Кома

Комата е дълбока загуба на съзнание. Комата не е диагноза, а подобно на шока, индикация за критично състояние на тялото, причинено от определена патология.

Някои видове кома са комбинирани с шок.

[ 1 ]

Симптоми кома

Развитието на кома може да бъде внезапно - в рамките на няколко минути, често без предвестници, на фона на относително благополучие, бързо - в рамките на 0,5-1 час при наличие на предвестници; постепенно в продължение на няколко часа или повече. Бързо и внезапно развитие е възможно при всяка кома, но по-често се наблюдава при мозъчно увреждане, анафилаксия.

Бързата кома се характеризира с внезапна загуба на съзнание. Развива се дихателно разстройство (аритмично или стеторично) от централен тип нарушение на регулацията. Наблюдава се нарушение на централната хемодинамика с развитие на хиподинамия, тахикардия, аритмия, хиперволемичен синдром с полифункционална недостатъчност на хомеостазната система.

Бавното развитие включва период на предкоматозни състояния с постепенно потискане на съзнанието: първо ступор, който може да има периоди на възбуда, след това спиране и накрая процесът прогресира до кома.

При бавно развитие на кома се формират 3 етапа (първите два съответстват на прекома), които се проявяват клинично:

1. психическа тревожност, сънливост през деня и възбуда през нощта, нарушена координация на съзнателните движения, атаксия;
2. сънливост с рязко потискане на реакциите към външни стимули, включително болка и светлина; повишаване и след това намаляване на сухожилните рефлекси.
3. пациентите не осъществяват контакт, но чувствителността към болка е запазена; наблюдават се мускулна дистония, спастични контракции на някои мускули, предимно малки; уринирането и дефекацията са неволеви, т.е. развива се описаната по-горе тристепенна кома с преход към агонално състояние.

[ 2 ]

Форми

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Апоплектична кома

Основният патогенетичен момент е нарушението на мозъчното кръвообращение, с развитието на циркулаторна хипоксия на мозъка. Тя може да бъде от три вида: хеморагичен инсулт с кръвоизлив и имбибиция на кръв в тъканта на мозъка или ствола; исхемичен тромботичен инсулт; исхемичен емболичен инсулт. Хеморагичен инсулт: внезапно начало, може да бъде свързан с травматично мозъчно увреждане (сътресение, мозъчна контузия, вътречерепен или вътремозъчен хематом) или заболявания (церебрална атеросклероза, хипертония), при които се разкъсва съд, по-често през деня, при физическо натоварване или стресови ситуации, развива се главно при възрастни хора, но може да се появи и при момчета с разкъсана аневризма на съдовете на мозъка, по-често по време на часове по физическо възпитание. Често се предшества от: замаяност, главоболие, зрителни и слухови нарушения, шум в ушите, висока хипертония, ортостатичен колапс.

Менингеалният синдром е ясно изразен, с образуване на хемипареза, нарушение на краниоцеребралната инервация и наличие на патологични симптоми. Възможни са конвулсии.

Лабораторното изследване на кръв и урина не разкрива специфични промени. Цереброспиналната течност постъпва под повишено налягане, ксантохромна, с примес на кръв. Според показания, определени от невролог или неврохирург, се извършват инструментални, функционални изследвания на мозъка (всичко зависи от възможностите на болницата), като значителни промени се разкриват при ехоенцефалограма, реограма, доплерография, компютърно изследване на мозъка.

Исхемичният тромботичен инсулт се развива постепенно, по-често сутрин, като предвестниците са замаяност, припадък, ступор, ортостатичен колапс, преходни двигателни или сензорни нарушения, дизартрия. Основава се на постепенното развитие на атеросклеротична оклузия, по-рядко на тумор.

Основните прояви са: бледо лице, свиване на зениците, понижено кръвно налягане, брадикардия до развитие на сърдечно-съдова недостатъчност. Менингеалният синдром се проявява с образуване на моно- или хемипареза, патологичните симптоми се изглаждат.

При лабораторните изследвания характерният признак е хиперкоагулация на кръвта, други изследвания, включително цереброспиналната течност, нямат промени (ако няма друга съпътстваща патология). Инструменталните изследвания разкриват ясни признаци на тромбоза, особено при извършване на ангиография на мозъчните съдове.

Исхемичният емболичен инсулт се развива внезапно с бърза загуба на съзнание и задълбочаване на комата, по-често при млади хора с хронични сърдечно-съдови заболявания, най-вече с венозна патология и наличие на разширени вени, тромбофлебит, флеботромбоза, при които тромб се откъсва и блокира кръвоносните съдове на мозъка.

Основните прояви са: липса на прекурсори, бледност на лицето, умерено разширяване на зениците, хипертермия, различни признаци на сърдечна и дихателна недостатъчност. Менингеалният синдром се проявява с моно-, по-рядко хемипареза.

Лабораторните промени не са показателни, включително изследването на цереброспиналната течност. От инструменталните изследвания най-информативни са церебралната ангиография и магнитно-резонансната томография.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Хемолитична кома

Възниква по време на криза при пациенти с хемолитична болест. В патогенезата на тази кома водещи моменти са хемичната хипоксия на мозъка поради нарушаване на кислородния транспорт и мозъчното кръвообращение вследствие на невроциркулаторна дистония и образуване на тромби в микроциркулаторното русло, което води до груби метаболитни нарушения в мозъка, до омекване и некроза с нарушение на централната регулация на функциите на тялото.

Развитието на кома се предшества от прогресивно нарастваща хемолитична жълтеница, главоболие, висока температура („хемоглобинурична треска“), задух, мускулни болки, колапс. На този фон загубата на съзнание се развива внезапно, с изразен менингеален синдром и конвулсии. Диференциалният признак е наличието на хемолитична жълтеница, потвърдена с лабораторни показатели.

Хипертермична кома

Патогенезата се основава на външно прегряване на тялото или нарушаване на терморегулацията на организма, водещо до водно-електролитни и кръвообращателни нарушения, развитие на периваскуларен и перицелуларен оток с малки кръвоизливи, включително в мозъка. Може да се развие на фона на менингеална патология.

Развива се постепенно, с образуването на предвестници под формата на летаргия, изпотяване, главоболие, замаяност, шум в ушите, чувство на зашеметяване, до припадък, гадене и повръщане, задух, палпитации. Телесната температура се повишава.

Основните клинични прояви са: хипертермия, лицева хиперемия, мидриаза, тотална хипо- или арефлексия; тахипнея, понякога с развитие на дишане тип Cheyne-Stokes; тахикардия, хипотония, намалена диуреза, хипо- или арефлексия.

Лабораторните резултати не са характерни.

Хипокортикоидна (надбъбречна) кома

Причините за тази кома са: хипокортицизъм (криза) с рязко намаляване на глюко- и минералкортикоидите (по-често при млади мъже или момчета - те са със затлъстяване, с отпуснато тяло, по корем, имат стрии); остро увреждане на надбъбречните жлези; синдром на Waterhouse-Friderichsen; болест на Адисон; бързо спиране на стероидната терапия. В патогенезата основното е нарушението на електролитния метаболизъм със загуба на вода и натрий, водещо до вторични нарушения на съдовия тонус и сърдечната дейност.

Развива се: постепенно (бързо при болестта на Адисон), по-често след стресови ситуации, инфекции, операции, болезнени манипулации и травми. Придружено от: слабост, бърза умора, анорексия, гадене, диария, хипотония, ортостатичен колапс и припадъци;

При външен преглед такива пациенти показват характерни признаци: при пациенти с болест на Адисон, тенът на кожата има вид на бронзов тен, при други патологии се забелязва хиперпигментация на кожните гънки на ръцете и слабинната област от бронзов оттенък до черен. Могат да се наблюдават кръвоизливи по кожата, характерна е хипотермията: зениците са разширени, тургорът на очните ябълки е запазен. Мускулите са сковани, арефлексия. Дишането е повърхностно, често от типа на Кусмаул. От страна на сърдечно-съдовата система се забелязват хипотония, тахикардия, мека пулсация. Характерни са повръщане без предвестници и облекчение, неволна диария. При достигане на шоковия праг на дразнене, а той е много нисък при тези пациенти, е възможен спиране на дишането и сърцето, което изисква реанимация.

Лабораторни показатели: хипонатриемия, хиперкалиемия, хипогликемия (диференциално е важно да не се бърка с ацидоза с друг генезис); възможни - азотемия, лимфоцитоза, моноцитоза, еозинофилия. При специално проучване - намаляване на кетостероидите в кръвта (17-KS и 17-OKS) и урината. Впоследствие - прогресивно намаляване на калиевите йони.

Хипохипофизна (хипофизна) кома

Патогенезата се основава на: увреждане на хипофизната жлеза или компресия от тумори, продължителна лъчетерапия, масивна кортикостероидна терапия, синдром на Шийън със загуба на хормонална функция. Това води до нарушаване на централната нервна система и увреждане на централната регулация на дейността на всички органи и системи чрез неврохуморалната система. Формират се сложни функционални промени в системите: централна нервна система, дишане, сърдечно-съдова система, метаболизъм и хомеостаза, бъбречна и чернодробна функция. Този вид кома е най-труден за диференциална диагноза.

Началото е постепенно, най-често след травми, инфекциозни заболявания, особено с вирусна етиология. Наблюдават се прогресивна слабост, сънливост и адинамия. Характерно: подуване на торса, сухота в устата, суха кожа и лющене, брадикардия, понижено кръвно налягане и често конвулсивен синдром.

В случай на вече развита кома, основните диференциални признаци са: хипотермия (под 35 градуса); кожата е бледа, грапава, понякога с жълтеникав оттенък, суха, студена на допир. Лицето е подпухнало, клепачите са оточни.

Отокът на торса и крайниците е рехав и лесно се прокарва през натиск. Дишането е рядко, повърхностно, тип Кусмаул. От страна на сърдечно-съдовата система: хипотония, брадикардия, хиповолемия. Характерна е олигурията. От страна на централната нервна система: хипо- или арефлексия.

Лабораторните изследвания разкриват: анемия, повишена СУЕ, диспротеинемия, хиперхолестеролемия, хипонартримия, хипохлоремия. Поради патогенеза - признаци на респираторна ацидоза.

Гладна (алиментно-дистрофична) кома

Основава се на недостатъчно или неадекватно хранене с нарушаване на процесите на енергиен обмен, съпроводено с дистрофия и функционална недостатъчност на всички органи и системи, предимно на мозъка. Клинично и функционално наподобява хипогликемична кома, често се развива при онкологично болни или при пациенти с тежка интоксикация. Но през последните години се установява и при клинично здрави хора (диетично гладуване, небалансирано хранене и др.).

Началото на комата е бързо. Съпроводено е с чувство на глад, възбуда, трескаво зачервяване на бузите; очите са блестящи, зениците са разширени. Наблюдава се бърз преход от припадък към кома.

При развита кома клиничните прояви са различни, в зависимост от етиологията. При онкокахексия и продължително гладуване: кожата е суха, бледосива, студена на допир, мускулите са атрофични, рефлексите в тях са намалени. Менингеален синдром се образува рядко. При алиментни нарушения: кожата е бледа, студена на допир, възникващи поради вегето-съдова дистония, зениците са разширени, реакцията на светлина е намалена. Чести са: хипотония, слаб пулс, тахикардия, хипорефлексия, понякога болезнени конвулсии.

Лабораторните показатели не са типични за диференциална диагноза (клиничните данни и анамнезата играят основна роля): разкриват се левкопения, хипопротеинемия, хипокалцемия, хиперкалиемия, което в по-голяма степен показва развитието на метаболитна ацидоза.

Диабетна кома

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Хипогликемична кома

Основният патогенетичен момент е хипогликемията и намаленото използване на глюкоза от мозъчните клетки. Тя може да бъде съпроводена с мозъчно-съдови инциденти под формата на една от формите на апоплектична кома. Анамнезата на тези пациенти включва захарен диабет с употреба на антидиабетни лекарства или инсулин. Ако пациентът е в безсъзнание, като правило в джобовете има бележка и „инсуларен комплект“.

Развива се бързо, понякога се развива бавно. Придружено от: чувство на глад, страх, слабост, изпотяване, палпитации, треперене по цялото тяло, психомоторна възбуда и неадекватно поведение, нестабилна походка (наподобява поведението на човек в състояние на алкохолно опиянение - бъдете внимателни при провеждане на диференциална диагностика).

При развитието на същинското коматозно състояние отличителните белези са: бледност и влажност на кожата, наличие на клонични и тонични конвулсии, мускулна хипертонус, редуваща се с хипотония. Понякога се наблюдава нарушение на акта на преглъщане, но дишането е запазено. Зениците са широки, тургорът на очните ябълки не е нарушен. От страна на сърдечно-съдовата система са характерни: хипотония, тахикардия, аритмия. В издишания въздух няма мирис на ацетон.

Лабораторни данни: хипогликемия се открива при понижаване на нивата на захарта до по-малко от 2,2 mmol/l.

Хипергликемични коми

Хипергликемичната кома се основава на инсулинов дефицит при захарен диабет, който води до намалена абсорбция на глюкоза от тъканите, натрупването ѝ в кръвта с гликемия и плазмена хиперосмия, нарушения на тъканния метаболизъм с кетоза, ацидоза, дълбоко потискане на централната нервна система поради намалена абсорбция на глюкоза от мозъчните клетки и нарушена трофика на невроцитите. Хипергликемичната кома е противоположност на хипогликемичната кома. За разлика от хипогликемичната кома, в кръвта има много захар, но тя не се абсорбира поради липса на инсулин. Причините са: прекомерен прием на сладки храни с обичайната за пациента доза инсулин; неспазване на режима на приложение на инсулин, грешка в дозировката, развитие на вирусни и възпалителни заболявания при пациента, неефективност на стимуланти за естествено производство на инсулин от панкреаса (като букарбан и др.). Има три вида хипергликемична кома:

1. хиперкетонемична ацидотична кома, придружена от развитие на метаболитна ацидоза поради намаляване на усвояването на кетонни тела с прекомерна кетогенеза в черния дроб, рязко намаляване на алкалните резерви в тъканите, нарушение на катионния състав на клетките с прекомерно отделяне на калий от бъбреците;
2. хиперосмоларна кома, причинена от тежки нарушения в кръвоснабдяването, хидратацията и катионния състав на мозъчните клетки с висока диуреза със загуба на соли; съпроводена с развитие на хиповолемия, хипотония и други нарушения на микроциркулацията, което води до намаляване на бъбречната филтрация и вторично задържане на високодисперсни протеини и солеви осмоиди в кръвната плазма;
3. Хиперлактацидемична кома се развива при пациенти със захарен диабет в условия на хипоксия, причинена от тежка инфекция, бъбречна и чернодробна недостатъчност и прием на бигуаниди. В този случай се увеличава анаеробната гликолиза, нарушава се лактатно-пируватната система и се образува мощна метаболитна ацидоза с увреждане на мозъчната кора.

Хиперкетонемична кома

Началото е постепенно: полидипсия, полиурия, слабост, възможни силни коремни болки, гадене, загуба на апетит, сънливост. Клинични прояви: лицето е хиперемирано, очните ябълки са хлътнали, тонусът им е намален, зениците са стеснени. Кожата е суха, често бледа, тургорът ѝ е намален. Крайниците са студени на допир, мускулите са отпуснати, отпуснати. Характерно е рядко дълбоко дишане, подобно на Кусмаул с миризма на ацетон от устата. Езикът е сух, често покрит с кафяв налеп. Тахикардията е умерена, кръвното налягане е намалено, сърдечните тонове не са променени, но може да има махален ритъм.

Лабораторни изследвания: хипергликемия над 20 mmol/l; плазмена хиперосмоларност (нормална 285-295 mosmol/kg), хиперкетонемия, понижено pH на кръвта в киселинна посока, повишен остатъчен урейен азот, креатинин, повишен хематокрит, хемоглобин, неутрофилна левкоцитоза. Захар и ацетон в урината.

Хиперосмоларна диабетна кома

Хиперосмоларната кома може да се развие не само при диабет, но и при други патологии. В този случай диабетът е утежняващ фактор, тъй като смъртността при този вид кома е повече от 50%. Тя се причинява от масивна загуба на течности поради: повръщане, диария, прием на диуретици и др.

Началото е постепенно. Съпроводено е от: нарастваща слабост, полиурия, диария, психични разстройства, ортостатичен колапс, хемодинамични нарушения, до хиповолемичен шок. Клинични прояви: хипертермия, сухота на кожата и лигавиците; тонично отвличане на очите и тяхната хипотония, нистагъм; учестено, дълбоко дишане, без мирис на ацетон; ниско кръвно налягане, тахикардия, аритмия, отслабване на пулса. Може да се наблюдава анурия. Поради нарушена мозъчна микроциркулация са възможни: хемипареза, миоклонични или епилептиморфни гърчове, менингеални симптоми.

Лабораторни находки: няма кетонемия, тежка хипергликемия, повишен хематокрит, урея, плазмен осмоларитет, левкоцитоза. Възможна е протеинурия, но ацетон в урината никога не се открива.

Хиперлактацидемична диабетна кома

Развива се бавно. Характерно: мускулни болки, болка в гърдите, учестено дишане, сънливост, постепенно потискане на съзнанието. Клинични прояви: суха/бледа кожа, амимия, мидриаза, арефлексия, менингеални симптоми, промени в дълбочината и ритъма на дишане, тип Кусмаул, тахикардия и хипотония, съпътстваща клинична картина на гнойна интоксикация, която провокира развитието на тази кома.

Кома при менингит

В основата е менингит с различна етиология, най-често гноен с увреждане на мозъчните обвивки, придружен от нарушения на цереброспиналната течност и микроциркулацията в мозъчното вещество, венозен застой, оток на периваскуларните пространства, подуване и дистрофия на нервните клетки и влакна, повишено вътречерепно налягане. Основните клинични прояви са съпроводени с прояви на основната патология, довела до проникване на инфекцията в мозъка - черепно-мозъчна травма, мастоидит и други заболявания на УНГ органите, гнойни процеси на лицето, пневмония.

Развива се бързо, на фона на общо неразположение, хипертермия, хиперестезия, главоболие, повръщане. Клинични прояви на кома: много висока хипертермия, менингеален синдром, възможни хеморагични обриви по кожата, конвулсивни пристъпи и конвулсивен синдром, по-често брадикардия и аритмия, учестено и аритмично дишане, асиметрия на сухожилните рефлекси и загуба на функция на черепномозъчните нерви. Ликворното налягане е значително повишено, тече на струя.

Лабораторни показатели: кръв - типични промени, характерни за гнойно възпаление; цереброспинална течност с висока левкоцитоза - неутрофилна при гноен менингит, умерено повишен лимфоцитен протеин при серозен менингит.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Кома при енцефалит

Развива се с реактивно възпаление на мозъчната тъкан, придружено от нейния оток и подуване. Ехоенцефалографията разкрива признаци на повишено вътречерепно налягане и разширяване на третата мозъчна камера. Ликворното налягане е повишено, цереброспиналната течност е ксантохромна или хеморагична. Развитието на кома се предшества от: общо неразположение, хипертермия, замаяност, повръщане; клинична картина на вирусна инфекция.

Комата се развива бързо, съпроводена от: висока хипертермия, конвулсии, парализа и пареза, загуба на функция на черепномозъчните нерви, страбизъм, птоза, парализа на погледа. Лабораторни показатели на цереброспиналната течност - повишен протеин и захар 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Кома при остро отравяне

По-долу са описани само отравянията, които са най-често срещани в ежедневието. Важно е да се помни, че повърнато, водата от промивките, кръвта и урината трябва да се изпратят в център за контрол на отравянията или в лаборатория на Министерството на вътрешните работи (по нареждане на следователя) за анализ на токсичното вещество.

Отравяне с барбитурати, лекарства, клонидин. Те имат еднородна картина и често се комбинират помежду си. Развиват се бавно, с изключение на отравяне с клонидин при комбиниране с алкохол. Съпроводени са от: нарастваща сънливост, дезориентация, атаксия, повръщане. Мускулите са хипотонични, рефлексите са намалени, кожата е влажна, покрита с лепкава пот. Кръвното налягане е намалено, пулсът е чест, с малък обем. Дишането е рядко, интермитентно, подобно на Чейн-Стоукс. Очните ябълки са плаващи, зениците са стеснени. Възможен е сърдечен и дихателен арест, което налага реанимационен комплекс. Лабораторните показатели нямат специфични признаци.

Отравяне с етилов алкохол и заместители на алкохола. При прием на чист метилов алкохол, дори в малки количества, в рамките на няколко минути се развива кома, чийто предвестник е остро зрително увреждане. Миризма на формалин от устата. Настъпва спиране на сърцето и дишането; реанимацията, като правило, е неефективна. Отравянето с етилов алкохол (може да се развие след прием на повече от 700 мл водка) и заместители на алкохол се развива бавно, от нормална алкохолна интоксикация до кома. Придружено е от повръщане, понякога с регургитация, която мирише на алкохол, миризма на алкохол и от устата. Лицето е цианотично, кожата е влажна, покрита със студена лепкава пот. Зениците са разширени, очните ябълки са плаващи. Мускулите са атонични, отпуснати, рефлексите са намалени. Дишането е повърхностно, може да бъде от типа на Чейн-Стоукс. Кръвното налягане е ниско, пулсът е чест, малък по обем.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Чернодробна кома

Образува се при тежка чернодробна недостатъчност. Тъй като могат да се комбинират, обикновено се разграничават три форми:

1. ендогенен - причинен от рязко намаляване на хепатоцитите при цироза, тумори, интоксикации, остри нарушения на микроциркулацията в него - "шоков черен дроб";
2. екзогенни - причинени от външни фактори, като гнойна интоксикация, портално шунтиране, някои видове отравяния, груби нарушения на диетата;
3. електролитно-чернодробен - "фалшив" - свързан с нарушение на водно-електролитния баланс, особено хипокалиемия, употреба на салуретици, образуване на асцит, хипоксичен синдром.

Развива се постепенно, рядко бързо, на фона на видимо подобрение. Ендогенната форма е най-тежката, съпроводена с висока смъртност. Развитието на кома се предшества от: нарастваща слабост, сънливост, период на психомоторна възбуда, нарастваща жълтеница, диспептични и хеморагични нарушения. Началото на комата се характеризира с: повишаване на честотата и дълбочината на дишането, неговата аритмия; мускулни потрепвания (конвулсии), клонус на краката, повишаване на мускулния тонус, мидриаза, нистагъм, образуват се патологични симптоми. Миризма на сурово месо от устата. Може да се наблюдава брадикардия и хипотония. Лабораторни показатели: билирубинемия, азотемия, намален протромбинов индекс, холестерол, кръвна захар. Чернодробните седиментни тестове са повишени. В урината: билирубин, левцин, тирозин.

Респираторна кома

Развива се при тежка дихателна недостатъчност, която води до развитие на мозъчна хипоксия. Съществуват две форми: периферна - при белодробни заболявания и травми на гръдния кош, и централна - при увреждане на дихателния център след операция или при мозъчна травма. Началото е бързо: главоболие, задух, дихателна аритмия, конвулсии, спазми се засилват; сърдечно-съдовата недостатъчност прогресира. С развитието на кома се установява следното: остра, "чугунена" цианоза на лицето, с развитието на хиперкапния цветът на кожата се променя в лилав, а след това в цианотично розов цвят, югуларните вени са подути, спомагателните мускули участват в дишането, лицето е подпухнало, крайниците са студени, могат да се определят периферни отоци и асцит. Дишането е повърхностно, аритмично; перкусия - кутиен или "мозаичен" звук; аускултация - какофония или "тих" бял дроб. Артериалното налягане прогресивно намалява, тахикардия, пулсът е слаб. На ЕКГ - признаци на претоварване на дясното сърце:

Лабораторни изследвания: кръв - левкоцитоза, полицитемия, еозинофилия; изследване на киселинно-алкалния баланс - изразени и прогресиращи прояви на метаболитна ацидоза.

Тиреотоксична кома

Развива се при декомпенсирана тиреотоксикоза с характерните ѝ прояви: наличие на гуша; екзофталм. Началото е постепенно: силна слабост, изпотяване, анорексия, гадене, диария, палпитации, силна възбуда, безсъние, затруднено преглъщане, диазартрия. С развитието на кома: хипертермия, кожата първоначално е влажна, след това суха поради дехидратация, тахипнея, тахикардия, предсърдно мъждене, високото кръвно налягане се заменя с хипотония, изразени са екзофталм, мидриаза, мускулен тонус е повишен, възможни са булбарни нарушения,

Лабораторни изследвания: в кръвта - намален холестерол, фосфолипиди, триглицериди, повишени нива на тиреоидни хормони - тироксин, трийодотиронин, тиротропин, йод, свързан с протеини, киселинно-алкален баланс - развитие на метаболитна ацидоза. В изследванията на урината: намалено специфично тегло, протеин, повишена екскреция на 17-OCS.

Уремична кома

Развива се в терминалния стадий на бъбречна недостатъчност поради отравяне на организма с кръвни отпадъци и метаболитни продукти, отделяни през бъбреците.

Развитието е постепенно, предшествано от: главоболие, влошаване на зрението, сърбеж по кожата, гадене, повръщане, конвулсии, сънливост с постепенно потискане на съзнанието. С развитието на кома: кожата е бледа, суха, със сиво покритие, често подуване на лицето и крайниците, точковидни кръвоизливи по кожата; мускулна фибрилация, мидриаза, дишане на Чейн-Стоукс, по-рядко Кусмаул с миризма на амоняк; хипертоничен синдром.

Лабораторни данни: анемия, левкоцитоза, повишена СУЕ, значително повишаване на кръвните токсини, индиканемия, метаболитна ацидоза, хипокалцемия в урината, ако има такава, висок протеин, кръв.

Хлорхидропенична кома

Развива се поради дехидратация и загуба на киселинни йони при: повръщане, еклампсия и токсикоза на бременността, прием на диуретици, токсични инфекции с обилна диария. Развитието е постепенно, съпроводено с прогресивна слабост, анорексия, жажда, главоболие, многократни припадъци, апатия с постепенно избледняване на съзнанието. Обръща внимание на рязкото изтощение и дехидратация, хлътнали бузи, сухота на кожата и лигавиците, намален тургор на кожата. При развита кома: хипотермия, разширени зеници, плитко дишане, хипотония и тахикардия, намалени рефлекси, фини потрепвания на лицевите мускули и крайниците, може да има менингеални симптоми.

Лабораторни находки: полиглобулинемия, азотемия, хипохлоремия, хипокалцемия; анализът на киселинно-алкалния баланс разкрива метаболитна алкалоза.

Диагностика кома

Пълният преглед на пациента и прилагането на набор от лечебни мерки е отговорност на реаниматора, така че в повечето случаи такива пациенти трябва да бъдат хоспитализирани или прехвърлени в отделения за интензивно лечение.

Общият клиничен преглед се извършва по общата схема, но анамнезата се събира от роднини или придружаващи лица. При постъпване в болница такива пациенти оптимално се преглеждат от интегриран екип от лекари: реаниматор, неврохирург, травматолог, гръден хирург и други специалисти с „тесен“ профил. Основното е времето на диагностициране не на самата кома, а на причината, която я е причинила, и предприемането на мерки за оказване на помощ. Бъдете като диагностик със „седем педя в челото“, човек не може да се справи с коматозния синдром!

Лабораторното изследване включва задължителен подробен кръвен анализ, анализ на урината, изследвания на кръв и урина за захар или глюкоза, определяне на кръвни шлаки, изследване на коагулационната система, електролити, плазмен осмоларитет. Лабораторните изследвания се повтарят на всеки 6 часа през първия ден и два пъти дневно през следващите дни. Повръщаното, урината и изпражненията трябва да се изпратят в токсикологична лаборатория.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Лечение кома

Възможностите за диагностика и помощ зависят от обстоятелствата: у дома или извън лечебно заведение те се ограничават до установяване на факта на кома, евентуално нейния вид и извикване на специален екип за бърза помощ, в клиника и неспециализирано отделение възможностите са по-широки - свързване на капково вливане с глюкоза или физиологичен разтвор за хемодилуция, прилагане на сърдечни гликозиди, кордиамин, еуфилин и ганглиоблокатори, аналгин, въпреки безсъзнателното състояние (наркотичните препарати са противопоказани), ако е възможно - стероидни хормони.