Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Нонкетонов хиперосмоларен синдром
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 04.07.2025
Некетотичният хиперосмоларен синдром е метаболитно усложнение на захарния диабет, характеризиращо се с хипергликемия, тежка дехидратация, плазмена хиперосмоларност и нарушено съзнание.
Най-често се наблюдава при захарен диабет тип 2, често при условия на физиологичен стрес.
Причини на некетонен хиперосмоларен синдром.
Некетотичният хиперосмоларен синдром, наричан още хиперосмоларно хипергликемично състояние, е усложнение на захарен диабет тип 2 със смъртност до 40%. Обикновено се развива след период на симптоматична хипергликемия, при който приемът на течности е недостатъчен, за да се предотврати тежка дехидратация поради осмотична диуреза, причинена от хипергликемия.
Провокиращите фактори могат да включват съпътстваща остра инфекция, лекарства, които нарушават глюкозния толеранс (глюкокортикоиди) или увеличават загубата на течности (диуретици), неспазване на лекарските предписания или други медицински състояния. Серумните кетонни тела не се откриват, а плазмената глюкоза и осмоларност обикновено са много по-високи, отколкото при диабетна кетоацидоза (ДКА): съответно > 600 mg/dL (> 33 mmol/L) и > 320 mOsm/L.
[ Симптоми на некетонен хиперосмоларен синдром.
Първоначалният симптом е променено съзнание, вариращо от объркване или дезориентация до кома, обикновено в резултат на тежка дехидратация със или без преренална азотемия, хипергликемия и хиперосмоларност. За разлика от ДКА, могат да се наблюдават фокални или генерализирани гърчове и преходна хемиплегия. Нивата на серумния калий обикновено са нормални, но нивата на натрий могат да бъдат ниски или високи в зависимост от дефицита на течности. Кръвната урея и серумният креатинин са повишени. Артериалното pH обикновено е по-високо от 7,3, но понякога се развива лека метаболитна ацидоза поради натрупване на лактат.
Средният дефицит на течности е 10 литра, а острата кръвоносна недостатъчност е честа причина за смърт. Аутопсията често разкрива широко разпространена тромбоза, а в някои случаи може да възникне кървене в резултат на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Други усложнения включват аспирационна пневмония, остра бъбречна недостатъчност и синдром на остър респираторен дистрес.
Към кого да се свържете?
Лечение на некетонен хиперосмоларен синдром.
Некетонният хиперосмоларен синдром се лекува с интравенозно приложение на 1 литър 0,9% физиологичен разтвор в продължение на 30 минути, последвано от инфузионна терапия със скорост 1 л/ч за повишаване на кръвното налягане, подобряване на кръвообращението и отделянето на урина. Когато кръвното налягане и нивата на глюкозата се нормализират до около 300 мг/дл, е възможно заместване с 0,45% физиологичен разтвор. Скоростта на интравенозно приложение на течности трябва да се коригира в зависимост от кръвното налягане, сърдечната функция и баланса между приема и отделянето на течности.
Инсулинът се прилага интравенозно в доза от 0,45 IU/kg като болус, последвано от доза от 0,1 IU/kg на час след инфузия на първия литър разтвор. Самата хидратация понякога може да намали нивата на плазмената глюкоза, така че може да се наложи намаляване на дозата инсулин; твърде бързото намаляване на осмоларността може да доведе до мозъчен оток. Някои пациенти със захарен диабет тип 2 с некетотичен хиперосмоларен синдром се нуждаят от повишени дози инсулин.
Когато нивата на плазмената глюкоза достигнат 200–250 mg/dL, приложението на инсулин трябва да се намали до базални нива (12 IU/h), докато пациентът се рехидратира напълно и може да се храни. Може да се наложи добавяне на 5% декстроза, за да се избегне хипогликемия. След като острия епизод е овладян и пациентите се възстановят, те обикновено се прехвърлят на адаптирани дози подкожен инсулин.
След стабилизиране, много пациенти могат да възобновят приема на перорални антихипергликемични лекарства.
Калиево-заместителната терапия е подобна на DKA: 40 mEq/h за серумен K < 3,3 mEq/L; 20-30 mEq/h за K 3,3-4,9 mEq/L; не е необходимо приложение за K 5 mEq/L.