Алкохолна кардиомиопатия

Алкохолната дилатативна кардиомиопатия (алкохолна болест на сърцето, алкохолна миокардна болест, токсична дилатативна кардиомиопатия) е вторична дилатативна кардиомиопатия, която възниква на фона на злоупотреба с алкохол - хронична алкохолна интоксикация - и се проявява с увреждане предимно на миокарда на лявата камера с последващо засягане на други камери на сърцето и тяхното разширяване.

Код по МКБ-10

I42.6 Алкохолна кардиомиопатия.

Симптоми на алкохолна кардиомиопатия

Алкохолната кардиомиопатия е заболяване, характеризиращо се с циркулаторна недостатъчност в системното и белодробното кръвообращение, която възниква в резултат на намалена миокардна контрактилитет и разширяване на сърдечните камери. Образуването на тези промени е свързано с токсичния ефект на етанола и ацеталдехида върху миокардната контрактилитет. Началният стадий на заболяването се характеризира с: повишена умора, слабост, изпотяване, палпитации, болка в сърцето и прекъсвания в работата на сърцето. Болката в сърцето обикновено е пронизваща или болезнена, продължителна (може да продължи с часове), не се разпространява и не се облекчава от нитроглицерин. По-рядко се наблюдава усещане за парене зад гръдната кост и/или в сърцето. Могат да се появят нарушения на сърдечния ритъм, най-често пароксизми на предсърдно мъждене. Често изброените симптоми се появяват или засилват на следващия ден след алкохолен ексцес. С напредването на заболяването те могат да бъдат провокирани не само от прием на алкохол, но и от физически или психоемоционален стрес. Те персистират дълго време и пълна регресия не настъпва дори на фона на въздържание. Такива прояви на левокамерна недостатъчност като диспнея и палпитации се засилват, които се появяват не само при натоварване, но и в покой. Общата слабост прогресира. Предсърдното мъждене от пароксизмално може да стане постоянно. Сърдечната болка не е типична на този етап и заболяването се проявява главно с бързото развитие на кръвообращение на фона на алкохолен излишък или известно време след него. На фона на изразено разширяване на сърдечните кухини и намалена контрактилност на миокарда, особено при наличие на предсърдно мъждене, в камерите на сърцето се образуват тромби, поради което е възможна емболия към различни органи.

Диагностика на алкохолна кардиомиопатия

При преглед се разкриват стигми на хронична алкохолна интоксикация, както и хиперемия на лицето, влажна кожа, акроцианоза, мащабен тремор на ръцете, оток на долните крайници и асцит. В белите дробове се чува везикуларно или дрезгаво дишане, а в долните отдели - застойни влажни хрипове. В началния стадий на заболяването се наблюдават умерено разширяване на сърдечните граници, тахикардия при малко натоварване, отслабване на първия сърдечен тон на върха и повишено систолично и диастолично налягане. С напредването на заболяването се разкриват значително разширяване на сърдечните граници в двете посоки, тахикардия в покой, изразено отслабване на първия сърдечен тон и галопен ритъм. Сърдечните звуци могат да бъдат аритмични поради предсърдно мъждене, а на върха може да се чуе систоличен шум. При палпация на корема може да се открие уголемен черен дроб, който обикновено е безболезнен, мек или донякъде плътен по консистенция, със заоблен ръб.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Лабораторна диагностика

Повишена активност на GGT, AST и ALT в кръвния серум.

Инструментални методи

ЕКГ разкрива синусова тахикардия, предсърдна и камерна екстрасистолия, пароксизми на предсърдно мъждене. Характерни са и промените в терминалната част на камерния комплекс под формата на пикова Т вълна, която впоследствие може да намалее и да се изглади. Впоследствие предсърдното мъждене става постоянно, могат да се появят признаци на хипертрофия на миокарда на лявата камера. Развива се блок на клоновете, главно левия. Могат да се развият и други по-сериозни и сложни нарушения на ритъма и проводимостта. Също така, при пациенти с алкохолна болест на сърцето, на ЕКГ могат да се появят патологични Q вълни, те са дълбоки, но не надвишават 3-4 мм в ширина.

Ехокардиографията (ЕхоКГ) разкрива увеличение на крайните систолични и крайни диастолични размери първо на лявата камера, а след това и на други камери на сърцето, крайното диастолично налягане в лявата камера се увеличава, а фракцията на изтласкване намалява. В напреднали случаи се наблюдава значително разширяване на всички камери на сърцето и намаляване на дебелината на стените на миокарда на лявата камера. При пациенти, които злоупотребяват с бира, напротив, се наблюдава изразена миокардна хипертрофия („биче сърце“), дифузна хипокинезия и значително намаляване на фракцията на изтласкване.

Диференциална диагностика

Диференциалната диагноза се провежда с миокардит, постинфарктна кардиосклероза и сърдечни дефекти.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Пример за формулиране на диагноза

Хронична алкохолна интоксикация. Алкохолна дилатативна кардиомиопатия. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Показания за консултация с други специалисти

За да се избере оптималният режим на лечение, е необходима консултация с терапевт или кардиолог. Консултацията с терапевт или кардиолог е показана, за да се оцени тежестта на клиничните прояви на сърдечна недостатъчност и връзката ѝ с консумацията на алкохол, за да се предпише адекватно лечение. Развитието на фокални неврологични симптоми изисква консултация с невролог, за да се изключи преходен мозъчносъдов инцидент.

Лечение на алкохолна кардиомиопатия

Цели на лечението

• Намаляване на симптомите на сърдечна недостатъчност.
• Възстановяване на работоспособността.

Нелекарствено лечение

Преди всичко е необходимо да се спре консумацията на алкохолни напитки на всеки етап от заболяването. Въздържанието може да доведе до пълна регресия на симптомите и подобряване на благосъстоянието на пациента. Препоръчително е да се ограничи консумацията на течности и сол.

Лечение с наркотици

В началния стадий на заболяването са показани метаболитни и антиоксидантни лекарства:

• триметилхидразиниев пропионат дихидрат (милдронат) перорално 0,5 g 4 пъти дневно, интравенозно 0,5 g 2 пъти дневно;
• оксиметилетилпиридин сукцинат (мексидол) интрамускулно 200-300 mg 2 пъти дневно или 1-2 пъти интравенозно чрез капково приложение;
• триметазидин (предуктал MV) 35 mg 2 пъти дневно.

Витамини от група В:

• тиамин бромид (B1) 3% разтвор 1 ml интрамускулно;
• пиридоксин хидрохлорид (B6) 1% разтвор 2 ml интрамускулно;
• Витамин Е токоферол ацетат 100 mg на ден перорално.

Курсът на лечение с тези лекарства продължава 10-15 дни, с витамин Е - до 30 дни.

Когато се развият симптоми на сърдечна недостатъчност, лекарствата по избор са:

• инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим;
• каптоприл (капотен) 12,5-25 мг 2-3 пъти дневно;
• еналаприл (ренитек) 5-10 мг 2 пъти дневно;
• бета-блокери;
• атенолол 12,5-25 mg 1-2 пъти дневно.

Препоръчително е също да се предписват магнезиеви и калиеви препарати Панангин по 1 таблетка 3 пъти дневно. За предотвратяване на тромбоемболични усложнения, ацетилсалицилова киселина (аспирин, тромбо-АСС) се прилага перорално по 100 mg дневно.

По-нататъшно управление

Определя се индивидуално във всеки случай. Персистиращите симптоми на сърдечна недостатъчност изискват продължителна терапия с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, бета-блокери и ацетилсалицилова киселина в индивидуално подбрани дози.

Каква е прогнозата за алкохолна кардиомиопатия?

В ранните стадии на заболяването, когато консумацията на алкохол се спре, прогнозата е благоприятна. При продължаваща злоупотреба с алкохол и напреднал стадий на заболяването, тя е неблагоприятна. Смъртта може да настъпи от тежка сърдечна недостатъчност, фатална аритмия, тромбоемболични усложнения.