Декалвиращият фоликулит на Kanko като причина за алопеция ареата

Декалванс фоликулит (синоним: сикозиформен атрофичен фоликулит на главата (folliculitis sycosiformis atrophicans capitis, Hoffmann E. 1931) е описан за първи път от Куинкуо (Quinquaud Ch.E. 1889). Тази много рядка дерматоза е хроничен бактериален фоликулит на скалпа, който завършва с атрофична алопеция (псевдопеладно състояние; decalvo (лат.) - правя плешив); могат да бъдат засегнати и други области на кожата, особено тези, покрити с четинеста и дълга коса. Подобен процес по лицето, в областта на растежа на брадата, описан през същите години, получава и други имена: лупоидна сикоза (sycosis lupoides, Brocq L., 1888); цикатрициална сикозиформна еритема (ulerythema sycosiforme, Unna P., 1889; ovkr (гръцки) = ule (латински) = белег); сикозиформен атрофичен фоликулит (folliculitis sycosiforme atrophicans barbae, Hoffmann E., 1931).

По този начин, различни учени дават различни имена на една и съща дерматоза, при които се открояват основните, от тяхна гледна точка, характерни черти: хроничен фоликулит, подобен по протичане и изход на дискоидния лупус еритематозус (атрофия); еритема със сикозиформни прояви и белези; хроничен фоликулит, подобен на сикоза, но водещ до атрофия. Още в първите описания на декалвиралния фоликулит и лупоидната сикоза са разкрити общи черти за двете дерматози, определящи техните клинични прояви: хроничен фоликулит, водещ без пустулация и улцерация до атрофия и персистиращо оплешивяване, висока резистентност към терапия. Разликите са в разпространението на хроничния фоликулит (фоликулит, групиран в малки огнища - в сравнение с образуваните големи отделни огнища) и преобладаващото му местоположение (върху скалпа или кожата на лицето). По-късно се оказва, че освен кожата на лицето, лупоидната сикоза (LS) може да засегне и скалпа, както и кожата на срамната и аксиларната област. Едва много години по-късно стана окончателно ясно, че лупоидната сикоза, описана от Брок, не е независима нозологична форма, а дублира същото заболяване - декалванският фоликулит е уникален и рядък клиничен вариант.

Причини за декалвански фоликулит

Причинителят се счита за Staphylococcus aureus, освен това е възможна колонизация на космените фоликули от грам-отрицателна микрофлора. Лечението с широкоспектърни антибиотици обаче дава само временен терапевтичен ефект, строго ограничен от продължителността на курса. Това потвърждава доминиращата роля на макроорганизма, промените в неговата реактивност и намаляването на имунната защита.

Патогенеза

Себорейно състояние, намалена резистентност, причинена от захарен диабет, хроничен нефрит, диспротеинемия и други фактори, водещи до потискане на имунната система, могат да предразположат към тази дерматоза. Описани са случаи на спонтанно заздравяване на декалвирал фоликулит (ДФ) след отстраняване на кариозни зъби, усложнени от пародонтит. Колонизацията на космените фоликули от бактерии най-вероятно е само патогенетична връзка. Причината, поради която хроничният фоликулит завършва с атрофия на кожата и персистиращо оплешивяване, остава неясна. При пациенти с декалвирал фоликулит или лупоидна сикоза, съвременните методи на изследване винаги успяват да открият специфични и значими нарушения във функцията на имунната система, вътрешните органи и други системи на тялото.

Симптоми на декалванския фоликулит на Кенко

Декалвансният фоликулит обикновено се среща изолирано по скалпа, главно в темпоралната и париеталната област, лезиите във фронталната област са разположени на границата на растежа на космите и наподобяват офияза. В някои случаи са засегнати и аксиларните и пубичните области. Обривите от възпалителни фоликуларни нодули, по-рядко пустули, обикновено не предизвикват субективни усещания и затова често са видими. Размерът на обривните елементи варира от глава на карфица до леща. В центъра папулозните и пустулозни елементи са проникнати от непроменена или накъсана коса, а по обиколката им се вижда малка корона от хиперемия. Фоликулитът се характеризира с изключително бавно развитие; те съществуват дълго време без забележима динамика и често не завършват с образуване на пустула. Отделни фоликуларни пустули се появяват едва след дълга еволюция на фоликуларните папули („вторична пустула“ според Mashkilleyson LN, 1931). В центъра на малки групирани огнища постепенно се образува лека цикатрична атрофия с персистиращо оплешивяване. При сливане на няколко съседни огнища се образуват по-големи огнища на белегова алопеция, в които понякога се запазват отделни косми. В граничната зона продължават да се появяват нови фоликуларни възли и пустули, люспи, корички, причинявайки бавен периферен растеж. По този начин, декалвансният фоликулит води до образуване на огнища на атрофична плешивост с различни размери и форми (псевдопеладно състояние). Ходът на дерматозата е хроничен, продължава много години и дори десетилетия. Понякога броят на новите фоликулити, появяващи се в периферията на огнищата на атрофична плешивост, се свежда до минимум. Декалвансният фоликулит на скалпа може да се комбинира с огнища на лупоидна сикоза (LS) по кожата на лицето или други локализации.

Лупоидната сикоза засяга предимно мъже на средна и по-възрастна възраст. Обичайната локализация на едно или две огнища на LS са страничните повърхности на окосмените бузи, слепоочията, по-рядко - брадичката и горната устна (Milman IS, 1929). Лезията е най-често едностранна и се локализира в областта на растежа на космите в темпоралната област или по бузата над хоризонталните и възходящите клонове на долната челюст. Лезията на LS може да се появи изолирано като голяма единична лезия и по скалпа. Първоначално, на фона на хиперемия, се появяват групирани възпалителни фоликуларни възли и пустули в една и съща област, както и малки фоликуларно разположени светложълти корички и сивкави люспи, които лесно се отстраняват чрез остъргване. Тези елементи се сливат и образуват ясно очертана кръгла или овална възпалителна плака с диаметър 2-3 см или повече, виненочервена на цвят (както при еризипелоид) с плосък безболезнен инфилтрат в основата. Постепенно, в централната си част, кожата побледнява, изтънява, става гладка, лишена от окосмяване и леко хлътна: развива се характерна черта на образуваното огнище на лупоидна сикоза - централна атрофия. В неговите граници вече не се появяват нови обриви и все още могат да се запазят единични косми или кичури косми, растящи от един или няколко фоликула. Периферната зона на огнището, широка около 1 см, е леко повдигната, по-наситена с червен цвят и умерено инфилтрирана. В нея са разположени множество фоликуларни папули с редки фоликуларни пустули, някои от които се възприемат като мехурчета. В центъра на тези елементи все още има запазени косми, някои от които са отчупени, както и значителен брой лесно отстраняеми фоликуларно разположени корички и люспи. Лезията бавно се увеличава по размер поради появата на нови фоликулити и отделни фоликуларни пустули в периферната зона. Понякога растежът на лезията преобладава в едно от огнищата ѝ, което променя кръглите очертания. При диаскопия на ръба на лезията не се определя симптом на "ябълково желе". LS протича хронично в продължение на много месеци и години. Клиничните прояви на лупоидна сикоза на скалпа са по-гладки. В образуваната лезия доминира гладка, обезкосмена атрофична зона. В периферния час повдигнатият ръб липсва, има само отделни, дългогодишни фоликулити и пустули, заобиколени от тесен ръб на хиперемия, както и изолирани малки люспи и корички. По този начин, върху скалпа, проявите на лупоидна сикоза и декалван фоликулит са практически неразличими. Общото състояние на пациентите не е нарушено, субективните усещания обикновено отсъстват, оплакванията се ограничават до козметичен дефект.

Хистопатология

В епидермиса се наблюдава малка фокална хиперкератоза, разнищени рогови маси, изразена акантоза. Клетките на спинозния слой са рязко променени, особено в долните редове, където има признаци на изразена вакуоларна дистрофия. Отворите на космените фоликули са значително разширени, изпълнени с рогови маси. В дермата се наблюдава плътен периваскуларен и перифоликуларен лимфохистиоцитен инфилтрат, по-рядко плазмени мастоцити и неутрофили. В някои случаи инфилтратът се състои почти изцяло от плазмени клетки. В крайния атрофичен стадий патоморфологичната картина се различава малко от промените, характерни за псевдопеладното състояние в късния стадий.

Диагноза на декалвановия фоликулит на Кенко

Върху скалпа проявите на декалвирал фоликулит или лупоидна сикоза се диференцират предимно от онези заболявания, които се проявяват като хроничен фоликулит и фоликуларни пустули и водят до псевдопеладно състояние. Следователно, когато атрофията на ДФ (или ЛС) не се е образувала в централната част на лезията, тя се диференцира от микоза на скалпа, включително скутуларната форма на фавус, вулгарна сикоза, а по-късно - с некротично акне, фоликулит и перифоликулит, абсцедиращи и подкопаващи главата на Хофман, хистиоцитоза от клетки на Лангерханс и ерозивна пустуларна дерматоза. Тъй като фоликуларните папули и туберкули по скалпа могат да наподобяват хроничен фоликулит и пустули, тя се диференцира и от фоликуларен лихен планус, лупус еритематозус, лупус туберкулоза, лупоидна лайшманиоза и туберкулозен сифилис. Хистологичното изследване на типични елементи на обрив (фоликулит, пустули и др.) от активната периферна зона на лезията оказва значителна помощ при установяване на окончателната диагноза.

Диференциална диагностика с микоза на скалпа. Причина за микологично изследване е наличието на лющеща се, променена коса, жълти корички, фоликуларни пустули, възпалителни фоликуларни нодули и възли, гнойно-кървави корички с космени фрагменти и огнища на белегова алопеция с различни размери по скалпа. При наличие на тези прояви, особено при деца и възрастни пациенти, е препоръчително да се изключи микоза на скалпа. При изследване на други области на кожата се обръща внимание на състоянието на нокътните плочи на ръцете и краката. Необходимо е провеждане на флуоресцентно изследване на косата, микроскопско и културално изследване на променена коса, кожни и нокътни люспи, корички, гноен секрет. Най-бързото и информативно е микроскопското изследване на променената коса (нарушена на нивото на кожата, с вид на "черни точки", и на височина 3-5 мм, с шапка в основата, сива, матова, деформирана под формата на "петна", "удивителни знаци"). Откриването на гъбични елементи, изясняването на характеристиките на лезията на косата чрез тях позволява на лекаря да диагностицира микоза на скалпа и да получи представа за рода на патогена и вероятната епидемиология на заболяването.

Лупоидната сикоза (LS, или DF) се различава от вулгарната сикоза по доминирането на дългосрочен фоликулит, само малка част от който завършва с образуване на фоликуларни пустули, наличието на 1 или 2 (с DF - повече) ясно дефинирани огнища с бавен периферен растеж и съществуването на 2 зони в тях (с изключение на огнищата по скалпа): централна, широка зона на цикатрична атрофия и периферна - тясна, серпигинизираща под формата на червен гребен, където се образува нов фоликулит. Характерната локализация на LS също е различна - темпоралната област и страничната повърхност на бузата, скалпът и много по-рядко - брадичката и горната устна, които са предпочитани за вулгарна сикоза. Необходимо е да се вземе предвид и по-голямата резистентност на DS (или DF) към лечение в сравнение с вулгарната сикоза, както и разликите в патоморфологичната картина. Активната периферна зона на скалпа при ДФ (или ДС), която е важна за клиничната и хистологичната диагностика, е слабо изразена и е представена само от отделни фоликулити и фоликуларни пустули. По този начин декалвансният фоликулит, или лупоидна сикоза, се различава от много други дерматози на скалпа, водещи до псевдопеладно състояние.

Декалванският фоликулит (или лупоидна сикоза) на скалпа трябва да се диференцира от некротично акне (НА) или некротичен фоликулит с тази локализация. С общ първичен елемент на обрив (фоликулит) и хронично протичане на тези редки дерматози, те се различават по локализацията и разпространението на фоликулита, както и по скоростта и характеристиките на тяхната еволюция. За ДФ или ЛС, за разлика от некротичното акне, са характерни дълго съществуващи фоликуларни папули с диаметър 2-5 мм, които бавно се трансформират в единични пустули без централна некроза и мръснокафяви некротични корички. При ДФ или ЛС хроничният фоликулит е групиран, расте периферно и се слива без пустулизация, централна некроза и сърбеж, което води до образуване на гладки огнища на атрофична алопеция (псевдопеладно състояние). При НУ, например, предпочитаната локализация е кожата на челото по границата на растежа на космите (област с ширина няколко сантиметра отвън и отвътре от линията на косата), темпоралните области, задната част на врата, рядко обривът може да се разпространи към ушите, носа, централните области на гърдите и гърба. При некротично акне фоликулитът се среща при възрастни хора, обикновено на фона на себореен статус, съпроводен е със сърбеж и бързо се трансформира в папулопустулозни, след това в папулонекротични елементи. Те винаги са изолирани, разграничени една от друга, не растат периферно и следователно не се сливат в по-големи огнища. При НУ лилаво-червените фоликуларни папули и папулопустули с диаметър 2-4 мм бързо некротизират в центъра и са покрити с мръснокафяви некротични корички. Те са плътно прикрепени, персистират дълго време, следователно доминират в клиничните прояви и са най-характерни за некротично акне или некротичен фоликулит. След като коричките се отделят, по кожата остават изолирани щамповани, подобни на едра шарка белези, които наподобяват белези след папулонекротична туберкулоза или групиран туберкулозен сифилис. По скалпа белезите след НУ са едва забележими и не водят до образуване на бързо откриваеми огнища на рубцова атрофия. Хистологичните промени при тези дерматози също се различават. Особеност на хистологичната картина при некротично акне е локализацията на гранулоцитен абсцес с некроза на епитела на фунията на космения фоликул вътре в фоликула. Перифоликуларният инфилтрат се състои от неутрофили, лимфоцити и мастоцити; в периферната възпалителна зона има съдови тромбози.

Първоначалните прояви на фоликулит и перифоликулит, абсцедиращ и подкопаващ Хофман (FPAP) на скалпа, могат да наподобяват декалванов фоликулит (DF, или лупоидна сикоза). Въпреки това, с оформени клинични прояви, тези дерматози имат малко сходство, което се ограничава само до хронично възпаление на космения фоликул и дълъг персистиращ ход, водещ до белегова алопеция. Дълбочината на лезията, възпалителните промени в областта на космения фоликул, основният елемент на обрива и неговата еволюция са различни. При DF (или LS), повърхностният хроничен фоликулит на скалпа е групиран и се слива във огнища без пустулизация, без образуване на подкожни абсцедиращи възли и без образуване на фистулни отвори с гнойно-кървав секрет и корички. В централната, най-голяма област на лезията се образува гладък, лъскав, тънък атрофичен белег (псевдопеладно състояние). В маргиналната зона на лезията доминират фоликуларни папули с единични пустули и ръб на хиперемия по обиколката им, както и лесно отделящи се люспи и корички. При FPAP, за разлика от DF (или LS), доминиращият елемент на обрив са дълбоките възли с диаметър от 0,5 до 1,5 см, които се сливат, абсцедират и перфорират тъканите. Те възникват в резултат на еволюцията на дълбок абсцедиращ и подкопаващ фоликулит и перифоликулит. При абсцесиране на възлите се образуват множество подкожни фистулни ходове, които сякаш подкопават кожата и се отварят на повърхността с множество отвори. При натиск върху инфилтрираната област с неравна повърхност, гноен и кървав секрет се отделя едновременно от няколко фистулни отвора, разположени на разстояние един от друг, което се счита за характерно за тази рядка дерматоза. Прави впечатление, че дълбоко проникващата лезия (до сухожилния шлем) не е съпроводена с изразена хиперемия на скалпа и остава леко болезнена. FPAP се среща само при мъже на възраст 20-30 години с изразен себореен статус. В някои случаи тази дерматоза се комбинира със сферично и инверсно акне. След белези на отделни огнища на FPAP остава не само атрофична плешивост, но и хипертрофични, неравномерни белези, особено в тилната област.

В някои случаи, хистиоцитозата на Лангерхансовите клетки на скалпа е клинично много подобна на проявите на девалвиращ фоликулит или лупоидна сикоза с тази локализация. Тези заболявания са хронични, постоянно прогресиращи и водещи до псевдопеладно състояние, при което характерните прояви на предходната дерматоза не се запазват. При някои пациенти лезията на скалпа от хистиоцитоза е изолирана, но по-често е фрагмент от системни промени, причинени от пролиферацията на Лангерхансовите клетки в кожата и видимите лигавици или пролиферацията на макрофаги в други тъкани (в костите, централната нервна система, в черния дроб, интраорбитално и др.). В тези случаи, освен често срещаните прояви на хистиоцитоза върху кожата (те могат да наподобяват и прояви на други дерматози: болест на Дарие, декалванов фоликулит, некротично акне и др.), има и други характерни прояви на това много рядко заболяване. По този начин, най-честите са белодробни лезии, огнища на разрушение в костите (особено черепа), увреждане на задната хипофизна жлеза (което се проявява като симптоми на безвкусен диабет), екзофталм, причинен от ретробулбарна инфилтрация на мастна тъкан, увреждане на устната лигавица (инфилтрация и подуване на венците, язви, разхлабване и загуба на зъби). В някои случаи клиничните прояви на ДФ и хистиоцитозата на скалпа са много сходни.

При голямо сходство в клиничните прояви на тези дерматози по скалпа, е възможно да се разграничат отделни симптоми, които не са характерни за ДФ. Най-съществената разлика е наличието на папулопустулозни и пустуларни елементи в активната зона на хистиоцитозата на кожата на скалпа, които не са свързани с космените фоликули, както и отделни повърхностни ерозии и язви с удължена форма, които се разкриват след отделяне на коричките. Тези леко болезнени повърхностни дефекти имат удължена форма (до 0,5 см ширина и до 1 см дължина), неравна повърхност и леко изпъкват над нивото на кожата. Еволюцията на тези елементи води до развитие на области на атрофия на кожата с различни размери и форми, разположени в периферията на непрекъсната атрофична лезия на плешивост, понякога под формата на дантела, което причинява: значително изтъняване на косата в тази зона. Възможно е при някои пациенти с ДФ, диагностицирани без хистологично потвърждение.

В допълнение към декалванския фоликулит (ДФ), дискоидният лупус еритематозус също води до състояние на псевдопелада. В активния стадий дерматозите се различават по различни видове първичен обривен елемент. При ДФ първичният обривен елемент е малка фоликуларна възпалителна папула (2-5 мм в диаметър), чиято еволюция не винаги завършва с образуването на фоликуларна пустула. В центъра тези елементи са проникнати от косъм (понякога отчупен), а по периферията има тясна корона от хиперемия. Остъргването на обрива не причинява силна болка, а сивкави люспи и светложълти фоликуларни корички лесно се отделят от засегнатата повърхност. В централната част на лезията настъпва повърхностна атрофия на кожата с косопад, без образуване на нови обриви в нея. ДФ се характеризира с продължително, хронично протичане, независимо от времето на годината, и липса на обостряния след слънчево облъчване. Лезията често е изолирана, без огнища на други места. В типичните случаи на дискоиден лупус еритематозус, първичният елемент на обрива е възпалително петно, което се трансформира в плака с хиперкератоза, водеща до атрофия. На повърхността му има здраво прикрепени хиперкератотични люспи с неравномерно разположени рогови тапи. Остъргването на лезиите е болезнено, люспите се отделят трудно от повърхността. По периферията на нарастващите лезии има хиперемичен ръб, а в центъра сравнително бързо се развива кожна атрофия с телеангиектазии и косопад. Рецидивите на дерматозата често се появяват върху стари атрофични участъци от кожата. Освен по скалпа, лезиите на лупус еритематозус обикновено се появяват по ушните миди, моста на носа, маларната част на бузите и др. При тези дерматози хистологичните промени в лезиите също се различават значително.

Фоликулит декалванс (или лупоидна сикоза) се различава от фоликуларен декалванс лихен рубер по появата на първичен ерупционен елемент, който може да се забележи само в активния стадий на заболяването. По краищата на лезията на атрофичната алопеция при ДФ се намират малки фоликуларни възпалителни папули с дълга еволюция, водещи до единични фоликуларни пустули. Поражението на скалпа от тези дерматози обикновено е изолирано, рядко лупоидната сикоза (или ДФ) може да засегне и темпоралната област и страничната повърхност на бузите. При фоликуларен декалванс лихен рубер първичният ерупционен елемент е малка, фоликуларна, конична папула с роговиден шип в центъра, което води до атрофична алопеция. Откриването на лезии, характерни за лихен планус, върху други области на кожата (включително аксиларните и пубисните области), върху устната лигавица и ноктите улеснява предварителната диагноза. Важно е тя да се потвърди чрез хистологично изследване на засегнатата кожа; патоморфологичните промени при тези дерматози бяха описани по-рано.

Фокулитът на декалвановия фоликулит (DF, или лупус сикоза-LS) се различава от лупусната туберкулоза на кожата (серпигинизираща форма) по първичния елемент на обрива. Лупусната туберкулоза (LT), която рядко засяга скалпа, се характеризира с плоски, сливащи се туберкули, жълтеникаво-червени на цвят, мека консистенция с положителен симптом на "ябълково желе" по време на диаскопия. Туберкулите не са свързани с космените фоликули и няма пустули. При DF (или LS), в граничната зона на фокуса около фоликуларните папули и единични пустули, хиперемията е по-изразена под формата на тясна граница, а в централната зона има гладка, повърхностна атрофия на кожата с оплешивяване без нови активни обриви. При LT, която често се локализира по лицето, на фона на атрофия на кожата се появяват пресни туберкули (рецидиви по белега), а също така е възможно и улцерация, което не се случва при DF (или LS). Дерматозите имат различна хистологична картина. ДФ се характеризира с интрафоликуларни микроабсцеси и перифоликуларни, предимно лимфохистиоцитни инфилтрати в дермата. При ЛТ туберкулозният гранулом е локализиран в дермата и се състои от струпвания от епителиоидни клетки с огнища на некробиоза, няколко гигантски клетки, разположени сред епителиоидните клетки, и вал от лимфоидни клетки по периферията.

Скалпът почти никога не се засяга от лайшманиоза, тъй като косата предпазва от ухапвания от комари. Въпреки това, инфекцията може да възникне по линията на косата, което води до развитие на късна улцерозна (антропонотична) лайшманиоза, остро некротизираща (зоонозна) лайшманиоза и още по-рядко - хронична лупоидна (туберкулозна) кожна лайшманиоза (LLC). Всички форми на заболяването водят до образуване на белег и персистиращо оплешивяване в неговите граници. Проявите на лупоидната форма на кожна лайшманиоза могат да наподобяват лезия на декалванов фоликулит (или лупоидна сикоза). При диференцирането им е необходимо да се определи вида на първичния елемент на обрив, да се установи от анамнезата дали пациентът е живял преди това в райони, ендемични за лайшманиоза, и дали пациентът е страдал от кожна лайшманиоза в миналото. За разлика от DF (LS), LLK се характеризира с малки жълтеникаво-кафяви туберкули, които не са свързани с космените фоликули и се появяват около белег или цикатризиран лайшманиом. Туберкулите обикновено са локализирани по лицето и са напълно идентични по размер, цвят, консистенция и положителен симптом "ябълково желе" с клиничните прояви на плоската форма на лупус туберкулоза на кожата. Следователно, ДФ (ЛС) се диференцира от лупоидната лайшманиоза на кожата по същия начин, както и от лупус туберкулоза. Хистологичното изследване разкрива гранулом във фокуса на ЛЛК, но малкото количество на патогена в тази рядка форма на заболяването затруднява диагнозата. Лайшмания може да бъде открита във фокуса на ЛЛК чрез многократно бактериоскопско изследване на тънки намазки, приготвени от остъргвания на туберкулозна тъкан и оцветени по метода на Гимза-Романовски.

Декалванският фоликулит (или ДФ) се различава от серпигинизиращия туберкулозен сифилид на скалпа (ССК) по първичния елемент на обрив и различната му еволюция. При ДФ, в периферната зона на лезията се наблюдават малки (2-5 мм) възпалителни фоликуларни папули и отделни фоликуларни пустули, люспи, корички. При туберкулозен серпигинизиращ сифилид, в периферната част на лезията, се виждат туберкули с размер на леща, тъмночервени на цвят, гладки, полусферични, плътни, несвързани с космените фоликули. По краищата на лезията те са тясно групирани и се сливат, като някои от тях се улцерират, образувайки кръгли и овални язви с гребеновидни, стръмно наклонени ръбове, мазна основа или кървави корички на повърхността. Такива прояви не се наблюдават при ДФ (или СЛ), както и при непрекъснатия, неравен, клетъчен атрофичен белег с назъбени очертания и пигментация по периферията, който остава след сифилидно белези. Патоморфологичните промени в лезиите също се различават. При туберкулозен сифилид, за разлика от DF, в дермата се открива грануломатозен инфилтрат.

Ерозивно-пустулозната дерматоза на скалпа е много рядко заболяване с неизвестна етиология, описано наскоро при възрастни жени. Дерматозата има дългосрочен хронично рецидивиращ ход и също води до псевдопеладно състояние. Клиничните прояви на ЕПД и ДФ обаче се различават. Така, при ЕПД по скалпа се появяват плоски пустули, несвързани с космените фоликули, ерозивно-улцеративни кожни дефекти и гнойно-кървави корички. Трябва също да се има предвид, че ДФ, или ЛС, засяга както жените, така и мъжете след пубертета. Патоморфологичната картина на тези дерматози също е различна. За разлика от интрафоликуларните микроабсцеси с перифоликуларни и периваскуларни лимфохистиоцитни инфилтрати в дермата, характерни за ДФ, при ЕГ неспецифичното възпаление в дермата е съпроводено с некроза на епидермиса и неговите придатъци, акантоза и субкорнеални пустули. В дермалния инфилтрат преобладават плазмените клетки; в началната фаза има признаци на левкоцитокластичен васкулит. Директната имунофлуоресценция обаче обикновено е отрицателна.

Лечение на пациенти с декалвиален фоликулит

Пациенти със съмнение за декалвируващ фоликулит (или лупоидна сикоза) трябва да бъдат подробно изследвани, за да се потвърди диагнозата (включително биопсия на засегнатата кожа) и да се определи специфичната патогенеза на намалена резистентност (хронични огнища на инфекция, декомпенсиран захарен диабет, хроничен нефрит, диспротеинемия и др.). Общото и външно лечение на пациенти с тази дерматоза е коренно малко по-различно от лечението на вулгарна (стафилококова) сикоза. Антибиотиците се предписват системно, като се вземат предвид поносимостта на пациента и чувствителността на бактериалната флора. Външно се използват антисептични, дезинфекциращи антимикробни средства: 0,1% разтвор на хлорхексидин биглюконат, разтвор на диоксидин, 0,01% разтвор на мирамистин, разтвор на Фукорцин, както и 2% мупироцин или 10% мафенид под формата на мехлем и др. В активната периферна зона на лезията се извършва отстраняване на космите от засегнатите космени фоликули. Ако тези средства са недостатъчно ефективни, се препоръчва предписване на комбинирани антибиотици с глюкокортикостероид под формата на спрей, лосион или крем. Лечението се предписва на пациенти по време на обостряния, то се провежда продължително време, на курсове, със смяна на лекарствата. Сега рентгенотерапията почти никога не се предписва на лезиите, която се използваше по-рано с добър, макар и не винаги дългосрочен терапевтичен ефект. Сравнението на моделите-копия на лезиите в динамика позволява своевременно определяне на прогресията на заболяването и назначаване на рационална терапия.

Тактика на лекаря при псевдопелада

При преглед на пациент с псевдопелада, основната задача е да се установи нозологичната форма на дерматозата, довела до фокална атрофична алопеция. Рационално е първо да се изключат онези заболявания, които най-често водят до състояние на псевдопелада: атрофични форми на лихен планус, дискоиден или дисеминиран лупус еритематозус, склеродермия, декалвирал фоликулит, атрофични форми на микоза на кожата и др. По пътя към диагнозата лекарят очаква трудности, дължащи се на редица обективни фактори. Така, в някои случаи, активните прояви на дерматоза върху кожата на скалпа отсъстват или са неинформативни. Това може да се дължи на настъпване на ремисия на заболяването или на неговия латентен („тлеещ“) ход. При преобладаващо увреждане на дълбоките слоеве на дермата на скалпа, възпалителните промени по повърхността на кожата са едва забележими. Следователно, характерните прояви на различните атрофични дерматози в тази локализация се изглаждат, което води до намаляване на клиничните им различия. Честият и доминиращ обрив е фокалната атрофия на кожата с плешивост. Това обективно усложнява диагнозата на дерматозата, довела до развитието на псевдопелада, особено в случаите, когато тя е ограничена до скалпа.

За да се установи диагноза, са необходими данни от анамнезата, обективен преглед не само на скалпа, но и на останалата повърхност на кожата, както и на косата, ноктите, видимите лигавици и лабораторно изследване (предимно микологично и хистологично). Въз основа на данните от анамнезата се установява възрастта на пациента, когато е забелязана фокална атрофична алопеция. По този начин, наличието на кожен дефект по скалпа от раждането и липсата на прогресия в бъдеще ни позволяват да подозираме дефект в развитието - вродена аплазия на кожата. Някои генодерматози често се срещат при деца и могат да доведат до псевдопеладно състояние (например вродена и вулгарна ихтиоза, вродена булозна дистрофична епидермолиза, инконтинентия пигменти (при момичетата) или фоликуларна кератоза на Сименс (при момчетата) и др.).

При изследване на засегнатия скалп се обръща специално внимание на зоната, граничеща с фокуса на атрофично оплешивяване, както и на останалите кичури коса в псевдопеладната област. В активния стадий на заболяването в тези области могат да се открият типичен първичен обривен елемент и вторични обриви. Лекарят трябва последователно да установи морфологията на първичните и вторичните обривни елементи и техните характеристики (цвят, размер, форма, връзка с космения фоликул, наличие на рогов шип в центъра, евентуални промени в косата и др.). В случаите, когато първичният обривен елемент не може да бъде открит, е важно да се изследват вторичните обриви (ерозии или язви, корички - гнойни, кървави, серозни или некротични и др.), които са следствие от еволюцията на първичния елемент и следователно косвено помагат за неговото определяне. Като се вземе предвид видът на първичния елемент на обрива, се провежда диференциална диагностика между дерматози, които се проявяват със същите или подобни обриви (вижте диагностични алгоритми за дерматози, водещи до псевдопеладно състояние).

След извършване на обективен преглед на псевдопеладната област и формиране на предварително мнение относно генезиса на първоначалната дерматоза, лекарят пристъпва към обстоен преглед на пациента. Изследва се цялата повърхност на кожата, състоянието на нейните придатъци и видимите лигавици. Ако се открият обриви в други локализации (с изключение на скалпа), тяхната морфология и нозология се установяват последователно. Извън скалпа, атрофичните дерматози запазват характерните си клинични характеристики. Това се отнася в същата степен и за патоморфологичните промени в кожата. В зависимост от клиничните прояви се провеждат необходимите лабораторни изследвания (микологични, бактериологични, хистологични, имунологични и др.).

В по-голямата част от случаите псевдопеладното състояние и кожните лезии в други локализации са причинени от една и съща дерматоза. Следователно, изясняването на морфологията и нозологията на обривите върху гладката кожа (или лигавицата) практически предопределя диагнозата на основното заболяване, довело до псевдопелад. Във всеки случай на прогресираща псевдопелад е необходимо хистологично изследване на засегнатата кожа, тъй като е нереалистично да се установи надеждна диагноза само въз основа на клиничната картина. Препоръчително е да се направи кожна биопсия в областта, където има характерни първични елементи на обрива. Заключението за патоморфологичната структура на първичния елемент на обрива е важно и решаващо звено при проверката на диагнозата.