Алкохолна енцефалопатия

Алкохолната енцефалопатия се разделя на остра и хронична форма. Възможни са преходни варианти между тях, но това няма определящо клинично значение. При енцефалопатиите психичните разстройства винаги се комбинират със системни соматични и неврологични нарушения, които заемат водещо място в клиничната картина.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Остра алкохолна енцефалопатия

Органично увреждане на централната нервна система с дистрофичен характер, което възниква в резултат на токсичните ефекти на алкохола.

Причини

• Употреба на заместители на алкохола и технически течности.
• Тежки и продължителни запои.
• Органично увреждане на мозъка.

Патогенеза

Патогенезата на острия алкохолен делириум не е напълно изяснена; смята се, че са замесени нарушение в метаболизма на невротрансмитерите в ЦНС и тежка, предимно ендогенна, интоксикация.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Симптоми

Тези състояния се характеризират със замъгляване на съзнанието до аменция, делириум и тежки неврологични нарушения.

[ 12 ]

Енцефалопатия на Вернике

Хеморагична енцефалопатия с подостър ход, която рядко се наблюдава в днешно време. Основната роля в патогенезата на това състояние играе нарушението на метаболизма на витамин B1. Продромалните явления обикновено се появяват 3-6 месеца преди развитието на психоза и се проявяват с бърза астения на пациента, загуба на тегло и рязко намаляване на толерантността към алкохол.

Началото на заболяването е остро, обикновено след делириумно замъгляване на съзнанието. В началото на заболяването преобладават периоди на сънливост или стереотипно възбуждане, проявяващи се в ограничено пространство, както и оскъдни, фрагментарни, статични зрителни халюцинации и илюзии. Пациентът може периодично да вика отделни думи, да мърмори нещо неясно, възможни са краткотрайни състояния на неподвижност, „замръзване“ с напрежение на всички мускулни групи. Наблюдават се фрагментарни делириумни и халюцинаторни преживявания, явления на амнестична дезориентация. След няколко дни настъпва промяна в клиничната картина, развива се сънливост през деня, замъгляването на съзнанието се увеличава, с влошаване на състоянието се развива сопор - псевдоенцефалитен синдром, който от своя страна може да се развие в кома.

Неврологичните симптоми в клиничната картина на енцефалопатията на Вернике-Гайе са на първо място. Още от самото начало на появата им са характерни сложна хиперкинеза (тремор, потрепвания, хореоатетоидни движения), пристъпи на торзионен спазъм, може да се изрази нестабилен мускулен хипертонус до децеребрална ригидност, наблюдават се неволеви движения на крайниците. Най-честите патологични рефлекси са хобот, спонтанно свиване на устни, хващане. Патологичните очни рефлекси са нистагъм, птоза, двойно виждане, страбизъм, фиксиран поглед, симптом на Гуден - миоза, анизокория, отслабване на реакцията към светлина до пълното ѝ изчезване, нарушения на конвергенцията. Характерни са също церебеларни нарушения, менингеални симптоми (ригидност на тилната мускулатура). Винаги присъстват хиперпатия и полиневрит, придружени от лека пареза.

Външният вид на пациентите е характерен; те обикновено са измършавели, тенът им е землистосив или жълтеникав с мръсен оттенък, лицето им е подпухнало, отбелязва се и своеобразна мазнина на кожата на лицето.

Кожата на тялото е суха, отпусната, лющеща се, крайниците са цианотични, често оточни, като по тях лесно се образуват обширни некротични декубитални рани (при недостатъчни грижи). Дишането е повърхностно и ясно. Артериалната хипертония в началото на психозата, с влошаване на състоянието, преминава в хипотония или колапс. Засилват се водно-електролитните нарушения, появяват се задух, аритмия и левкоцитоза в кръвта. С влошаване на състоянието се повишава телесната температура - неблагоприятен прогностичен признак. Черният дроб е увеличен и болезнен.

Заболяването може да протича на пристъпи. След развитието на изявени симптоми, подобрение в соматоневрологичното състояние на пациента се наблюдава след 3-7 дни, благоприятен знак е нормализирането на съня. В бъдеще пристъпите могат да се повторят, но всеки следващ е по-малко тежък и по-кратък от предишния. Ако по време на светли интервали се появят симптоми на конфабулаторно объркване, това показва възможността за преход към хронична форма на синдрома на Карсаков.

Фаталният изход при остра енцефалопатия не е рядкост, смъртта обикновено настъпва в средата или до края на втората седмица от началото на психозата. Правният изход се улеснява от интеркурентни заболявания, най-ясно пневмония. Психозата, която не води до смърт, продължава 3-6 седмици. Резултати от психоорганичен синдром с различна дълбочина, структура и тежест: синдром на Корсаков, симптоми на псевдопарализа.

[ 13 ], [ 14 ]

Остра енцефалопатия с лека форма (умерена енцефалопатия)

За първи път е описан от С. С. Корсаков през 1887 г. Продромалният период продължава 1-2 месеца, като преобладават изразена астения с раздразнителност, потиснато настроение, нарушения на съня и апетита. Манифестните симптоми са представени от повърхностни делирни разстройства през нощта, сънливост през деня. Афективните разстройства под формата на тревожно-хипохондрична депресия са постоянни. Признаци на дисфория са постоянни. Неврологичните симптоми са постоянни, представени главно от неврит с плитка степен на тежест. Изходът от остра психоза е съпроводен с изразени астенични симптоми. Нарушението на паметта е постоянно, дългосрочно, бавно преминаващо. Продължителността на описания вариант е до 2-3 месеца.

[ 15 ], [ 16 ]

Енцефалопатия с хиперостър, фулминантен ход

Най-неблагоприятният вариант на психоза, обикновено завършващ фатално. Като правило, само мъжете боледуват. Продромалният период продължава до 3 седмици, протичането е без особености, преобладава адинамична астения. В този случай вегетативните и неврологичните нарушения са изразени от самото начало, като интензивността им се увеличава още в началния период на психозата. Нарушеното съзнание е представено от тежки форми на делириум - професионален или мърморещ. Хипертермията е значителна - 40-41°C. След няколко дни се развива ступор, бързо преминаващ в кома. Смъртта настъпва максимум за 1 седмица, обикновено - за 3-5 дни. При навременно адекватно професионално лечение може да се отбележи развитието на псевдопаралитичен синдром като изход.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Хронична алкохолна енцефалопатия

Персистираща дистрофична лезия на централната нервна система с токсичен (алкохолен) произход.

Причини

Хроничната енцефалопатия е следствие от продължителна, системна алкохолна интоксикация.

Патогенеза

Органични промени в централната нервна система на биохимично и клетъчно ниво, включително персистиращи нарушения на хомеостазата, процеси на дегенерация, демиелинизация и апоптоза.

Клиничната картина включва развитие на деменция, неврит на крайниците, сензорни нарушения, отслабване на сухожилните рефлекси, синдром на Корсаков (фиксация, ретроградна и антероградна амнезия, еуфория, амнестична дезориентация и конфабулации - фалшиви спомени) и други нарушения.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Корсаковска психоза (алкохолна парализа, полиневритна психоза)

В дисертацията си „Върху алкохолната парализа“ (1KH7) Г. С. Корсак е първият, който описва своеобразна психоза при пациенти с алкохолизъм, комбиниран с полиневрит, характеризираща се главно с нарушения на паметта за текущи и скорошни събития, ретроградна амнезия и склонност към конфабулация. По това време нозологичната независимост на това заболяване е била оспорвана. Впоследствие Корсаков изяснява и усъвършенства симптомите на това заболяване. Понастоящем името психоза на Корсаков (за разлика от синдрома на Корсаков, който се среща и при други заболявания) се запазва за случаи, които имат алкохолна миология и изразена клинична картина, описана от Корсаков.

И днес рядко се среща в клиничната практика. Жените боледуват по-често, общата картина на алкохолизма, възрастта на пациентите, предразполагащите фактори са подобни на тези при остра алкохолна енцефалопатия и са описани в общата част.

Като правило, психозата на Корсаков се развива след сложен или тежък делириум, остра енцефалопатия на Гайе-Вернике, много по-рядко - постепенно, без предходни състояния на замъгляване на съзнанието. Психичните разстройства и напредналият стадий на психозата се определят от триада от симптоми: амнезия, дезориентация и конфабулация.

Наред с фиксацията се наблюдава ретроградна амнезия (нарушение на паметта за събития, предхождащи заболяването), обхващаща няколко месеца или дори години. Пациентът обърква времевата последователност на събитията. Страда оценката на времевия отрез.

Конфабулациите не се появяват спонтанно, а само когато пациентът е разпитан. Той говори за събития от ежедневието, които сякаш току-що са му се случили, или за ситуации, свързани с професионалната му дейност (например пациент, който не е напускал клиниката няколко седмици, разказва за пътуване до страната, където е копаел, засаждал разсад и др.). Конфабулации с фантастичен или приключенски характер се наблюдават рядко. Тъй като пациентите са силно внушителни, лекарят може да променя или насочва съдържанието на конфабулациите по време на разпит. Тежестта на амнестичните разстройства и броят на конфабулациите не корелират помежду си.

Дезориентацията често е амнестична, например пациентът твърди, че пише или в момента се намира на място, където някога е живял.

Съзнанието за болестта винаги е налице, проявява се, на първо място, чрез разстройство на паметта. Пациентът се оплаква от лоша памет, нейното прогресивно влошаване, но се опитва да го скрие с помощта на определени трикове, често детински, примитивни.

Невритът на долните крайници е постоянен и задължителен. Връзката между тежестта на психичните и неврологичните разстройства също не е проследена.

При психозата на Корсаков е възможен регресивен ход с относително подобрение на психичното състояние в рамките на една година, случаите на възстановяване са много редки. В по-тежките случаи се формира изразен органичен дефект с деменция. В най-злокачествените случаи е възможен фатален изход поради хеморагични промени, водещи до обширни дефекти в мозъчните полукълба.

Алкохолна псевдопарализа

В днешно време се среща дори по-рядко от психозата на Корсаков. Получава името си поради сходството на клиничната картина с прогресивната парализа. Не бива обаче да се забравя, че това са различни заболявания по етиология. Алкохолната псевдопарализа се развива предимно при мъже с дълга история на заболяването, предпочитали денатурирани, нискокачествени алкохолни напитки, измършавели пациенти с тежки хранителни разстройства при наличие на хиповитаминоза или авитаминоза. Развива се както след остър тежък делириум и остра енцефалопатия, така и постепенно, на фона на изразена алкохолна деградация. Психичните и неврологичните разстройства са подобни на деменция или експанзивна форма на прогресивна парализа. Настроение - от самодоволно приповдигнато, еуфорично до възбудено и гневно.

Наблюдават буйни, абсурдни, прекомерни и безсмислени идеи за величие, има пълна загуба на критика, разинхибиране на низшите инстинкти, появява се склонност към груби, цинични шеги. Идеите за величие често са конфабулаторни. Понякога се наблюдават състояния на тревожна депресия, достигаща до възбуда, с елементи на делириум на Котар. Нарушенията на паметта са засилващи се, тежки. Неврологичните симптоми са представени от тремор на лицевите мускули, езика, пръстите, дизартрия, полиневрит, променени сухожилни рефлекси.

Ако псевдопарализата се развие след остра психоза, по-нататъшното протичане обикновено е регресивно, но органичният упадък остава. Ако заболяването се е развило постепенно, тогава протичането е прогресиращо, с изход в деменция. Леталните изходи са рядкост.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Редки форми на алкохолна енцефалопатия

Съществува значителен брой други енцефалопатии, които имат остро и хронично протичане, благоприятни и неблагоприятни изходи. Тези форми не са разграничени в МКБ-10 като нозологични единици.

Алкохолна енцефалопатия с характеристики на пелагра

Възниква поради хроничен дефицит на витамин РР (никотинова киселина). Отличителни белези: промени в кожата на ръцете (поява на симетрични червени или сиво-кафяви възпалени участъци, след което започва лющене), увреждане на храносмилателния тракт (стоматит, гастрит, ентерит, разхлабени изпражнения), леки нарушения на паметта.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Алкохолна енцефалопатия с характеристики на бери-бери

Развива се в резултат на хроничен дефицит на витамин B1 (тиамин). Характеристики: преобладават неврологични нарушения, доминира полиневрит на долните крайници - болка и парестезия или мускулна слабост със загуба на чувствителност. Понякога - миокардна дистрофия със симптоми на деснокамерна недостатъчност. Изразява се астеничен симптомокомплекс.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Енцефалопатия със симптоми на ретробулбарен неврит (алкохолна, витаминна амблиопия)

Характеристики: нарушение на централното или централно-маргинално зрение, по-изразено по отношение на обекти с червен и бял цвят. Неврологичните симптоми са значителни: парестезия, нестабилност при ходене, дисфония, спастична парализа. Преобладават астеничните прояви. Курсът е продължителен от 1,5 до 4-10 месеца.

Алкохолна енцефалопатия, дължаща се на стеноза на горната празна вена

Характерно за пациенти с хроничен алкохолизъм, страдащи от чернодробна цироза. Особености: остро развитие на нарушения на съзнанието - от ступор до кома. Типични са тремор на ръцете с последователно сгъване и разгъване на пръстите, мускулна хипотония. Чести са фаталните изходи. При благоприятен ход посочените нарушения бързо изчезват, но имат склонност към рецидив.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Алкохолна церебеларна атрофия

Необходимо е да се разграничи от остри преходни разстройства, дължащи се на еднократно тежко алкохолно отравяне. Заболяването се развива бавно, преобладават неврологични разстройства, нарушения на равновесието при ходене, в поза на Ромберг, интенционен тремор, адиадохокинеза, мускулна хипотония, вестибуларни нарушения. Развива се психоорганичен синдром с различна тежест. Не всеки разпознава нозологичната специфичност.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Енцефалопатия на Маркиафава-Бигнами (синдром на Маркиафава-Бигнами, централна дегенерация на corpus callosum)

За първи път е описано от италианските психиатри Marchiafava E. Bignami A. (1903) при селяни, които са пили домашно приготвено червено вино в големи количества. Засегнати са предимно мъже. Болестта се развива в продължение на много години, а проявите ѝ наподобяват тежка деградация. Обикновено се проявява с делириумни разстройства, които по-късно са последвани от значителни неврологични разстройства, подобни на острата енцефалопатия на Gayet-Wernicke. Психичните разстройства са подобни на тези при псевдопарализа, с фиксационна амнезия и конфабулация. Прогнозата е неблагоприятна. Смъртта настъпва 2-3 месеца след появата на симптомите, в състояние на кома или психическа и физическа лудост. Нозологичната специфичност е под въпрос.

Централна понтинна некроза (централна понтинна миелиноза)

Описано от Адамс К. (1959). Психичните разстройства са подобни по състояние на апатичен ступор: пациентът не реагира на външни, дори болезнени стимули, докато чувствителността към болка е запазена. Неврологичните симптоми са силно изразени, представени от очни симптоми, тетрапареза, псевдобулбарни нарушения и принудителен плач. Не всеки разпознава нозологичната специфичност.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]