Хипернатриемия

Хипернатриемията се характеризира с плазмена концентрация на натрий по-висока от 145 mEq/L, причинена от дефицит на вода спрямо разтвореното вещество. Основният симптом е жаждата; други клинични прояви са предимно неврологични (поради осмотично движение на вода извън клетките) и включват променено съзнание, прекомерна невромускулна възбудимост, гърчове и кома.

Причини хипернатриемия

Хипернатриемията се развива в резултат на два основни механизма: дефицит на вода в организма и прекомерен прием на натрий.

Водният дефицит може да е свързан с недостатъчен прием на вода, но основната причина за развитието на воден дефицит се счита за повишената му загуба. Загубата на вода може да бъде съпроводена с едновременна загуба на натрий или да бъде изолирана.

Комбинирана загуба на вода и натрий се наблюдава при прекомерно изпотяване, както и при развитие на осмотична диуреза ( захарен диабет с глюкозурия, хронична бъбречна недостатъчност, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност). Изолирана загуба на вода се наблюдава при развитие на повишена водна диуреза при заболявания като централен безвкусен диабет, нефрогенен безвкусен диабет и безвкусен диабет, развит под въздействието на лекарства.

Прекомерният прием на натрий с храна, прилагането на хипертонични разтвори и хипералдостеронизмът също могат да причинят хипернатриемия. Хипернатриемията, която се развива при условия на нормален прием на натрий, е свързана с освобождаването на натрий от клетките в извънклетъчното пространство, което е свързано със създаването на висок осмотичен градиент в него. Съгласно законите за поддържане на осмотичния баланс, водата започва да напуска клетките и се развива вътреклетъчна дехидратация, която служи като проява на всички видове хипернатриемия, докато обемът на извънклетъчната течност може да варира.

Хипернатриемията при възрастни има смъртност от 40-60%. Хипернатриемията обикновено е свързана с нарушен механизъм за жажда или ограничен достъп до вода. Смята се, че високата смъртност се дължи на тежестта на заболяванията, които обикновено причиняват невъзможност за пиене, и на ефектите от мозъчната хиперосмолалност. Възрастните хора са изложени на висок риск, особено при топло време, поради намалената жажда и наличието на различни заболявания.

Хиповолемична хипернатриемия възниква, когато натрий се губи с относително по-голяма загуба на вода. Основните екстраренални причини включват повечето от тези, които причиняват хиповолемична хипонатриемия. Хипернатриемия или хипонатриемия може да възникне със значителна загуба на течности, в зависимост от относителните количества загубена вода и натрий и количеството вода, консумирано преди началото.

Бъбречните причини за хиповолемична хипернатриемия включват диуретична терапия. Бримковите диуретици инхибират реабсорбцията на натрий в концентриращия компартмент на нефрона и могат да увеличат клирънса на водата. Осмотичната диуреза може също да наруши бъбречната концентрираща функция поради наличието на хипертонични вещества в лумена на дисталните нефронови тубули. Глицеролът, манитолът и понякога уреята могат да причинят осмотична диуреза, водеща до хипернатриемия. Вероятно най-честата причина за хипернатриемия, дължаща се на осмотична диуреза, е хипергликемията при пациенти със захарен диабет. Тъй като глюкозата не навлиза в клетките при липса на инсулин, хипергликемията причинява по-нататъшна дехидратация на вътреклетъчната течност. Степента на хиперосмолалност може да бъде прикрита от изкуствено намаляване на плазмените нива на натрий в резултат на движението на водата от клетките в извънклетъчната течност (трансферна хипонатриемия). Пациентите с бъбречно заболяване също могат да бъдат предразположени към хипернатриемия, когато бъбреците не са в състояние да концентрират урината възможно най-ефективно.

Основни причини за хипернатриемия

Хиповолемична хипернатриемия (намаляване на извънклетъчната течност и Na; относително по-голямо намаление на извънклетъчната течност)

Екстраренални загуби

• Стомашно-чревни: повръщане, диария.
• Кожа: изгаряния, повишено изпотяване.
• Бъбречни загуби.
• Бъбречно заболяване.
• Бримкови диуретици.
• Осмотична диуреза (глюкоза, урея, манитол).

Нормоволемична хипернатриемия (намалено количество извънклетъчна течност; практически нормално общо съдържание на натрий в тялото)

Екстраренални загуби

• Дихателна система: тахипнея. Кожни нарушения: треска, повишено изпотяване.

Бъбречни загуби

• Централен безвкусен диабет.
• Нефрогенен безвкусен диабет.

Друго

• Липса на достъп до вода.
• Първична хиподипсия.
• Феноменът на преструктуриране на осморегулацията „Нулиране на осмостат“.
• Хиперволемична хипернатриемия (повишен Na; нормална или повишена извънклетъчна течност)
• Приложение на хипертонични разтвори (хипертоничен физиологичен разтвор, NaHCO3, парентерално хранене).
• Излишък на минералкортикоиди
• Надбъбречни тумори, секретиращи дезоксикортикостерон.
• Вродена надбъбречна хиперплазия (причинена от дефект в 11-хидролазата).
• Ятрогенен.

Нормоволемичната хипернатриемия обикновено се характеризира с намаляване на извънклетъчната течност при нормално съдържание на Na в организма. Екстрареналните причини за загуба на течности, като например повишено изпотяване, водят до малка загуба на Na, но поради хипотоничността на потта, хипернатриемията може да се развие в значителна хиповолемия. Дефицит на почти чиста вода се наблюдава и при централен или нефрогенен безвкусен диабет.

Идиопатична хипернатриемия (първична хиподипсия) понякога се наблюдава при деца с мозъчно увреждане или при хронично болни пациенти в напреднала възраст. Характеризира се с нарушение на механизма на жажда, промяна в осмотичния стимул за освобождаване на ADH или комбинация от двете. При неосмотично освобождаване на ADH пациентите обикновено са нормоволемични.

Рядко хипернатриемията е свързана с хиперволемия. В този случай хипернатриемията се причинява от значително увеличение на приема на натрий при ограничен достъп до вода. Пример за това е прекомерното приложение на хипертоничен NaHCO3 по време на кардиопулмонална ресусцитация или при лечение на лактатна ацидоза. Хипернатриемията може да бъде причинена и от приложението на хипертоничен физиологичен разтвор или прекомерен прием с храната.

Хипернатриемията е особено често срещана при възрастните хора. Причините включват недостатъчно количество вода, нарушен механизъм за жажда, нарушена бъбречна концентрационна способност (поради употреба на диуретици или загуба на функциониращи нефрони със стареене или бъбречно заболяване) и повишена загуба на течности. При възрастните хора освобождаването на ADH е повишено в отговор на осмотични стимули, но намалено в отговор на промени в обема и налягането. Някои пациенти в напреднала възраст може да имат нарушено производство на ангиотензин II, което пряко допринася за нарушен механизъм за жажда, освобождаване на ADH и бъбречна концентрационна функция. Сред възрастните хора хипернатриемията е особено често срещана при следоперативни пациенти и при пациенти, получаващи хранене през сонда, парентерално хранене или хипертонични разтвори.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Варианти на хипернатриемия

Хемодинамичният вариант на хипернатриемия зависи от разпределението на натрия в интраваскуларното и интерстициалното пространство. В клиниката се разграничават няколко варианта на хипернатриемия - хиповолемична, хиперволемична и изоволемична.

Хиповолемичната хипернатриемия се развива поради загуба на хипотонична течност през бъбреците, стомашно-чревния и дихателния тракт или кожата. Основните причини за хиповолемична хипернатриемия в нефрологичната практика са продължителната употреба на осмотични диуретици, остра бъбречна недостатъчност в стадий на полиурия, хронична бъбречна недостатъчност във фазата на полиурия, пост-обструктивна нефропатия и лечение с перитонеална диализа.

Причината за хиперволемична хипернатриемия най-често са ятрогенни фактори - въвеждането на хипертонични разтвори, лекарства. В патологията този вид електролитни нарушения се наблюдава при свръхпроизводство на минералкортикоиди, естрогени, синдром на Иценко-Кушинг, захарен диабет. Основните причини за хиперволемична хипернатриемия в нефрологичната практика са остър нефритен синдром, остра бъбречна недостатъчност в стадий на олигурия, хронична бъбречна недостатъчност в стадий на олигурия, нефротичен синдром. Положителният натриев баланс при тези състояния до голяма степен се определя от намаляване на SCF.

Основната причина за изоволемична хипернатриемия е безвкусен диабет. Поради липса на производство на ADH (безвкусен диабет с централен генеза) или бъбречна нечувствителност към ADH (безвкусен бъбречен диабет), се отделя хипотонична урина в големи количества. В отговор на загубата на течности, центърът за жажда се стимулира и загубените течности се попълват. Хипернатриемията при тези състояния обикновено е ниска.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми хипернатриемия

Кардиналният симптом е жаждата. Липсата на жажда при пациенти в съзнание с хипернатриемия може да показва нарушение на механизма за жажда. Пациентите с комуникационни проблеми може да не са в състояние да изразят жажда или да си набавят необходимата вода. Кардиналните признаци на хипернатриемия са причинени от дисфункция на ЦНС поради свиване на мозъчните клетки. Може да се развият нарушено съзнание, прекомерна невромускулна възбудимост, гърчове или кома; пациенти, умиращи от тежка хипонатриемия, често имат мозъчно-съдови инциденти със субкортикален или субарахноидален кръвоизлив.

При хронична хипернатриемия, осмотично активни вещества се появяват в клетките на ЦНС и повишават вътреклетъчната осмолалност. Следователно, степента на дехидратация на мозъчните клетки, както и симптомите от страна на ЦНС, са по-малко тежки при хронична хипернатриемия в сравнение с острата хипернатриемия.

Ако хипернатриемията се появи с общо изчерпване на натрий в тялото, се наблюдават типични симптоми на обемно изчерпване. При пациенти с нарушена бъбречна концентрационна функция обикновено се отделят големи количества хипотонична урина. Ако загубите са екстраренални, причината за загубата на вода често е очевидна (напр. повръщане, диария, повишено изпотяване) и нивата на натрий в бъбреците са ниски.

Симптомите на хипернатриемия са свързани с увреждане на централната нервна система и са пряко зависими от нивото на натрий в кръвта. При умерена хипернатриемия (концентрацията на натрий в кръвта е по-малка от 160 mmol/l), ранните признаци на електролитен дисбаланс са неврологични прояви: раздразнителност, сънливост, слабост. При повишаване на нивото на натрий в кръвта над 160 mmol/l се развиват конвулсии и кома. Ако тази концентрация на натрий се поддържа в продължение на 48 часа, смъртността на пациентите е повече от 60%. Непосредствената причина за смъртта в тази ситуация е вътреклетъчната дехидратация, водеща до необратими промени в съдовата система на мозъка. В същото време, дългосрочната (хронична) умерена хипернатриемия, като правило, е лишена от определени неврологични симптоми. Това се дължи на факта, че в отговор на дехидратацията в клетките на мозъчните съдове се синтезират "идиогенни осмоли", които предотвратяват загубата на течност от клетките на мозъка. Това обстоятелство трябва да се вземе предвид, тъй като бързата рехидратация на такива пациенти може да причини мозъчен оток.

[ 10 ]

Диагностика хипернатриемия

Диагнозата хипернатриемия се основава на клиничната картина и измерването на натрия. Ако пациентът не реагира на рутинна рехидратация или ако хипернатриемията се появи отново въпреки адекватния достъп до вода, са необходими допълнителни диагностични изследвания. Определянето на основната причина изисква измерване на обема на урината и осмолалността, особено след дехидратация.

Понякога се използва изследване за дехидратация, за да се разграничат няколко състояния, характеризиращи се с полиурия (напр. централен и нефрогенен безвкусен диабет).

[ 11 ], [ 12 ]

Лечение хипернатриемия

Основната цел на лечението е заместване на вода без разтворени вещества. Оралната хидратация е ефективна при пациенти в съзнание без значителна стомашно-чревна дисфункция. При тежка хипернатриемия или невъзможност за пиене поради продължаващо повръщане или променено психическо състояние, интравенозната хидратация е за предпочитане. Ако хипернатриемията е налице за по-малко от 24 часа, корекцията трябва да се извърши в рамките на 24 часа. Ако обаче хипернатриемията е хронична или продължителността е неизвестна, корекцията трябва да се извърши в рамките на 48 часа, а плазмената осмолалност трябва да се намали със скорост не повече от 2 mOsm/(lh), за да се избегне мозъчен оток, причинен от свръххидратация. Количеството вода, необходимо за заместване на съществуващия дефицит, може да се изчисли по следната формула:

Воден дефицит = извънклетъчна течност x [(плазмено ниво на Na/140)1], където извънклетъчната течност е в литри и се изчислява чрез умножаване на теглото в kg по 0,6; плазменото ниво на натрий е в mEq/L. Тази формула приема постоянно общо съдържание на натрий в тялото. При пациенти с хипернатриемия и намалено общо съдържание на натрий в тялото (напр. поради обемно изчерпване), дефицитът на свободна вода е по-голям от изчисления по тази формула.

При пациенти с хипернатриемия и хиперволемия (повишен общ телесен Na), дефицитът на свободна вода може да се компенсира с 5% декстроза, която може да се допълни с бримков диуретик. Твърде бързото приложение на 5% декстроза обаче може да доведе до глюкозурия, увеличаване на екскрецията на безсолна вода и хипертоничност, особено при захарен диабет. KCI трябва да се прилага в зависимост от плазмената концентрация на K.

При пациенти с нормоволемична хипернатриемия се използва приложение на 5% разтвор на декстроза или 0,45% физиологичен разтвор.

При пациенти с хиповолемична хипернатриемия, особено при диабетици с некетотична хипергликемична кома, може да се приложи 0,45% физиологичен разтвор като алтернатива на комбинацията от 0,9% физиологичен разтвор и 5% декстроза за възстановяване на нивата на Na и вода. При наличие на тежка ацидоза (pH > 7,10), към 5% декстроза или 0,45% физиологичен разтвор може да се добави разтвор на NaHCO3, но полученият разтвор трябва да е хипотоничен.

Лечението на хипернатриемия включва прилагане на адекватни количества вода. За целта е необходимо да се изчисли съществуващият воден дефицит. Въз основа на предположението, че водата обикновено съставлява 60% от телесното тегло, съществуващият воден дефицит се изчислява по формулата:

Воден дефицит = 0,6 x телесно тегло (кг) x (1-140/P _Na₂ ),

Където P _Na е концентрацията на натрий в кръвния серум.

В условия на остра хипернатриемия, водният дефицит трябва да се попълни бързо, за да се предотврати рискът от мозъчен оток, дължащ се на натрупването на натрий и силно осмотични органични вещества в мозъка. В тази ситуация въвеждането на вода позволява натрият да бъде бързо изместен в извънклетъчното пространство.

В същото време, при условия на хронична хипернатриемия, бързото приложение на течности е опасно и може да доведе до мозъчен оток. Това се дължи на факта, че органичните вещества и електролити вече са се натрупали в мозъка и тяхното отстраняване изисква 24 до 48 часа. При наличие на клинични симптоми на хронична хипернатриемия, тактиката на лекаря се състои в първоначално бързо приложение на такъв обем течност, че концентрацията на натрий да намалее с не повече от 1-2 mmol/(lh). След изчезване на клиничните симптоми на хипернатриемия, оставащият воден дефицит се попълва в рамките на 24-48 часа. Лечението на хипернатриемия трябва да се комбинира с постоянно и внимателно наблюдение на неврологичния статус на пациента. Влошаването на състоянието след период на остро приложение на течности може да показва развитие на мозъчен оток, което изисква незабавно прекратяване на процедурата.

Методите за прилагане на вода на пациенти варират, от перорално приложение до приложение през назогастрална сонда или интравенозно. За интравенозно приложение е по-добре да се използва хипотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на декстроза. Не трябва да се прилага чиста вода поради риск от хемолиза. При предписване на разтвори, съдържащи глюкоза, едновременно се използва изчислена доза инсулин.