Бъбречна регулация на обема на течностите, натриевия и калиевия баланс

Най-важната функция на бъбреците е да осигуряват постоянството на водните пространства в тялото (обемът на циркулиращата кръв, извънклетъчната и вътреклетъчната течност) и да поддържат хомеостазата на натрий, калий и други електролити. Тази глава е посветена на ролята на бъбреците в регулирането на баланса на два важни електролита - натрий и калий.

В човешкото тяло водата съставлява от 45 до 75% от телесното тегло. Тя е разпределена в две основни водни пространства - вътреклетъчно и извънклетъчно, които са отделени едно от друго от клетъчна мембрана. Вътреклетъчната течност представлява около 60% от общото количество вода в тялото. Извънклетъчната течност се разпределя в плазмата, интерстициума (интерстициална течност и лимфа), костната и хрущялната тъкан, а също така е представена от трансклетъчната течност (урина, стомашно-чревна вода, цереброспинална течност и др.). Трансклетъчната течност по обем съставлява около половината от общото количество извънклетъчната течност.

Натрият е основният катион на извънклетъчната течност, хлорът и бикарбонатите са основните аниони. Основният катион на вътреклетъчната течност е калият, основните аниони са неорганични и органични фосфати и протеини.

Бъбречна регулация на натриевия баланс и обема на течностите

Обикновено концентрацията на натрий в плазмата и интерстициалната течност варира от 136 до 145 mmol/L. Повишаването на концентрацията на натрий в кръвта над 145 mmol/L се нарича хипернатриемия, докато концентрацията на електролита в кръвта, близка до 160 mmol/L, се счита за спешно състояние. Намаляването на концентрацията на натрий в кръвта под 135 mmol/L се нарича хипонатриемия. Намаляването на концентрацията на натрий под 115 mmol/L е животозастрашаващо. Съдържанието на натрий във вътреклетъчната течност е само 10% в сравнение с извънклетъчната течност, концентрацията на хлориди и бикарбонати в нея е ниска. Осмотичната концентрация на плазмата, интерстициалната течност и вътреклетъчната течност не се различават.

Дневната консумация на готварска сол (натриев хлорид) от здрав човек в Украйна е приблизително 160-170 mmol/ден. От това количество 165 mmol се екскретират с урината, а приблизително 5 mmol с изпражненията.

Натриевият баланс се регулира от бъбреците. Транспортът на натрий в нефрона включва гломерулна филтрация и реабсорбция на електролити в тубулите. Натрият се филтрира напълно в гломерулите. Около 70% от филтрирания натрий се реабсорбира в проксималните тубули. Допълнителна реабсорбция на електролити се осъществява в низходящия тънък сегмент, възходящия тънък сегмент и дисталния прав тубул на бримката на Хенле, която играе важна роля за създаването на осмотичен градиент в бъбречния интерстициум. Комбинираната реабсорбция на натрий и хлориди се осъществява в дисталните тубули и кортикалния събирателен канал. Енергията за този процес се осигурява от Na ⁺, K ⁺ -АТФаза.

Регулирането на натриевия баланс е тясно свързано с регулирането на обемите на течностите. Така, при рязко увеличаване на приема на готварска сол в организма, нейното отделяне с урината се увеличава, но стабилно състояние се установява едва след 3-5 дни. В началния период се наблюдава положителен натриев баланс - задържане на електролити в организма. Характеризира се с увеличаване на обема на извънклетъчната течност, нейното задържане и увеличаване на телесното тегло. След това, в отговор на увеличаване на обема на извънклетъчната течност, отделянето на натрий се увеличава и натриевият баланс се възстановява. Съответно, когато консумацията на готварска сол рязко намалее, се наблюдава обратен ефект. Екскрецията на натрий намалява в рамките на приблизително 3 дни. През този кратък период на отрицателен натриев баланс общото количество вода в организма и съответно телесното тегло намаляват. Така, при физиологични условия, натриурезата се развива в отговор на увеличаване на обема на извънклетъчната течност, а при намаляването му - задържане на натрий. При патологични условия връзката между обема на извънклетъчната течност и отделянето на натрий от бъбреците се нарушава, което клинично се проявява с развитие на оток или състояние на дехидратация.

Механизмите, чрез които бъбреците регулират постоянното съдържание на натрий, а следователно и съдържанието на вода, в тялото, са сложни и многостранни. Екскрецията на натрий с урината се определя от разликата между количеството натрий, филтрирано в гломерулите, и количеството на неговата реабсорбция.

Тъй като концентрацията на натрий в кръвта обикновено е стойност, която се променя малко, регулирането на бъбречната екскреция на натрий се разглежда от гледна точка на регулирането на SCF и реабсорбцията на електролити.

Скоростта на гломерулна филтрация обикновено се определя като първи фактор, контролиращ екскрецията на натрий. Въпреки това, както следва от клинични наблюдения и експериментални данни, дори значителни промени във филтрационната функция на бъбреците (до състояние на хронична бъбречна недостатъчност), като правило, не нарушават натриевия баланс в организма. Намалената GFR, като определящ фактор при водно-електролитни нарушения, се открива рядко: при остър нефритен синдром, в олигуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност, във фазата на нарастващ оток при нефротичен синдром; наблюдава се и при остри нарушения на кръвообращението (остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок), след остра кръвозагуба.

Тубулна реабсорбция

Това е основният фактор, регулиращ натриевия баланс. Процесът се контролира от хормони, най-важният от които е алдостеронът, както и от физични фактори, действащи в областта на проксималните тубули и преразпределение на интрареналния кръвен поток.

Алдостерон

Сред факторите, регулиращи натриевия баланс, този хормон е от най-голямо значение. Той се характеризира като втори фактор, контролиращ екскрецията на натрий. Основните физиологични ефекти на алдостерона са регулирането на обема на извънклетъчната течност и калиевата хомеостаза. Обемът на извънклетъчната течност се регулира от алдостерона индиректно чрез ефекта му върху транспорта на натрий. Хормонът упражнява своя ефект предимно в кортикалните събирателни каналчета и някои сегменти на дисталния нефрон, където чрез сложни вътреклетъчни трансформации алдостеронът усилва реабсорбцията на натрий и увеличава секрецията на калий в лумена на бъбречните каналчета. Клиничните наблюдения потвърждават важната роля на алдостерона в регулирането на натриевата хомеостаза. По този начин, значителна натриуреза се установява при пациенти с надбъбречна недостатъчност; активно стимулиране на секрецията на алдостерон се наблюдава при пациенти с нисък обем на извънклетъчната течност и, обратно, секрецията на алдостерон намалява при хиперволемия.

„Третият фактор“

Други фактори, регулиращи натриевия баланс, са обединени под общото наименование „третият фактор“. Те включват хормонални фактори (атриален натриуретичен хормон, катехоламини, кинини и простагландини), физични фактори, действащи през стената на бъбречните каналчета (хидростатично налягане и онкотично налягане в бъбречните капиляри); и хемодинамични фактори (повишен медуларен бъбречен кръвоток, преразпределение на интрареналния кръвоток).

Атриалният натриуретичен пептид насърчава диурезата, увеличава екскрецията на натрий, хлор и калий в урината. Механизмът на натриуретичното действие на хормона е сложен. Основна роля в развитието на натриурезата се отдава на повишаване на гломерулната филтрация и филтрационната фракция, директно действие на хормона върху бъбречните каналчета с намаляване на реабсорбцията на натрий главно в областта на кортикалните събирателни тръбички; определена роля в развитието на натриурезата играе блокирането на производството на алдостерон от хормона.

Ролята на катехоламините в регулирането на екскрецията на натрий е свързана с ефекта върху силите на Старлинг в периферните капиляри и промените в бъбречната хемодинамика.

Натриуретичният ефект на кинините и простагландините е свързан с техните вазодилататорни свойства, преразпределение на интрареналния кръвен поток и промени в осмотичния градиент в бъбречната медула. Не се изключва и директният ефект на кинините и простагландините върху транспорта на натрий в дисталните части на нефрона и проксималните тубули.

Сред физичните фактори, влияещи върху екскрецията на натрий, важна роля се отдава на силите на Старлинг, действащи през капилярната стена в областта на проксималните тубули. Намаляването на онкотичното налягане в перитубуларните капиляри и/или повишаването на хидростатичното налягане в тях е съпроводено с намаляване на реабсорбцията на натрий и повишаване на натриурезата и обратно: с повишаване на онкотичното налягане в капилярите, реабсорбцията на натрий в проксималния нефрон се увеличава. Ниско онкотично налягане в еферентната гломерулна артериола се установява при хипопротеинемия, включително НС, както и при състояния с висок обем извънклетъчна течност, което обяснява намаляването на проксималната реабсорбция на натрий. Повишаването на онкотичното налягане поради перфузия на перитубуларните капиляри с разтвор с високо съдържание на албумин води до нормализиране на реабсорбцията на натрий.

Преразпределение на бъбречния кръвен поток

Ролята на този фактор в механизмите на регулиране на екскрецията на натрий остава неясна и изисква изясняване. Най-вероятно той има незначителен ефект върху регулирането на водно-солевия баланс.

По този начин, бъбреците поддържат водно-натриевата хомеостаза чрез сложни механизми. Водеща роля в тях играе хормоналната система на бъбреците и надбъбречните жлези. Тези механизми осигуряват висока ефективност на поддържане на постоянството на натрия в организма. Нарушенията във водно-електролитния баланс на организма се развиват, когато има срив в неговите регулаторни системи и могат да бъдат свързани с екстраренални причини и увреждане на бъбреците.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]