Дистрофия на окото

Очната дистрофия включва много дегенеративни патологии, засягащи роговицата - прозрачната част на външната обвивка, ретината - вътрешната обвивка с фоторецепторни клетки, както и съдовата система на очите.

Най-важната част на окото се счита за ретината, тъй като тя е елемент от зрителния анализатор, който възприема светлинни импулси. Въпреки че е наистина възможно да си представим нормално зрение без здрава роговица - светлопречупващата леща на окото, осигуряваща поне две трети от оптичната му сила. Що се отнася до кръвоносните съдове на очите, тяхната далеч не незначителна роля се посочва от факта, че съдовата исхемия може да провокира значително влошаване на зрението.

[ 1 ]

Причини за очна дистрофия

Сега, в същия ред, нека разгледаме причините за очната дистрофия.

Както е известно, в самата роговица няма кръвоносни съдове, а метаболизмът в нейните клетки се осигурява от съдовата система на лимбуса (зоната на растеж между роговицата и склерата) и течности - вътреочна и слъзна. Поради това дълго време се смяташе, че причините за дистрофията на роговицата - структурни промени и намалена прозрачност - са свързани изключително с нарушения в локалния метаболизъм и, частично, инервация.

Генетичната природа на повечето случаи на дегенерации на роговицата вече е призната, те се предават по автозомно доминантен начин и се проявяват в различна възраст.

Например, резултатът от мутации в гена KRT12 или гена KRT3, които осигуряват синтеза на кератин в роговичния епител, е корнеалната дистрофия на Месман. Причината за петниста корнеална дистрофия са мутации в гена CHST6, който нарушава синтеза на полимерни сулфатирани гликозаминогликани, които са част от роговичната тъкан. А етиологията на дистрофията на базалната мембрана и мембраната на Боуман тип 1 (корнеална дистрофия на Райс-Бюклерс), гранулираната и решетъчна дистрофия е свързана с нарушения във функционирането на гена TGFBI, който е отговорен за растежния фактор на роговичната тъкан.

Офталмолозите отдават основните причини за заболяването, първо, на биохимичните процеси в мембраните на клетките, свързани с възрастово обусловеното повишаване на липидната пероксидация. Второ, на дефицита на хидролитични ензими на лизозомите, което допринася за натрупването на гранулиран пигмент липофусцин в пигментния епител, което деактивира светлочувствителните клетки.

Особено се отбелязва, че заболявания като атеросклероза и артериална хипертония – поради способността им да дестабилизират състоянието на цялата съдова система – увеличават риска от централна ретинална дистрофия съответно три и седем пъти. Според офталмолозите, миопията (късогледство), която причинява разтягане на очната ябълка, възпалението на съдовата мембрана на окото и високият холестерол играят важна роля в развитието на дегенеративни ретинопатии. Британският офталмологичен журнал съобщава през 2006 г., че тютюнопушенето утроява риска от развитие на възрастово обусловена ретинална дистрофия.

След фундаментални изследвания през последните две десетилетия, генетичната етиология на много дистрофични промени в ретината стана ясна. Автозомно доминантните генни мутации провокират прекомерна експресия на трансмембранния G-протеин родопсин, ключовият зрителен пигмент на пръчковите фоторецептори. Именно мутациите в гена на този хромопротеин обясняват дефектите на фототрансдукционната каскада при пигментна дистрофия на ретината.

Причините за заболяването могат да бъдат свързани с нарушено локално кръвообращение и вътреклетъчен метаболизъм при артериална хипертония, атеросклероза, хламидиален или токсоплазмен увеит, автоимунни заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус), диабет от двата типа или очни травми. Съществува и предположение, че проблемите с кръвоносните съдове в очите са следствие от съдово увреждане на мозъка.

[ 2 ], [ 3 ]

Симптоми на очна дистрофия

Симптомите на дистрофия на роговицата, отбелязани от офталмолозите, включват:

• болезнени усещания с различна интензивност в очите;
• усещане за запушено око (наличие на чужд предмет);
• болезнена чувствителност на очите към светлина (фотофобия);
• прекомерно сълзене;
• хиперемия на склерата;
• оток на роговицата;
• намалена прозрачност на роговия слой и намалена зрителна острота.

Кератоконусът се характеризира също със сърбеж в очите и визуализация на множество изображения на единични обекти (монокуларна полиопия).

Трябва да се има предвид, че ретиналната дистрофия се развива постепенно и не показва никакви признаци в началните етапи. А симптомите, характерни за дегенеративните патологии на ретината, могат да се изразят като:

• бърза умора на очите;
• временни рефракционни грешки (хиперопия, астигматизъм);
• намаляване или пълна загуба на контрастна чувствителност на зрението;
• метаморфопсия (изкривяване на прави линии и изкривяване на изображенията);
• диплопия (двойно виждане на видими обекти);
• никталопия (влошаване на зрението при намалена светлина и през нощта);
• появата на цветни петна, „мушици“ или светкавици пред очите (фотопсия);
• изкривявания във възприятието на цветовете;
• липса на периферно зрение;
• скотома (появата в зрителното поле на области, които не се възприемат от окото под формата на потъмнели петна).

Централната ретинална дистрофия (свързана с възрастта, вителоформна, прогресираща конусовидна, макулна и др.) започва да се развива при хора с промени в гена PRPH2, който кодира мембранния протеин периферин 2, осигуряващ светлинна чувствителност на фоторецепторните клетки (пръчки и конуси).

Най-често заболяването се проявява след 60-65 години. Според Американския национален очен институт около 10% от хората на възраст 66-74 години имат предразположеност към развитие на макулна дегенерация на окото, а за хора на възраст 75-85 години тази вероятност се увеличава до 30%.

Особеността на централната (макулна) дистрофия е наличието на две клинични форми – неексудативна или суха (80-90% от всички клинични случаи) и влажна или ексудативна.

Сухата ретинална дистрофия се характеризира с отлагане на малки жълтеникави бучки (друзи) под макулата, в субретиналната област. Слоят от фоторецепторни клетки в макулата започва да атрофира и да умира поради натрупването на отлагания (метаболитни продукти, които не се разграждат поради генетичен дефицит на хидролитични ензими). Тези промени от своя страна водят до изкривяване на зрението, което е най-очевидно при четене. Най-често са засегнати и двете очи, въпреки че може да започне и в едното око и процесът да продължи дълго време. Сухата ретинална дистрофия обаче обикновено не води до пълна загуба на зрение.

Влажната ретинална дистрофия се счита за по-тежка форма, тъй като причинява влошаване на зрението за кратко време. И това се дължи на факта, че под влияние на същите фактори започва процесът на субретинална неоваскуларизация - растеж на нови анормални кръвоносни съдове под макулата. Увреждането на съдовите стени е съпроводено с отделяне на кърваво-серозен трансудат, който се натрупва в макуларната област и нарушава трофиката на клетките на пигментния епител на ретината. Зрението се влошава значително, като в девет от всеки десет случая се наблюдава загуба на централно зрение.

Офталмолозите отбелязват, че при 10-20% от пациентите възрастово обусловената ретинална дистрофия започва като суха, а след това прогресира до ексудативна форма. Възрастово обусловената макулна дегенерация винаги е двустранна, като едното око има суха дистрофия, а другото - влажна дистрофия. Ходът на заболяването може да бъде усложнен от отлепване на ретината.

Ретинална дистрофия при деца

Достатъчен спектър от разновидности на дегенеративни очни патологии е представен от ретиналната дистрофия при децата.

Централната ретинална дистрофия при деца е вродена патология, свързана с генна мутация. На първо място, това е болестта на Старгард (ювенилна макулна форма на заболяването, ювенилна макулна дегенерация) - генетично обусловено заболяване, свързано с дефект в гена ABCA4, наследено по автозомно-рецесивен начин. Статистиката на Кралския национален институт за слепи хора (RNIB) показва, че това заболяване представлява 7% от всички случаи на ретинална дистрофия при британски деца.

Тази патология засяга и двете очи и започва да се проявява при деца след петгодишна възраст. Проявява се във фотофобия, намалено централно зрение и прогресивна цветна слепота - дисхроматопсия към зелено и червено.

Това заболяване в момента е нелечимо, тъй като зрителният нерв атрофира с времето и прогнозата като цяло е неблагоприятна. Въпреки това, активните рехабилитационни стъпки могат да запазят и поддържат определено ниво на визуализация (не повече от 0,2-0,1).

При болестта на Бест (макулна дистрофия на макулата), която също е вродена, в централната фовея на макулата се развива кистоподобно образувание, съдържащо течност. Това води до намаляване на централната зрителна острота (замъглени изображения с потъмнели области), като същевременно се запазва периферното зрение. Пациентите с болестта на Бест често имат почти нормално зрение в продължение на много десетилетия. Заболяването е наследствено и често членовете на семейството може да не знаят, че имат тази патология.

Ювенилна (X-свързана) ретиношизис - разцепване на слоевете на ретината с последващо увреждане и деградация на стъкловидното тяло - води до загуба на централно зрение, а в половината от случаите и на странично зрение. Чести признаци на това заболяване са страбизъм и неволеви движения на очите (нистагъм); по-голямата част от пациентите са момчета. Някои от тях запазват достатъчен процент зрение до зряла възраст, докато при други зрението се влошава значително в детството.

Пигментният ретинит включва няколко наследствени форми на заболяването, които причиняват постепенно намаляване на зрението. Всичко започва на около десетгодишна възраст с оплаквания от детето за проблеми със зрението в тъмното или ограничено странично зрение. Както подчертават офталмолозите, това заболяване се развива много бавно и изключително рядко води до загуба на зрение.

Амаврозата на Лебер е вродена нелечима слепота, предавана по автозомно-рецесивен начин, т.е. за да се родят деца с тази патология, и двамата родители трябва да имат мутиралия ген RPE65. [Повече информация е налична, когато кликнете върху нашата публикация „Амавроза на Лебер“.

Ретинална дистрофия по време на бременност

Възможна дистрофия на ретината по време на бременност заплашва жени с тежка миопия (над 5-6 диоптъра), тъй като формата на очната ябълка е деформирана. А това създава предпоставки за развитие на усложнения под формата на периферни витреохориоретинални дистрофии, които могат да причинят разкъсвания и отлепване на ретината, особено по време на раждане. Ето защо в такива случаи акушер-гинеколозите извършват цезарово сечение.

При бременни жени с миопия - при липса на усложнения (гестоза) - съдовете на ретината леко се стесняват, за да поддържат кръвообращението в системата матка-плацента-плод. Но когато бременността е усложнена от високо кръвно налягане, оток на меките тъкани, анемия и нефротичен синдром, стесняването на съдовете на ретината е по-изразено и това причинява проблеми с нормалното ѝ кръвоснабдяване.

Според офталмолозите, периферните дистрофии най-често са следствие от намаляване на обема на циркулиращата кръв във всички структури на очите (с повече от 60%) и влошаване на трофиката на техните тъкани.

Сред най-често срещаните патологии на ретината по време на бременност са: решетъчна дистрофия с изтъняване на ретината във външната горна част на стъкловидното тяло, пигментна и точкова бяла дистрофия на ретината с области на атрофия на ретиналния епител, както и дистрофия на очните съдове със спазми на капиляри и венули. Ретиношизиса се среща доста често: ретината се отлепва от хороидеята (без или с руптура на ретината).

Какви видове очна дистрофия има?

Ако следваме анатомичния принцип, трябва да започнем с роговицата. Общо, според последната международна класификация, роговичната дистрофия на окото има повече от две дузини вида - в зависимост от локализацията на патологичния процес на роговицата.

Повърхностните или ендотелни дистрофии (при които се появяват амилоидни отлагания в роговичния епител) включват дистрофия на базалната мембрана, ювенилна дистрофия на Месман (синдром на Месман-Уилке) и др. Дистрофиите на втория слой на роговицата (т.нар. мембрана на Боуман) включват субепителна дистрофия на Тиел-Бенке, дистрофия на Райс-Букле и др.; с течение на времето те често се разпространяват в повърхностните слоеве на роговицата, а някои могат да засегнат междинния слой между стромата и ендотела (Десцеметова мембрана) и самия ендотел.

Дистрофията на роговицата, локализирана в най-дебелия слой, състоящ се от колагенови влакна, фибро- и кератоцити, се определя като стромална дистрофия, която може да варира в морфологията на увреждането: решетъчна, гранулирана, кристална, петниста.

В случай на увреждане на вътрешния слой на роговицата се диагностицират ендотелни форми на заболяването (Фуксова, петниста и задна полиморфна дистрофия и др.). При конусовидния тип дистрофия - кератоконус - обаче дегенеративни промени и деформация настъпват във всички слоеве на роговицата.

В домашната офталмология ретиналната дистрофия се разделя на централна и периферна според мястото на възникване, и придобита и генетично обусловена според етиологията. Трябва да се отбележи, че днес има много проблеми с класификацията на ретиналната дистрофия, които водят до разнообразна терминология. Ето само един, но много илюстративен пример: централната ретинална дистрофия може да се нарече възрастово обусловена, сенилна, централна хориоретинална, централен хориоретинит, централна инволюционна, възрастово обусловена макулна дегенерация. Докато западните специалисти, като правило, се задоволяват с едно-единствено определение - макулна дистрофия. И това е логично, тъй като макулата (macula на латински - петно) е жълто петно (macula lutea) в централната зона на ретината, което има вдлъбнатина с фоторецепторни клетки, които преобразуват ефекта на светлината и цвета в нервен импулс и го изпращат по зрителния черепномозъчен нерв към мозъка. Възрастово обусловената дегенерация на ретината (при хора над 55-65 години) е може би най-честата причина за загуба на зрение.

Периферната ретинална дистрофия е представена с такъв списък от „модификации“, че е доста проблематично да се представи изцяло поради терминологична непоследователност. Това са пигментна (тапеторетинална или пигментна ретинит), конусовидно-пръчковидна, витреоретинална дистрофия на Голдман-Фавр, амавроза на Лебер, дистрофия на Льофлер-Уодсуърт, бяло-точков ретинит (пунктирано бяло) и др. Периферната дистрофия може да причини руптура и отлепване на ретината.

Накрая, дистрофия на очните съдове, която може да засегне офталмологичната артерия и разклоняващата се от нея централна ретинална артерия, както и вените и венулите на очите. Първоначално патологията се проявява в микроскопични аневризми (разширения с изпъкнали стени) на изключително тънки кръвоносни съдове на ретината, а след това може да прогресира до пролиферативни форми, когато започва неоваскуларизация в отговор на тъканна хипоксия, т.е. растеж на нови, анормално крехки кръвоносни съдове. Самите те не причиняват никакви симптоми, но ако целостта на стените им е нарушена, възникват сериозни проблеми със зрението.

Диагностика на очна дистрофия

В офталмологичните клиники диагностиката се извършва с помощта на такива методи и техники като:

• визоконтрастметрия (определяне на зрителната острота);
• периметрия (изследване на зрителното поле);
• кампиметрия (определяне на размера на сляпото петно и местоположението на скотомите);
• функционално тестване на централното зрително поле с помощта на мрежата на Амслер;
• тестване на цветното зрение (позволява ви да определите функционалното състояние на конусите);
• тест за адаптация към тъмнина (предоставя обективна картина на функцията на пръчките);
• офталмоскопия (преглед и оценка на състоянието на фундуса);
• електроокулография (дава представа за движенията на очите, потенциала на ретината и очните мускули);
• електроретинография (определяне на функционалното състояние на различни части на ретината и зрителния анализатор);
• флуоресцеинова ангиография (позволява визуализация на кръвоносните съдове на окото и откриване на растежа на нови кръвоносни съдове и изтичане от съществуващи съдове);
• тонометрия (измерване на вътреочното налягане);
• Ултразвуково изследване на вътрешните структури на окото в две проекции;
• оптична слоеста томография (изследване на структурите на очната ябълка).

За да се диагностицира дистрофия на роговицата, е необходимо да се изследва роговицата с помощта на процепна лампа, да се използва пахиметрия (за определяне на дебелината на роговицата), скиаскопия (за определяне на рефракцията на окото), корнеотопография (за определяне на степента на изкривяване на повърхността на роговицата) и конфокална биомикроскопия.

[ 4 ]

Лечение на очна дистрофия

Симптоматичното лечение на дистрофия на роговицата включва лекарства за подобряване на трофиката на тъканите ѝ:

Тауфон - 4% капки за очи на базата на таурин, които спомагат за възстановяването на тъканите, увредени от дегенеративни промени в роговицата. Те трябва да се вливат под конюнктивата - 0,3 мл веднъж дневно, курсът на лечение е 10 дни, който се повтаря след шест месеца. Тауфон под формата на инжекционен разтвор се използва в по-тежки случаи.

Капки Сулфатирани гликозаминогликани (Balarpan), поради съдържанието на естествен компонент на стромата на роговицата, активират нейната регенерация. Предписват се по две капки във всяко око сутрин и вечер - в продължение на 30 дни. Капките Oftan Katahrom, състоящи се от аденозин (компонент на АТФ), никотинова киселина и ензима цитохром оксидаза, стимулират вътретъканния енергиен обмен и възстановяване на увредената роговица; препоръчителната от лекарите доза е три пъти дневно, по 1-2 капки чрез вливане, т.е. в конюнктивалния сак (накланяне на главата назад и леко издърпване на долния клепач).

Освен това се използва магнитофореза с капки Vita-Yodurol, които съдържат освен никотинова киселина и аденозин, магнезиев и калциев хлорид.

Лечение на ретинална дистрофия

В началото лечението с лекарства е насочено към стимулиране на локалното кръвообращение - за подобряване на храненето на тъканите (предписват се капките, изброени по-горе).

Например, подобно лечение на пигментна дистрофия на ретината се провежда два пъти годишно, но според експертите най-често не дава желания ефект. Последната дума остава за офталмологичната микрохирургия: извършват се операции за трансплантация на надлъжен клапан на един от шестте окомоторни мускула в съдовата мембрана на окото.

Лечението на ретиналната дистрофия, локализирана в макуларната област, трябва да отчита не само етиологията на заболяването и съпътстващите и утежняващи заболявания на конкретния пациент, но и формата на патологията - суха или ексудативна.

Лечението на суха ретинална дистрофия, прието в местната клинична практика, може да се проведе с антиоксидантни лекарства. Един от тях е Емоксипин (под формата на 1% капки за очи и инжекционен разтвор). Разтворът може да се инжектира през конюнктивата или в периорбиталната област: веднъж дневно или през ден, като максималният курс на лечение е един месец.

При лечението на ретинална дистрофия с лекарства, които неутрализират свободните радикали и предотвратяват увреждането на клетъчните мембрани, се използва антиоксидантният ензим супероксид дисмутаза, който е част от лекарството Erisod (под формата на прах за приготвяне на капки). Тези капки трябва да се приготвят в дестилирана вода и да се вливат поне 10 дни - по две капки три пъти дневно.

Влажната ретинална дистрофия се лекува с фотодинамична терапия. Това е комбиниран неинвазивен метод, насочен към спиране на процеса на неоваскуларизация. За тази цел на пациента се инжектира интравенозно фотосенсибилизиращото средство Визудин (Вертепорфин), което след активиране със студен червен лазер предизвиква производството на синглетен кислород, който разрушава бързо пролифериращите клетки на стените на анормалните кръвоносни съдове. В резултат на това клетките умират и се получава херметично запушване на новообразуваните съдове.

Офталмолозите използват лекарства за лечение на ексудативни дегенеративни патологии на макулата, които блокират протеина VEGF-A (съдов ендотелен растежен фактор), който се произвежда от организма за растежа на кръвоносните съдове. Лекарства като ранибизумаб (Lucentis) и пегаптаниб натрий (Macugen) потискат активността на този протеин.

Които се инжектират в стъкловидното тяло на окото 5-7 пъти през годината.

А интрамускулното приложение на синтетичния хормон на надбъбречната кора, триамцинолон ацетонид, спомага за нормализиране на катаболизма в съединителната тъкан, намаляване на нивото на клетъчно делене на мембранните протеини и спиране на инфилтрацията при влажна дистрофия на ретината.

Лазерно лечение на ретинална дистрофия

Трябва да се има предвид, че лазерното лечение не може да възстанови нормалното зрение, тъй като има различна цел - да забави прогресията на заболяването и да сведе до минимум риска от отлепване на ретината. И все още е невъзможно да се съживят мъртвите фоторецепторни клетки.

Следователно, този метод се нарича периферна превантивна лазерна коагулация, а принципът му на действие се основава на коагулацията на протеините на епителните клетки на ретината. По този начин е възможно да се укрепят патологично променените области на ретината и да се предотврати отделянето на вътрешния слой от светлочувствителни пръчици и колбички от пигментния епител.

Ето как се лекува периферната ретинална дистрофия с помощта на лазерна коагулация. А лазерната терапия за суха дистрофия е насочена към премахване на образуваните там отлагания от субретиналната зона на окото.

Освен това, лазерната фотокоагулация запечатва хороидалната неоваскуларизация при макулна дегенерация и намалява растежа на пропускливи кръвоносни съдове, предотвратявайки по-нататъшна загуба на зрение. Това лечение оставя белег, който създава постоянно сляпо петно в зрителното поле, но това е много по-добре от постоянно сляпо петно вместо зрение.

Между другото, не бива да използвате никакви народни средства за дистрофия на ретината: те така или иначе няма да помогнат. Затова не се опитвайте да се лекувате с настойка от лучена кора с мед или компреси с отвара от лайка и коприва...

Витамини и хранене при дистрофия на ретината

„Правилните“ витамини са много важни при дистрофия на ретината. Експертите включват всички витамини от група В (особено B6 - пиридоксин), както и аскорбинова киселина (антиоксидант), витамини А, Е и Р.

Много очни лекари препоръчват прием на витаминни комплекси за зрение, съдържащи лутеин - каротеноид от естествените жълти ензими. Той не само има силни антиоксидантни свойства, но и намалява образуването на липофусцин, който участва в развитието на централна ретинална дистрофия. Нашето тяло не може да произвежда лутеин самостоятелно, така че трябва да се набавя от храната.

Храненето при дистрофия на ретината може и трябва да помогне в борбата, а най-хубавото е и в предотвратяването на очни дистрофии. Например, спанакът, магданозът, зеленият грах, броколите, тиквата, шамфъстъкът и яйчният жълтък съдържат най-много лутеин.

Важно е да включите в диетата си пресни плодове и зеленчуци в достатъчни количества, здравословни ненаситени мазнини от растителни масла и пълнозърнести храни. И не забравяйте за рибата! Скумрия, сьомга, сардини, херинга съдържат омега-3 мастни киселини, които могат да помогнат за намаляване на риска от загуба на зрение, свързана с макулна дегенерация. Тези киселини могат да бъдат намерени и в... орехите.

Прогноза и профилактика на очна дистрофия

Прогнозата за очна дистрофия – поради прогресивния характер на тази патология – не може да се счита за положителна. Според чуждестранни офталмолози обаче, самата ретинална дистрофия няма да доведе до пълна слепота. В почти всички случаи се запазва известен процент от зрението, главно периферно. Необходимо е също така да се вземе предвид, че зрението може да бъде загубено, например, при тежка форма на инсулт, диабет или травма.

Според Американската академия по офталмология, в Съединените щати само 2,1% от пациентите с централна макулна дегенерация са загубили зрението си напълно, докато останалите имат известно периферно зрение. И въпреки успешното лечение, макулната дегенерация може да се повтори с течение на времето.

Превенцията на очната дистрофия е здравословен начин на живот. Дистрофията на ретината на макулата на окото се насърчава от консумацията на големи количества животински мазнини, високи нива на холестерол и метаболитни нарушения под формата на затлъстяване.

Ролята на оксидативния стрес на клетките на ретината в развитието на нейната дистрофия е убедително доказана от повишената скорост на развитие на патологията при пушачи и изложени на UV лъчение. Поради това лекарите съветват пациентите си да се откажат от тютюнопушенето и да избягват излагането на роговицата на интензивна слънчева светлина, т.е. да носят слънчеви очила и шапки.

Полезно е възрастните хора да посещават офталмолог веднъж годишно, особено ако има фамилна анамнеза за очна дистрофия - ретинална, корнеална или съдова.