Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Какви са причините за захарен диабет при децата?
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 04.07.2025
Причини за диабет при деца
Предполага се, че както генетичната предразположеност, така и факторите на околната среда играят роля в развитието на захарен диабет. Наследствената предразположеност към захарен диабет тип 1 е свързана с неблагоприятна комбинация от нормални гени, разположени в различни локуси на различни хромозоми, повечето от които контролират различни звена в автоимунните процеси на организма. Повече от 95% от пациентите с захарен диабет тип 1 имат алелите HLA-DR3, -DR4 или -DR3/DR4. Висока степен на предразположеност към захарен диабет тип 1 се носи от комбинации от определени алелни варианти на гените HLA-DQh DR.
Освен това, в патогенезата на захарния диабет участват различни фактори на околната среда. Повечето от тези фактори са неизвестни, но вирусните инфекции (ентеровирус, вирус на рубеола) и хранителните фактори (напр. краве мляко в ранна детска възраст) могат да се превърнат в отключващи фактори, които инициират автоимунния процес при предразположени индивиди. Имунологичният процес, водещ до проява на захарен диабет тип 1, започва години преди появата на клиничните симптоми на заболяването. През този преддиабетен период в кръвта на пациентите могат да бъдат открити повишени титри на различни автоантитела към островни клетки (ICA) и инсулин (IAA) или към протеин, намиращ се в островните клетки - GAD (глутамат декарбоксилаза).
Патогенеза на захарен диабет
В развитието на заболяването се разграничават шест етапа.
- Етап I - генетична предразположеност, свързана с HLA.
- Етап II - излагане на фактор, който провокира автоимунен инсулит.
- Етап III - хроничен автоимунен инсулит.
- Стадий IV - частично разрушаване на бета клетките. Намалена инсулинова секреция в отговор на прилагането на глюкоза, като същевременно се поддържа базална гликемия (на гладно).
- Стадий V - клинична проява на заболяването с остатъчна инсулинова секреция.
- Етап VI - пълно унищожаване на бета-клетките, абсолютен инсулинов дефицит.
Инсулиновият дефицит води до намаляване на транспорта на глюкоза до чернодробните клетки, мастната и мускулната тъкан и повишаване на хипергликемията. За да се компенсира енергийният дефицит, се активират механизми за образуване на ендогенна глюкоза в черния дроб.
Под влияние на „контринсуларни“ хормони (глюкагон, адреналин, GCS) се активират гликогенолизата, глюконеогенезата, протеолизата, липолизата. Хипергликемията се повишава, съдържанието на аминокиселини, холестерол, свободни мастни киселини в кръвта се увеличава, енергийният дефицит се влошава. При ниво на гликемия над 9 mmol/l се появява глюкозурия. Развива се осмотична диуреза, която от своя страна води до полиурия, дехидратация и полидипсия. Инсулиновият дефицит и хиперглюкагонемията насърчават превръщането на мастните киселини в кетони. Натрупването на кетони води до метаболитна ацидоза. Кетоните, отделяни с урината заедно с катионите, увеличават загубата на вода и електролити. Нарастващата дехидратация, ацидоза, хиперосмолалност и кислороден дефицит водят до развитие на диабетна кома.