Усложнения при пневмония

Тежестта на заболяването и тактиката за лечение на пациенти с пневмония до голяма степен се определят от наличието на белодробни и екстрапулмонални усложнения. Най-значимите от тях са:

1. Белодробни усложнения:
   1. остра дихателна недостатъчност;
   2. параплеврален ексудативен плеврит и/или плеврален емпием;
   3. белодробен абсцес;
   4. остър респираторен дистрес синдром.
2. Екстрапулмонални усложнения:
   1. инфекциозен токсичен шок;
   2. сепсис.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Остра дихателна недостатъчност

Острата дихателна недостатъчност несъмнено е един от основните показатели за тежестта на пневмонията и може да се развие в рамките на няколко часа или дни от началото на заболяването. Остра дихателна недостатъчност се развива при 60-85% от пациентите с тежка пневмония, като повече от половината от тях се нуждаят от изкуствена вентилация.

Тежката пневмония е съпроводена с развитието на предимно хипоксемична (паренхимна) форма на дихателна недостатъчност, причинена от няколко патогенетични механизма:

• масивна алвеоларна инфилтрация;
• намаляване на общата функционална повърхност на алвеоларно-капилярната мембрана;
• нарушение на дифузията на газ;
• тежки нарушения във вентилационно-перфузионните взаимоотношения.

Последният механизъм очевидно е от решаващо значение за развитието на артериална хипоксемия при пациенти с пневмония, тъй като запазването на кръвния поток в слабо вентилирани или невентилирани алвеоли бързо води до изхвърляне на смесена венозна кръв в артериалното русло на системното кръвообращение и развитие на алвеоларно шунтиране. От голямо значение за осъществяването на този механизъм е недостатъчната хипоксемична вазоконстрикция (рефлекс на Айлех-Лильестрант) в слабо вентилирани области на белия дроб, което влошава съотношението вентилация-перфузия.

Друг механизъм за формиране на дихателна недостатъчност се наблюдава при масивно възпалително увреждане на един бял дроб. В тези случаи има значителна разлика в дихателните обеми, получавани от здравите и увредените бели дробове. По очевидни причини, увреденият (т.е. по-ригиден) бял дроб получава значително по-малка част от дихателния обем по време на вдишване, тъй като е необходимо значително по-голямо налягане на пълнене, за да се преодолее съпротивлението на дихателните пътища в увредения бял дроб. Това води до още по-голямо нарушаване на вентилационно-перфузионните отношения и влошаване на артериалната хипоксемия.

Описаният механизъм е причината, поради която някои пациенти с едностранно широко разпространено белодробно увреждане, усложнено от дихателна недостатъчност, често заемат принудителна позиция на здравата страна. Тази позиция донякъде изравнява дихателните обеми на здравите и засегнатите бели дробове и освен това допринася за известно преразпределение на кръвния поток към здравия бял дроб. В резултат на нарушаването на вентилационно-перфузионните връзки, оксигенацията на кръвта намалява и донякъде се подобрява.

Трябва да се добави, че при тежка дихателна недостатъчност, когато нарушенията на оксигенацията са съпроводени с общо намаляване на белодробната вентилация, например в резултат на силна умора на дихателните мускули, освен хипоксемия, напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв се повишава и се развива хиперкапния. В тези случаи говорим за смесена форма на остра дихателна недостатъчност.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Инфекциозно-токсичен шок

Инфекциозният токсичен шок е синдром на остра съдова недостатъчност, който се развива в резултат на токсичния ефект на инфекциозен агент върху съдовата система. Масивното въздействие на бактериалните токсини директно върху съдовата стена води до изразено разширяване на венозните съдове и отлагане на големи обеми кръв, главно в съдовото легло на коремните органи. В резултат на това се намалява кръвният поток към десните сърдечни камери, обемът на циркулиращата кръв, спадат ударният обем (УО) и сърдечният дебит, а перфузията на периферните органи и тъкани е значително нарушена.

По този начин, в резултат на ефекта на патогените на пневмония върху съдовата система, се развива хиповолемичен шок, характеризиращ се с намаляване на BCC, сърдечния дебит, CVP (налягане в дясното предсърдие) и налягането на пълнене на лявата камера.

В тежки случаи, ако токсичният ефект на инфекциозния агент продължи, хипоксията на органи и тъкани, утежнена от дихателна недостатъчност и хипоксемия, води до развитие на фатални нарушения на микроциркулацията, метаболитна ацидоза, поява на DIC синдром и рязко нарушаване на съдовата пропускливост и функцията на периферните органи.

Клиничната картина на инфекциозния токсичен шок зависи от степента на кръвоносна недостатъчност. Признаци на инфекциозен токсичен шок често се появяват на етапа на разрешаване на тежка лобарна пневмония, особено при критично понижаване на предварително повишена телесна температура. Пациентът внезапно изпитва силна слабост, замаяност, шум в ушите, потъмняване пред очите, гадене и повръщане. Задухът и палпитациите се засилват, появява се обилна лепкава студена пот.

По време на прегледа се обръща внимание на рязката бледност на кожата и видимите лигавици, акроцианозата, кожата става влажна и студена. При изследване на сърдечно-съдовата система се разкриват много характерни признаци на шок:

• тахикардия до 120 удара в минута и повече;
• нишковиден пулс;
• намаляване на систоличното кръвно налягане до 90 mm Hg и по-малко;
• значително намаляване на пулсовото артериално налягане (до 15-20 mm Hg), което често е свързано с рязък спад на сърдечния дебит;
• изразени приглушени сърдечни звуци.

В тежки случаи може да се развие сопорозно състояние и дори кома. Студената, влажна, бледа кожа придобива специфичен землисто-сив оттенък, което показва тежки нарушения на периферното кръвообращение.

Телесната температура пада под 36°C. Задухът се увеличава, броят на дихателните движения се увеличава до 30-35 за 1 мин. Пулсът е нишковиден, чест, понякога аритмичен. Сърдечните тонове са силно приглушени. Систоличното кръвно налягане не е по-високо от 60-50 mm Hg или изобщо не се определя.

Намаляването на бъбречната функция се проявява с олигурия, а в по-тежки случаи - анурия, съпроводена с постепенно повишаване на концентрацията на урея и креатинин в кръвта и нарушение на киселинно-алкалния баланс (метаболитна ацидоза).

Сепсис

В момента сепсисът се определя като генерализиран възпалителен отговор на организма към инфекция, медииран от ендогенни медиатори и реализиран в органи и системи, отдалечени от мястото на първичното увреждане. Основната последица от тази генерализирана възпалителна реакция е полиорганна недостатъчност.

В съответствие с решенията на консенсусната конференция на Американския колеж на лекарите по гръдна медицина и Обществото по интензивна медицина (1991 г.), се разграничават пет етапа на един инфекциозен и възпалителен процес в организма:

• бактериемия;
• сепсис;
• тежък сепсис;
• септичен шок;
• полиорганна недостатъчност.

Всеки от тези етапи се отличава със своя уникална клинична картина и изход от заболяването. Така смъртността при сепсис е средно 40-35%, при тежък сепсис от 18 до 52% и при септичен шок - от 46 до 82%.

Трябва да се помни, че най-честите причини за сепсис са:

• белодробни инфекции, включително пневмония (около 45% от всички случаи на сепсис);
• коремни инфекции (около 20%);
• инфекции на пикочно-половата система (около 15%).

По-долу са представени клиничните и лабораторните маркери на петте етапа на генерализирания инфекциозно-възпалителен процес.

Бактериемията се характеризира с наличието на бактерии в кръвта, открити чрез специални лабораторни методи.

Сепсисът е системна възпалителна реакция на организма към инфекция. Тя се проявява със следните неспецифични признаци:

• телесна температура по-висока от 38°C или по-ниска от 36°C;
• Сърдечна честота над 90 удара за 1 минута;
• Дихателна честота по-голяма от 24/мин или PaCO2 по-малко от 32 mm Hg (хипокапния);
• левкоцитоза повече от 12 x ¹⁰⁹ /l или левкоцити по-малко от 4 x 109 ^/ l или изместване на кривата наляво с повече от 10%

Трябва да се подчертае, че според съвременните схващания бактериемията не е задължителен признак на сепсис; тя е само един от началните етапи на системния възпалителен отговор на организма. В реална клинична ситуация бактериална култура в кръвта се открива само при 30% от пациентите със сепсис (!).

Тежкият сепсис е сепсис, свързан с органна дисфункция, намалено кръвоснабдяване на органите или артериална хипотония (систолично кръвно налягане 120 mm Hg или понижение на систоличното кръвно налягане над 40 mm Hg от изходното ниво).

Септичният шок се характеризира с артериална хипотония, която персистира въпреки адекватното лечение, както и с наличието на тежки перфузионни нарушения и хипоксия на периферните органи и тъкани и поява на метаболитна ацидоза и олигурия/анурия.

Изброените критерии за сепсис не са специфични, така че диагностицирането на това усложнение, поне докато не се появят признаци на тъканна хипоперфузия и/или персистираща артериална хипотония, е изключително трудно. В повечето случаи оценката на резултатите от хемокултурите за стерилност също не е от полза, тъй като при 1/2 или 2/3 от пациентите със сепсис те са като цяло отрицателни.

Клиничната и лабораторна диагностика на късния стадий на сепсис (тежък сепсис и септичен шок) е по-надеждна, тъй като на тези етапи на прогресия на септичното състояние неспецифичните признаци на възпалителен синдром се съчетават със сравнително ясно дефинирани признаци на персистираща артериална хипотония, тъканна хипоперфузия и дисфункция на вътрешните органи.

Нека припомним, че в случай на развитие на тежък сепсис и септичен шок клиничната картина на заболяването рязко се влошава. Пациентите показват нарастващи признаци на хипотоксикация, остра дихателна недостатъчност и артериална хипотония. Слабостта, диспнеята, палпитациите се засилват, появява се студена пот. Бледостта или жълтеникавият цвят на кожата, акроцианозата показват тежки нарушения на периферното кръвообращение. Появяват се тахикардия над 120 удара в минута, нишковиден пулс. Систоличното кръвно налягане значително се понижава (под 90-60 mm Hg). Появяват се олигурия и анурия. Съзнанието е замъглено (ступор, кома).

Напоследък за диагностициране на сепсис се използват някои нови лабораторни параметри. Те включват определяне на концентрацията на цитокини, които играят водеща роля в патогенезата на генерализирания възпалителен отговор на организма към инфекциозно (или неинфекциозно) увреждане. Показано е значително повишаване на концентрацията на цитокини - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, както и на тумор некрозис фактор - TNF-a (TNF). Въпреки това е необходимо да се вземе предвид универсалната роля на цитокините в патогенезата на други патологични процеси и възможността за повишаване на тяхната концентрация при сърдечна недостатъчност, панкреатит, след масивни операции и др.

Друг диагностичен тест, използван за потвърждаване на диагнозата сепсис, е определянето на съдържанието на един от протеините на острата фаза - прокалцитонин. Доказано е, че съдържанието на този протеин над 5 mg/ml е по-чувствителен и специфичен маркер на сепсиса, отколкото нивото на цитокини, С-реактивен протеин и някои клинични показатели.

За динамична оценка на състоянието на тъканната перфузия и ефективността на лечението на пациенти със сепсис се препоръчва да се определят следните показатели:

• концентрация на лактат в кръвта (нормално по-малка от 2 mEq/l);
• определяне на PCO2 на стомашната лигавица по време на стомашна тонометрия (нормално по-малко от 45 mm Hg);
• определяне на сатурацията на смесена венозна кръв (нормално 70-80%);
• определяне на доставянето на кислород (обикновено повече от 600 ml/min/m2 ⁾.

Накрая, за индивидуална адекватна терапия на септичен шок, в много случаи е показано динамично определяне на редица хемодинамични параметри, включително чрез катетеризация на дясното сърце с катетър на Swan-Ganz.

Многоорганна недостатъчност

Синдромът на полиорганната недостатъчност е крайният етап от прогресията на генерализирания възпалителен отговор на организма (сепсис). Синдромът се характеризира с тежка дисфункция на две или повече органни системи при пациент с остро инфекциозно заболяване (включително пневмония), когато хомеостазата вече не може да се поддържа без външни интервенции. Полиорганната недостатъчност е най-честата непосредствена причина за смърт при пациенти, хоспитализирани в отделения за интензивно лечение.

Прогресивната дисфункция на различни органни системи се причинява, на първо място, от генерализирано повишаване на съдовата пропускливост и ендотелно увреждане в резултат на въздействието на прекомерно високи нива на цитокини, левкотриени, активни О2 метаболити и продукти на арахидонова киселина върху органите. Най-често се развиват нарушения на централната нервна система, черния дроб и бъбреците, DIC синдром и остър респираторен дистрес синдром. В същото време, увреждането на една органна система на фона на сепсис увеличава риска от фатален изход средно с 15-20%.

Оценка на тежестта на пневмонията

Обективната оценка на тежестта на пневмонията е необходима за разработване на оптимални тактики за лечение на пациента, предимно за да се вземе решение за целесъобразността на хоспитализацията на пациенти с пневмония в болница или в отделение за интензивно лечение (ОИЛ). Тежестта на пневмонията се определя от много фактори: биологичните свойства на патогена, възможните механизми на проникването му в дихателните отдели на белите дробове, разпространението на възпалителния процес в белите дробове, наличието на усложнения, тежки съпътстващи заболявания, възрастта на пациентите, техния социален статус и др.

В момента най-широко използваната скала сред клиницистите е Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), разработена от М. Файн и неговите колеги през 1997 г. Скалата на М. Файн позволява бърза стратификация на пациент с пневмония по тежест на заболяването и прогноза. Скалата отчита възрастта и пола на пациентите, наличието на съпътстващи заболявания и клинични и лабораторни данни, отразяващи тежестта на възпалителния процес в белите дробове и наличието на най-значимите усложнения.

Оценка на тежестта на пациенти с придобита в обществото пневмония (PORT) (според M. Fine et al., 1997)

Характеристика	Точки
Демографски данни
Възрастта на мъжа	Възраст в години
Възраст на жената	(Възраст в години - 10)
Престой в старчески дом	+ 10
Съпътстващи заболявания
Злокачествени тумори	+ 30
Заболявания на черния дроб	+ 20
Застойна сърдечна недостатъчност	+ 10
Цереброваскуларни заболявания	+ 10
Бъбречни заболявания	+ 10
Нарушено съзнание	+ 20
Пулс >125 удара в минута	+ 10
Дихателна честота > 30 в минута	+ 20
Систолично кръвно налягане < 90 mmHg	+ 20
Телесна температура < 35°C или > 40°C	+ 15
Лабораторни и радиологични данни
Хематокрит < 30%	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Серумна урея > 10,7 mmol/L	+ 20
Серумен натрий <130 mEq/L	+ 20
Серумна глюкоза > 13,9 mmol/L	+ 10
PaO2 < 60 mm Hg. Art. (или сатурация 02 < 90%)	+ 10
Плеврален излив	+ 10

Според скалата на M. Fine, всички пациенти с пневмония могат да бъдат класифицирани в един от 5 класа на тежест на пневмонията, които се различават по броя на назначените балони.

• Клас I - по-малко от 70 точки (пациентите са под 50 години, няма съпътстващи заболявания или неблагоприятни клинични и лабораторни признаци);
• Клас II - повече от 70 точки;
• Клас III - 71-90 точки;
• IV клас - 91-130 точки;
• Клас V - повече от 130 точки.

Показана е тясна корелация между класа по скалата M. Fine и смъртността при пациенти с придобита в обществото пневмония. Така, смъртността при пациенти с класове I - III варира от 0,1% до 2,8%, увеличава се до 8,2% при пациенти с клас IV и се увеличава рязко при пациенти с клас V, достигайки 29,2%. По този начин, пациентите с лек ход на пневмония, принадлежащи към класове I и II, имат много нисък риск от смърт и могат да получат лечение амбулаторно. На пациенти със средна пневмония (класове III и IV) е показано лечение в специализирана болница. Пациентите, определени в клас V, се отличават с най-тежко протичане на пневмонията, висок риск от смърт и, разбира се, изискват хоспитализация в ORIG.

Смъртност на пациенти с придобита в обществото пневмония в зависимост от степента на тежест на заболяването (според M. Fine et al., 1997)

Клас	Брой точки	Смъртност, %	Препоръки за мястото на лечение
Аз	<70 Възраст под 50 години, без допълнителни точки	0,1	Амбулаторно
II	<70	0.6	Амбулаторно
III	71-90	2.8	В болница
IV	91-130	8.2	В болница
В	>130	29.2	В болница (интензивно отделение)

Като цяло, скалата PORT доста задоволително отразява тежестта на придобитата в обществото пневмония, но на практика тя не винаги може да се използва за целите на бърза стратификация на пациентите, особено в амбулаторни условия, тъй като нейното прилагане изисква редица лабораторни изследвания. Следователно, в практическата работа се използват други, по-достъпни препоръки за оценка на тежестта на пневмонията.

По този начин, Американското торакално дружество е разработило критерии за идентифициране на група пациенти с тежка пневмония, изискващи безусловна хоспитализация в отделението за интензивно лечение. В този случай се идентифицират основни и второстепенни признаци на тежка пневмония;

Малките критерии включват:

• брой дихателни движения > 30 в минута;
• тежка дихателна недостатъчност (PaO2/FiJ2 < 250);
• двустранна или многолобарна пневмония;
• систолично кръвно налягане < 90 mmHg;
• диастолично кръвно налягане < 60 mmHg

Основните критерии включват:

• необходимостта от изкуствена вентилация (вижте Глава 2);
• увеличаване на обема на инфилтрата в белите дробове с 50% или повече в рамките на 48 часа от началото на терапията;
• остра бъбречна недостатъчност (диуреза < 80 ml за 4 часа или серумен креатинин > 2 mg/dl при липса на анамнестични данни за наличие на хронична бъбречна недостатъчност);
• септичен шок или необходимост от вазопресори за повече от 4 часа.

Заслужават внимание критериите за тежка болнична пневмония, дадени в работата на С. В. Яковлев (2002). Според тези критерии, за да се оцени пневмонията като тежка, е необходимо да има поне един основен и допълнителен признак, представени в таблицата.

Критерии за тежка придобита в обществото пневмония (според С. В. Яковлев, 2002)

Основни критерии	Допълнителни критерии (ако е възможно лабораторно изследване)*
Остра дихателна недостатъчност (честота на дишане > 30 удара в минута и кислородна сатурация на хемоглобина < 90%)	Левкопения
Артериална хипотония (систолично кръвно налягане < 90 mmHg и/или диастолично кръвно налягане < 60 mmHg)	Хипоксемия
Двустранно или многолобарно белодробно заболяване	Хемоглобин <100 г/л
Остра бъбречна недостатъчност	Хематокрит < 30%
Нарушено съзнание
Тежка съпътстваща патология (застойна сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, декомпенсиран захарен диабет, хронична бъбречна недостатъчност)
Екстрапулмонален източник на инфекция (менингит, перикардит и др.)

* за да се оцени пневмонията като тежка, е необходимо наличието на поне един основен и допълнителен симптом.

Таблицата показва, че предложените критерии отчитат препоръките на M. Fine et al. и Американското торакално дружество, но се различават от тях по своята простота и практическа насоченост към стратификация на пациенти с пневмония, която може да се проведе успешно дори на амбулаторния етап и в приемното отделение на болниците.

Трябва да се добави, че приблизително 10% от придобитите в обществото пневмонии и около 25% от нозокомиалните пневмонии могат да бъдат класифицирани като тежки пневмонии, които изискват лечение в интензивно отделение.

Най-честите патогени, които причиняват тежка пневмония, са:

• пневмококи (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Легионела (Legionella spp.);
• Стафилококус ауреус;
• Псевдомонас аеругиноза;
• Клебсиела.

Пневмонията, причинена от тези микроорганизми, особено Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella, има много висока смъртност (31% до 61%). Haemophilus influenzae, Mycoplasma и Chlamydia много рядко причиняват тежка пневмония.

Тези данни също трябва да се вземат предвид при оценката на риска от възможни неблагоприятни последици от пневмония.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]