едем в комбинация с добра перфузия, зрителната острота се запазва на 6/12 и по-долу, след 3 месеца се взема решение за лазеркоагулация. Но преди лечението е важно подробно изследване на FAG, за да се определят зоните на изпотяване. Не по-малко важно е откриването на колатерали, които не позволяват на флуоресцеина да премине и не трябва да се коагулират.
• ФАГ разкрива липса на макулна перфузия, зрителната острота е ниска - лазерната коагулация за подобряване на зрението е неефективна. Ако обаче фовеалната ангиография не покаже перфузия на областта до 5 или повече ДД, тогава е необходимо пациентът да се преглежда на всеки 4 месеца в продължение на 12-24 месеца поради възможна неоваскуларизация.

Лазерно лечение

1. Макулен едем. Извършва се решетъчна лазеркоагулация (размерът на всеки коагулат и разстоянието между тях е 50-100 μm), която предизвиква умерена реакция в областта на изпотяване, разкрита чрез фовеална ангиография. Коагулатите не трябва да се прилагат извън аваскуларната зона на фовеята и периферно на основните съдови аркади. Необходимо е да се внимава и да се избягва коагулация на области с интраретинални кръвоизливи. Контролен преглед - след 2-3 месеца. Ако макулният едем персистира, може да се извърши повторна лазеркоагулация, въпреки че резултатът често е разочароващ.
2. Неоваскуларизация. Извършва се разсеяна лазеркоагулация (размерът на всеки коагулат и разстоянието между тях е 200-500 μm), за да се постигне умерена реакция с пълно покритие на патологичния сектор, предварително идентифициран на цветна фотография и флуорография. Повторно изследване - след 4-6 седмици. Ако неоваскуларизацията персистира, повторното лечение обикновено дава положителен ефект.

Неисхемична оклузия на централната ретинална вена

Клинични характеристики

Неисхемичната оклузия на централната ретинална вена се проявява с внезапна едностранна загуба на зрителна острота. Зрителното увреждане е умерено до тежко. Аферентният зеничен дефект липсва или е слаб (за разлика от исхемичната оклузия).

Фундус на окото

• Различна степен на изкривяване и разширяване на всички клонове на централната ретинална вена.
• Точковидни или пламъчноподобни ретинални кръвоизливи във всичките четири квадранта, най-обилни в периферията.
• Понякога се откриват лезии, подобни на памучна вата.
• Често се наблюдава леко до умерено подуване на зрителния диск и макулата.

Артериографията разкрива забавен венозен отток, добра капилярна перфузия на ретината и забавено отделяне на секрети.

Неисхемичната оклузия на централната ретинална вена е най-често срещаната и представлява около 75% от случаите.

Курс. Повечето остри прояви изчезват след 6-12 месеца. Остатъчните ефекти включват колатерали на зрителния диск, епиретинална глиоза и преразпределение на пигмента в макулата. Преходът към исхемична оклузия на централната ретинална вена е възможен в рамките на 4 месеца в 10% от случаите и в рамките на 3 години в 34% от случаите.

Прогноза

В случаите, когато процесът не стане исхемичен, прогнозата е доста благоприятна с пълно или частично възстановяване на зрението при приблизително 50% от пациентите. Основната причина за лошо възстановяване на зрението е хроничният кистозен макулен едем, който води до вторични промени в пигментния епител на ретината. До известна степен прогнозата зависи от първоначалната зрителна острота, а именно:

• Ако в началото зрителната острота е била 6/18 или по-висока, тогава най-вероятно тя няма да се промени.
• Ако зрителната острота е била в диапазона 6/24-6/60, клиничният ход варира и зрението може впоследствие да се подобри, да остане непроменено или дори да се влоши.
• Ако зрителната острота е била 6/60 в началото, подобрението е малко вероятно.

Тактики

1. Необходимо е наблюдение в продължение на 3 години, за да се предотврати преходът към исхемична форма.
2. Лечението с високоенергиен лазер е насочено към създаване на анастомози между ретиналните и хороидалните вени, като по този начин се създават паралелни разклонения в областта на обструкция на венозния отток. В някои случаи този метод дава добри резултати, но е свързан с потенциален риск от усложнения като фиброзна пролиферация в областта на лазерното облъчване, венозен или хороидален кръвоизлив. Хроничният макулен едем не се повлиява от лазерно лечение.

Исхемична оклузия на централната ретинална вена

Клинични характеристики

Исхемичната оклузия на ретиналната вена се характеризира с едностранно, внезапно и тежко зрително увреждане. Зрителното увреждане е почти необратимо. Дефектът на аферентната зеница е тежък.

Фундус на окото

• Изразена извивка и запушване на всички клонове на централната ретинална вена.
• Обширни петнисти и пламъчноподобни кръвоизливи, обхващащи периферията и задния полюс.
• Памукоподобни лезии, от които може да има много.
• Макулен оток и кръвоизливи.
• Силно подуване на зрителния диск и хиперемия.

Фовеалната ангиография разкрива централни ретинални кръвоизливи и обширни области на капилярна липса на перфузия.

Ход. Проявите на острия период изчезват в рамките на 9-12 месеца. Остатъчните промени включват колатерали на зрителния диск, епиретинална макулна глиоза и преразпределение на пигмента. По-рядко може да се развие субретинална фиброза, подобна на тази при ексудативната форма на възрастово-обусловена макулна дегенерация.

Прогнозата е изключително неблагоприятна поради макулна исхемия. Рубеозата на иридис се развива в приблизително 50% от случаите, обикновено в рамките на 2 до 4 месеца (100-дневна глаукома). Ако не се извърши панретинална лазеркоагулация, съществува висок риск от развитие на неоваскуларна глаукома.

Тактики

Мониторингът се извършва ежемесечно в продължение на шест месеца, за да се предотврати неоваскуларизация на предния сегмент. Въпреки че неоваскуларизацията на предния сегмент не е задължително да показва наличието на неоваскуларна глаукома, тя е най-добрият клиничен маркер.

Следователно, ако съществува риск от развитие на неоваскуларна глаукома, е необходима подробна гониоскопия, тъй като изследването само с помощта на процепна лампа се счита за неадекватно.

Лечение. Ако се открие неоваскуларизация на преднокамерния ъгъл или ириса, незабавно се извършва панретинална лазеркоагулация. Превантивната лазеркоагулация е подходяща в случаите, когато редовното наблюдение не е възможно. Понякога обаче кръвоизливите в ретината не са се излекували достатъчно до момента на извършване на лазеркоагулацията.

Папилофлебит

Папилофлебитът (васкулит на зрителния нерв) се счита за рядко състояние, което обикновено се среща при здрави индивиди под 50-годишна възраст. Смята се, че заболяването се основава на оток на зрителния нерв с вторична венозна оклузия, за разлика от венозна тромбоза на нивото на крибриформената пластинка при възрастните хора.

Проявява се с относително влошаване на зрението, най-често наблюдавано при ставане от легнало положение. Влошаването на зрението е от леко до умерено. Няма аферентен зеничен дефект.

Фундус:

• Папиледемът, често в комбинация с памучни петна, е доминиращ.
• Разширяване и изкривяване на вените, кръвоизливи, изразени в различна степен и обикновено ограничени до парапапиларната зона и задния полюс.
• Сляпото петно е увеличено.

Фовеалната ангиография разкрива забавено венозно пълнене, хиперфлуоресценция поради секреция и добра капилярна перфузия.

Прогнозата е отлична, независимо от лечението. В 80% от случаите зрението се възстановява до 6/12 или по-добро. Останалите изпитват значителна необратима загуба на зрение поради макулен едем.

Хемиретинална венозна оклузия

Оклузията на хемиретиналната вена е по-рядка от оклузията на централната ретинална вена и засяга горните или долните клонове на централната ретинална вена.

Класификация на оклузията на хемиретиналната вена

• запушване на полукълбото на основните клонове на централната ретинална вена близо до зрителния диск или на разстояние;
• Хемицентралната оклузия е по-рядко срещана, засяга един от двата ствола на централната ретинална вена и се намира на предната повърхност на зрителния диск като вродена оклузия.

Хемиретиналната венозна оклузия се характеризира с внезапна загуба на зрение в горната или долната половина на зрителното поле, в зависимост от засегнатата област. Зрителното увреждане варира.

Фундус: Картината е подобна на запушване на клона на централната ретинална вена със засягане на горното и долното полукълбо.

Фовеалната ангиография разкрива множествени кръвоизливи, хиперфлуоресценция поради изпотяване и различни нарушения на капилярната перфузия на ретината.

Прогнозата се определя от степента на макулна исхемия и оток.

Лечението зависи от тежестта на ретиналната исхемия. Значителната ретинална исхемия е свързана с риск от развитие на неоваскуларна глаукома, така че лечението е същото като при исхемична оклузия на централната ретинална вена.