Хипокалиемия

Хипокалиемията е серумна концентрация на калий под 3,5 mEq/L, причинена от дефицит на калий в цялото тяло или анормално движение на калий в клетките. Най-честите причини са повишени бъбречни или стомашно-чревни загуби. Клиничните прояви включват мускулна слабост, полиурия; при тежка хипокалиемия може да се развие миокардна свръхвъзбудимост.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причини хипокалиемия

Хипокалиемията условно се разделя на така наречената псевдохипокалиемия, т.е. протичаща без загуба на калий, и хипокалиемия със загуба на калий.

Псевдохипокалиемията се развива при недостатъчен прием на калий в организма (синдром на изчерпване) или изместване на калий от извънклетъчното към вътреклетъчното пространство. Хормоните (инсулин и адреналин) насърчават изместването на електролитите във вътреклетъчното пространство. Хипокалиемията се причинява от повишаване на нивата на инсулин, причинено от хипергликемия или въвеждане на екзогенен инсулин. Ендогенното освобождаване на катехоламини по време на стрес или употребата на бета2 _- адреномиметици също са съпроводени с намаляване на концентрацията на калий в кръвния серум. Преразпределението на калия с изместването му в клетките се наблюдава при наследствена хипокалемична периодична парализа, тиреотоксикоза (тиреотоксична хипокалемична парализа).

В клиничната практика хипокалиемията, причинена от загуба на калий, е по-често срещана. Загубите на калий се разделят на екстраренални (обикновено през стомашно-чревния тракт) и ренални. Разграничението между тези състояния се основава на определяне на концентрацията на хлориди в урината. Ако хлоридите се екскретират в урината <15 mmol/l, има голяма вероятност електролити да се губят през стомашно-чревния тракт.

Основните причини за екстраренални загуби на калий са: упорито повръщане (неврогенна анорексия, стомашно-чревни заболявания), диария (стомашно-чревни заболявания, прекомерна употреба на лаксативи). В тези ситуации хипокалиемията обикновено е съпроводена с развитие на метаболитна алкалоза, която възниква поради изчерпване на хлоридните резерви в организма, което адаптивно води до интензивна реабсорбция на хлориди в бъбреците и повишена бъбречна екскреция на калий.

Бъбречната загуба на калий се диагностицира, когато при пациенти с хипокалиемия се установи прекомерна екскреция на калий и хлориди в урината, която „не е съобразена със състоянието“ (калиурия над 20 mmol/ден, екскреция на хлориди над 60 mmol/l). Заболяванията, които протичат със сходни електролитни нарушения, се различават по нивото на артериалното налягане. В тази връзка класификацията на причините за бъбречна загуба на калий се разделя на 2 групи патологични състояния: нормотензивни (група А) и хипертонични (група Б) състояния. Последната група се подразделя допълнително в зависимост от нивото на циркулиращия алдостерон и плазмения ренин.

Нормотензивни състояния (група А):

• злоупотреба с диуретици (бримкови, тиазидни, ацетазоламид);
• Синдром на Бартер;
• Синдром на Гителман;
• имунен калиев пеничен интерстициален нефрит;
• бъбречна тубулна ацидоза тип I и II.

Хипертонични състояния (група Б):

• с високи нива на алдостерон и ренин (първичен алдостеронизъм, дължащ се на аденом и надбъбречна хиперплазия);
• с високи нива на алдостерон и ниски нива на ренин (злокачествена хипертония, реноваскуларна хипертония, ренин-секретиращ тумор);
• с ниски нива на алдостерон и ренин (използване на минералкортикоиди, глициризинова киселина, карбенонезолон);
• с нормални нива на алдостерон и ренин (синдром на Иценко-Кушинг).

Сред бъбречните загуби на калий от група А, най-често срещаните са злоупотребата с диуретици и синдромът на Гителман.

В клиничната практика хипокалиемията често се развива поради злоупотреба с диуретици или лаксативи. Като правило, тази ситуация е типична за млади жени, които стриктно следят фигурата си поради характера или професията си. Основните клинични и лабораторни прояви са слабост, хипокалиемия и хипохлоремия, метаболитна алкалоза, висока концентрация на калий и хлор в урината (концентрация на хлор над 60 mmol/l), нормални стойности на кръвното налягане. За да се диагностицира това състояние, е необходимо внимателно да се събере анамнезата на пациентката и да се потвърди наличието на диуретици в няколко проби урина.

По-рядко диагностицираният синдром на Бартер е неразличим от злоупотребата с диуретици по своите клинични и лабораторни прояви. Синдромът на Бартер обаче обикновено е патология на ранното детство. Най-често се открива при деца с вътрематочни нарушения в развитието (вътрематочно забавяне на растежа, полихидрамнион) и често при преждевременни раждания. Основните клинични признаци са хипокалиемия, полиурия с калиев дефицит, ниско кръвно налягане, вторичен хипералдостеронизъм и метаболитна алкалоза. Съдържанието на Mg2 ⁺ в кръвта и екскрецията на Ca2 ⁺ в урината са в рамките на нормалните стойности. При синдрома на Бартер се открива хиперплазия на юкстамедуларния апарат, която е съпроводена с рязко повишаване на производството на ренин и алдостерон. Тежките електролитни нарушения при този синдром са причинени от генни дефекти, свързани с мутация в гена TALH, който е отговорен за реабсорбцията на хлориди в дисталните прави каналчета.

Синдромът на Гителман, описан в края на 60-те години на миналия век, понастоящем се счита за най-честата причина за хипокалиемично увреждане на бъбреците. Повече от 50% от всички случаи на хипокалиемия са свързани с този синдром. Заболяването се развива при възрастни и се проявява с умерена хипокалиемия (серумният калий е в рамките на 2,4-3,2 mmol/l), която не намалява качеството на живот, не причинява нарушения на сърдечния ритъм и мускулна слабост. При преглед често се установява намаляване на концентрацията на Mg2 ⁺ в кръвта, гранична хипохлоремия, лека метаболитна алкалоза и вторичен хипералдостеронизъм. Бъбречната функция на тези пациенти остава непроменена за дълго време. Повишена екскреция на хлориди и хипокалциурия се забелязват при изследване на урината. Намаляването на нивото на магнезий в кръвния серум и хипокалциурията се считат за диагностично значими признаци. Причината за синдрома на Гителман е свързана с мутация на тиазид-чувствителния Na ⁺ -Q~ котранспортер в дисталните тубули на нефрона, което прави възможно диагностицирането на това състояние чрез генотипизиране. За коригиране на хипокалиемията се използват храни, богати на калий, и калиеви добавки. Прогнозата за пациенти със синдром на Гителман е благоприятна.

Редки причини за хипокалиемия са имунният калийпичен интерстициален нефрит. Това заболяване също така се характеризира с хипокалиемия (умерена до тежка), хиперкалиурия, метаболитна алкалоза и умерен хипералдостеронизъм. Концентрацията на калций и фосфор в кръвния серум обикновено е в нормални граници. Отличителна черта на заболяването е наличието на съпътстващи автоимунни прояви (иридоциклит, имунен артрит или откриване на висок титър на ревматоиден фактор или автоантитела). Лимфоцитни инфилтрати в интерстициума често се откриват в бъбречни биопсии. Причината за електролитните нарушения в тази ситуация е свързана с увреждане на йонните транспортери, но за разлика от синдромите на Бартер и Гителман, тя не е с генно обусловен, а с имунен произход.

Честа причина за хипокалиемия, наред със състоянията, представени по-горе, е бъбречната тубулна ацидоза от дистален (I) и проксимален (II) тип. Преобладаващите клинични прояви на заболяването са тежка хипокалиемия и метаболитна ацидоза. Подобна клинична картина се получава и при продължителна употреба на инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид).

При пациенти със загуба на калий при хипертонични състояния (група B), основната причина за хипокалиемия е прекомерното производство на минералкортикоидни хормони, предимно алдостерон. Тези пациенти обикновено развиват хипохлоремична метаболитна алкалоза. Комбинацията от високи концентрации на алдостерон и ниска плазмена ренинова активност се наблюдава при първичен алдостеронизъм, който се развива при аденом, хиперплазия или карцином на zona glomerulosa на надбъбречната кора. Хипералдостеронизъм с високи плазмени нива на ренин обикновено се открива при злокачествена хипертония, реноваскуларна хипертония и ренин-секретиращи тумори. Хипокалиемия на фона на хипертония с нормални плазмени нива на алдостерон и ренин се развива при синдром на Иценко-Кушинг.

[ 4 ]

Симптоми хипокалиемия

Леката хипокалиемия (плазмено ниво на калий 3-3,5 mEq/L) рядко причинява симптоми. Когато плазменото ниво на калий е по-малко от 3 mEq/L, обикновено се развива мускулна слабост, която може да доведе до парализа и спиране на дишането. Други мускулни аномалии включват крампи, фасцикулации, паралитичен илеус, хиповентилация, хипотония, тетания и рабдомиолиза. Персистиращата хипокалиемия може да наруши концентрационната способност на бъбреците, причинявайки полиурия с вторична полидипсия.

Сърдечните ефекти на хипокалиемията са минимални, докато плазменият калий не е < 3 mEq/L. Хипокалиемията причинява депресия на ST-сегмента, депресия на Т-вълната и елевация на U-вълната. При значителна хипокалиемия, Т-вълната прогресивно намалява, а U-вълната се увеличава. Понякога плоска или изправена Т-вълна се слива с изправена U-вълна, което може да се сбърка с удължен QT интервал. Хипокалиемията може да причини преждевременни предсърдни и камерни контракции, камерни и предсърдни тахиаритмии и атриовентрикуларни блокове от втора или трета степен. Такива аритмии се увеличават с по-тежка хипокалиемия; може да се стигне до камерно мъждене. Пациенти със сърдечно заболяване и/или приемащи дигоксин са с висок риск от нарушения на сърдечната проводимост, дори при лека хипокалиемия.

Симптомите на хипокалиемия са следните:

• увреждане на скелетните мускули (мускулна слабост, умора, отпусната парализа, рабдомиолиза);
• увреждане на гладката мускулатура (намалена подвижност на стомаха и тънките черва);
• увреждане на сърдечния мускул (намаляване на Т вълната, удължаване на QT интервала, поява на изразена U вълна, разширяване на QRS комплекса и развитие на атриовентрикуларен блок);
• увреждане на периферните нерви (парестезия и скованост на крайниците);
• увреждане на бъбреците с развитие на полиурия, никтурия (поради нарушена концентрационна способност на бъбреците) и първична полидипсия.

Дългосрочното изчерпване на калиевите запаси може да причини интерстициален нефрит и развитие на бъбречна недостатъчност, а в някои случаи и образуване на кисти в бъбреците.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Диагностика хипокалиемия

Хипокалиемията се диагностицира, когато плазменото ниво на K е по-малко от 3,5 mEq/L. Ако причината не е очевидна от анамнезата (напр. лекарства), е необходима допълнителна оценка. След изключване на ацидоза и други причини за вътреклетъчно изместване на K, се измерват 24-часовите нива на K в урината. При хипокалиемия, секрецията на K обикновено е по-малка от 15 mEq/L. Екстраренална загуба на K или намален хранителен прием се наблюдава в случаи на хронична необяснима хипокалиемия, когато бъбречната секреция на K е < 15 mEq/L. Секреция > 15 mEq/L предполага бъбречна причина за загубата на K.

Необяснимата хипокалиемия с повишена бъбречна секреция на калий и хипертония предполага алдостерон-секретиращ тумор или синдром на Лидъл. Хипокалиемията с повишена бъбречна загуба на калий и нормално кръвно налягане предполага синдром на Бартер, но са възможни също хипомагнезиемия, окултно повръщане и злоупотреба с диуретици.

[ 8 ]

Лечение хипокалиемия

Симптомите на хипокалиемия, потвърдени чрез откриване на ниски серумни нива на електролити, изискват незабавна корекция на електролитния баланс, тъй като намаляването на серумния калий с 1 mmol/l (в концентрационен диапазон от 2-4 mmol/l) съответства на намаляване на общите му резерви в организма с 10%.

Съществуват различни перорални препарати с калий. Тъй като причиняват стомашно-чревно дразнене и понякога кървене, те обикновено се прилагат на разделени дози. Течният калий, когато се прилага перорално, повишава нивата на калий в рамките на 1-2 часа, но се понася слабо при дози по-големи от 25-50 mEq поради горчивия си вкус. Филмираните препарати с калий са безопасни и се понасят по-добре. Стомашно-чревното кървене е по-рядко срещано при микрокапсулирани препарати. Предлагат се няколко препарата, които съдържат 8-10 mEq на капсула.

При тежка хипокалиемия, неотзивчива към перорална терапия, или при хоспитализирани пациенти в активната фаза на заболяването, заместителната терапия с калий трябва да се извършва парентерално. Тъй като разтворите на калий могат да имат дразнещ ефект върху периферните вени, концентрацията им не трябва да надвишава 40 mEq/L. Скоростта на корекция на хипокалиемията е ограничена от периода на движение на калия в клетките; обикновено скоростта на приложение не трябва да надвишава 10 mEq/час.

При аритмии, предизвикани от хипокалиемия, интравенозният KCI трябва да се прилага по-бързо, обикновено през централната вена или едновременно през няколко периферни вени. Може да се приложи KCI 40 mEq/h, но само с ЕКГ мониторинг и почасово измерване на плазмените нива на K. Глюкозните разтвори са нежелани, тъй като повишаването на плазмените нива на инсулин може да доведе до преходно влошаване на хипокалиемията.

При дефицит на калий с високи плазмени концентрации на калий, както се наблюдава при диабетна кетоацидоза, интравенозното приложение на калий се отлага, докато плазмените нива на калий започнат да намаляват. Дори в случаи на тежък дефицит на калий, обикновено не е необходимо да се прилагат повече от 100-120 mEq калий за 24 часа, освен ако загубата на калий не продължи. В случаи на хипокалиемия и хипомагнезиемия е необходима корекция на дефицитите на калий и магнезий, за да се избегне продължаваща бъбречна загуба на калий.

Пациентите, приемащи диуретици, не се нуждаят от постоянен прием на калий. Въпреки това, при прием на диуретици е необходимо да се следи плазменото ниво на калий, особено при пациенти с намалена функция на лявата камера, приемащи дигоксин, при наличие на захарен диабет, при пациенти с астма, приемащи бета-агонисти. Триамтерен в доза 100 mg перорално веднъж дневно или спиронолактон в доза 25 mg перорално не увеличават екскрецията на калий и могат да се приемат от пациенти, които развиват хипокалиемия, но не могат да откажат прием на диуретици. Ако се развие хипокалиемия, е необходимо заместване на калий. Ако нивото на калий е по-малко от 3 mEq/L, е необходимо перорално приложение на калий. Тъй като намаляването на плазменото ниво на калий с 1 mEq/L корелира с общ дефицит на калий в организма от 200-400 mEq, е необходим прием от 20-80 mEq/ден в продължение на няколко дни, за да се коригира дефицитът. При възобновяване на храненето след продължително гладуване може да се наложи прием на добавки с калий в продължение на няколко седмици.

Хипокалиемията на фона на прием на диуретици и синдром на Гителман рядко е изразена (от 3 до 3,5 mmol/l), а при пациенти, които не се лекуват с дигиталис, горните промени рядко водят до тежки усложнения. Поради съпътстващата загуба на калий с урината и изчерпване на магнезиевите резерви, електролит, участващ във функционирането на много ензими, протичащи с участието на аденозин трифосфат (АТФ) и съответно участващи в регулирането на сърдечно-съдовата и нервната система, дори лека степен на хипокалиемия трябва да бъде коригирана. В тези ситуации тактиката на лекаря трябва да бъде насочена към спиране на калий-съхраняващите диуретици (ако е възможно, предвид състоянието на пациента) или допълнително предписване на калий-съхраняващи диуретици в комбинация с приема на калиеви препарати. Диета с ниско съдържание на натрий (70-80 mmol/ден) също помага за намаляване на тежестта на хипокалиемията.

В случаи на по-тежка и лошо коригирана хипокалиемия, калиевата хомеостаза се нормализира чрез перорално приложение на големи дози калиев хлорид в комбинация с калий-съхраняващи диуретици (амилорид, триамтерен или спиронолактон).

Лечението на хипокалиемия при метаболитна алкалоза включва приложението на калиев хлорид, а при лечение на бъбречна тубулна ацидоза - калиев бикарбонат. Интравенозното приложение на тези лекарства е оправдано в случай на тежка хипокалиемия (серумна концентрация на калий по-малка от 2,5 mmol/l и наличие на клинични признаци на калиев дефицит - промени в електрокардиограмата, мускулна слабост). Посочените калиеви препарати се прилагат интравенозно в дози, които осигуряват прием на калий в концентрация от 0,7 mmol/kg за 1-2 часа.

В случай на тежка хипокалиемия (серумен калий под 2,0 mmol/l) или развитие на аритмия, дозата на приложения калий се увеличава до 80-100 mmol/l. Трябва да се помни, че въвеждането на калий в периферна вена в доза, надвишаваща 60 mmol/l, дори при ниска скорост на приложение (5-10 mmol/h), е изключително болезнено. Ако е необходимо бързо интравенозно приложение на калий, може да се използва феморалната вена. При развитие на спешни състояния, калиевите разтвори се прилагат със скорост, надвишаваща изчислената скорост на загуба на калий (от 20 до 60 mmol/h). Приложеният калий първоначално се разпределя в извънклетъчната течност и след това навлиза в клетката. Интензивното лечение на хипокалиемията се спира, когато степента на хипокалиемия вече не представлява заплаха за живота на пациента. Това обикновено се постига чрез прилагане на около 15 mmol калий за 15 минути. Впоследствие калиевият дефицит се попълва по-бавно при постоянно наблюдение на електрокардиограмата и нивото му в кръвния серум.