Нараняване при вдишване

Инхалационното нараняване е увреждане на дихателните пътища, белите дробове и тялото като цяло, дължащо се на вдишване на продукти от горенето по време на пожар.

Инхалационната травма може да бъде изолирана или комбинирана с изгаряния на кожата, което значително утежнява протичането на изгарящата болест и влошава прогнозата.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Увреждащи агенти, патогенеза на дихателна недостатъчност при инхалационна травма

Вредните агенти на дима могат да бъдат разделени на три групи:

1. Въздухът се нагрява от пламъка.
2. Химични компоненти на дима, които засягат дихателните пътища и белодробния паренхим.
3. Продукти от горенето, които имат системен токсичен ефект.

Поради рефлекторното затваряне на глотиса, термично увреждане на дихателните пътища обикновено се случва над ларинкса. Ако обаче пострадалият загуби съзнание, е възможно термичното въздействие на горещия въздух върху долните отдели.

Сред химичните компоненти на дима, които дразнят лигавицата на дихателните пътища, най-важни са акролеин, солна киселина, толуен диизоцианат и азотен диоксид. Под въздействието на тези вещества възникват дразнене, некроза и отхвърляне на лигавицата на дихателните пътища. Възпалителната реакция след увреждане на лигавицата води до оток на стените на дихателните пътища, загуба на фибрин и полиморфонуклеарни левкоцити в лумена на бронхите. Тези процеси причиняват запушване на дихателните пътища. Дълбочината на проникване на токсичните дразнещи продукти в дихателните пътища зависи от тяхната разтворимост във вода. Когато токсичните продукти проникнат в алвеолите, повърхностноактивното вещество и алвеоларният епител се разрушават, с развитие на алвеоларен оток и паренхимна белодробна недостатъчност.

Сред веществата, които нямат значителен ефект върху дихателните пътища и белодробния паренхим, но имат системен токсичен ефект, най-опасни са въглеродният оксид (CO), който е продукт на непълно изгаряне на въглерод, и парите на циановодородната киселина (НСN), образувани при горенето на полиуретан. Въглеродният оксид причинява хемична хипоксия, образувайки стабилно съединение с хемоглобина - карбоксихемоглобин. Освен това, въглеродният оксид има директен токсичен ефект върху централната нервна система, причинявайки тежка енцефалопатия. Увреждането на ЦНС поради отравяне с въглероден оксид може да се развие забавено, няколко дни след отравянето. Механизмите на невротоксичния ефект на въглеродния оксид не са напълно изяснени.

Циановодородната киселина, проникваща чрез вдишване под формата на пари, блокира митохондриалния ензим цитохром оксидаза, причинявайки тежка тъканна хипоксия, придружена от метаболитна ацидоза.

Механизмът на развитие на остра дихателна недостатъчност при инхалационна травма включва:

• запушване на дихателните пътища поради възпалително подуване на бронхиалните стени, запушване на лумена на дихателните пътища от некротични маси, левкоцитни конгломерати и фибрин,
• остро увреждане на белодробния паренхим поради токсично увреждане на алвеолите и разрушаване на сърфактанта,
• централна дихателна недостатъчност и тъканна хипоксия, дължащи се на системно отравяне с въглероден оксид и пари на циановодородна киселина.

Пострадалият може да има един от механизмите за развитие на ОБН, определящ съответната клинична картина, или 2-3 механизма могат да присъстват едновременно.

Клинични симптоми, диагностични критерии

Признаци на инхалационна травма са суха кашлица, болки в гърлото и множество сухи хрипове по време на аускултация. Тези симптоми обаче са неспецифични и не позволяват надеждна диагноза и оценка на тежестта на инхалационната травма. Нарушеното съзнание на пострадалия показва отравяне с въглероден оксид и пари на циановодородна киселина.

Изследването на кръвта на жертвата за нива на карбоксихемоглобин може да даде представа за тежестта на отравяне с въглероден оксид:

• 10-20% - леко отравяне,
• 20-50% - умерено отравяне,
• повече от 50% - тежко отравяне.

Въпреки това, откриването на ниски концентрации на карбоксихемоглобин в кръвта не изключва отравяне с въглероден оксид, тъй като е минало значително време от момента на нараняване до изследването, както и вдишването на 100% кислород в етапа, предхождащ анализа, може да доведе до разграждане на значителна част от карбоксихемоглобина.

Няма специфични лабораторни тестове, които да потвърдят отравяне с пари на циановодородна киселина. Тежката метаболитна ацидоза, която не се поддава на коригиране с буферни разтвори, е доказателство за отравяне с HCN.

Анализът на кръвните газове може да разкрие хиперкапния поради обструкция на дихателните пътища или хипоксемия поради паренхимно белодробно заболяване.

Рентгенографските прояви на инхалационната травма са неспецифични. При увреждане на белодробния паренхим от токсични продукти се наблюдава картина, характерна за ALI/ARDS.

Най-информативният метод за изследване, потвърждаващ факта на вдишване на дим, е фибробронхоскопията, която позволява откриване на отлагания от сажди върху лигавицата на дихателните пътища. Като правило, първичната фибробронхоскопия не позволява да се оцени тежестта на увреждането на лигавицата, тъй като тя е покрита със слой сажди. Косвен признак за тежко инхалационно увреждане е атонията на стените на дихателните пътища, плътното отлагане на сажди върху стените на трахеята и бронхите.

След 1-2 дни почистване на лигавицата от сажди, фибробронхоскопията може да оцени тежестта на увреждането ѝ. Различават се четири вида увреждания (четири степени на тежест) при изгаряния на дихателните пътища: катарални, ерозивни, улцерозни, некротични.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Критерии за предполагаемо инхалационно нараняване

Винаги трябва да се подозира инхалационно нараняване, ако има анамнеза за престой на пострадалия в затворено, опушено помещение по време на пожар. Физическите признаци, които показват възможно инхалационно нараняване, включват изгаряния на лицето, отлагания на сажди в носните проходи и на езика. Аускултацията разкрива сухи хрипове в белите дробове. Острата дихателна недостатъчност при инхалационно нараняване може да се развие късно, в рамките на 12-36 часа след вдишване на продукти от горенето. Следователно, всички пострадали със съмнение за инхалационно нараняване трябва да бъдат хоспитализирани в отделението за интензивно лечение за наблюдение в продължение на 24-48 часа, независимо от тежестта на дихателния дистрес.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Първа помощ при инхалаторно нараняване

Всички пострадали със съмнение за инхалационна травма, независимо от тежестта на клиничните прояви, трябва да бъдат хоспитализирани в отделението за интензивно лечение. При нарушено съзнание на пациента е необходимо кръвно изследване за определяне на съдържанието на карбоксихемоглобин. Всички пациенти трябва да преминат през рентгенография на гръдния кош, санаторна и диагностична фибробронхоскопия, анализ на артериална кръв за съдържание на кислород и въглероден диоксид и определяне на киселинно-алкалния баланс в рамките на първите 2 часа. Ако при пациента се открият катарални или ерозивни лезии на трахеобронхиалното дърво в комбинация с липса на симптоми на остра бъбречна недостатъчност и нарушено съзнание, е показана инфузионна, антибактериална и небулизаторна терапия в продължение на 24-48 часа. Откриването на улцерозни и некротични лезии на лигавицата на дихателните пътища по време на бронхоскопия може да послужи като индикация за профилактично започване на механична вентилация.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Инфузионна терапия

Прилагането на кристалоидни разтвори и глюкозни разтвори при изолирана инхалационна травма е необходимо за пострадали на изкуствена вентилация. Предвид склонността за натрупване на свободна вода в стените на бронхите и алвеолите, засегнати от дима, трябва да се избере минималният възможен обем течност, за да се осигури диуреза от 0,5-1 ml/(kg × h), и да се извършва ежедневно рентгеново наблюдение, за да се предотврати хиперхидратация и белодробен оток.

Антибактериална терапия

Най-честото усложнение на инхалационната травма, което влияе върху тежестта на заболяването и смъртността, е бронхопневмонията. Необходимо е ежедневно рентгеново изследване на белите дробове. Антибактериалната терапия трябва да започне от момента на появата на инфилтрати в белите дробове и клинични признаци на бронхопневмония. Най-често пневмониите, възникващи при инхалационна травма, са причинени от грам-положителни микроорганизми. Грам-отрицателната инфекция обикновено се присъединява по-късно и е болнично придобита. Препоръчително е микробиологично изследване на храчки или бронхоалвеоларен лаваж, за да се изолира културата на микроорганизмите и да се определи чувствителността.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Небулизаторна терапия

Терапията с небулизатор трябва да започне веднага след приемането на пострадалия в болница. В някои случаи инхалационната терапия може да облекчи развиващата се обструкция на дихателните пътища.

Режимът на небулизаторна терапия, използван от авторите, включва m-антихолинергик, глюкокортикоид, предназначен за инхалаторно приложение, и муколитик:

• Ацетилцистеин 200 мг 2-3 пъти дневно.
• Ипратропиев бромид (Атровент) 0,025% разтвор за инхалация - 2 мл.
• Будезонид (Бенапорт) - суспензия за инхалация 0,5 мг/мл - 2 мл.
• Амброксол - инхалационен разтвор 7,5 mg/ml - 2 ml. Употребата на бета-адренергични агонисти е като цяло неефективна. Парентералното приложение на глюкокортикоиди е неефективно, освен това те увеличават честотата на инфекциозните усложнения.

Дихателна подкрепа при дихателна недостатъчност

Остра дихателна недостатъчност се развива в приблизително 30% от случаите на инхалаторно увреждане.

Запушването на дихателните пътища е свързано предимно с развитието на възпалителен оток, а не с бронхоспазъм. Това обяснява забавянето в развитието на остра бъбречна недостатъчност (ОБН) до 12-36 часа.

Препоръчително е трахеалната интубация да се извършва с тръба с голям диаметър (поне 7,5 мм), за да се осигури най-удобната санация на дихателните пътища, да се намали вероятността от запушване на тръбата от детрит и да се осигури безопасността на фиброоптичната бронхоскопия.

Целесъобразността на трахеостомията остава предмет на дебат. Аргументите в полза на трахеостомията включват улеснена санация на трахеобронхиалното дърво и изключване на допълнителна травма на ларинкса, засегнат от изгарянето. Въпреки това, трахеостомията при инхалационна травма е свързана със значително по-голям брой усложнения - руптури и стеноза на трахеята, което се дължи на изключителната уязвимост на засегнатата лигавица.

При започване на изкуствена вентилация и избор на оптимален режим е необходимо да се определи тежестта на обструктивните и паренхиматозните промени при конкретния пациент. Това се прави най-удобно с помощта на графичен респираторен монитор. Препоръчително е да се определи съпротивлението на дихателните пътища, съотношението peO2/FiO2 и "латентното" PEEP (auto-PEEP).

При тежки обструктивни нарушения е необходима вентилация с контрол на обема, със съотношение вдишване/издишване 1:4-1:5 и дихателна честота не повече от 11-12 в минута. Необходим е контрол на PaCO2 - тежките обструктивни нарушения могат да доведат до висока хиперкапния, парадоксално нарастваща в отговор на повишаване на дихателната честота и минутния дихателен обем.

Принципите на механичната вентилация при паренхимна белодробна недостатъчност, причинена от инхалационно увреждане, не се различават от механичната вентилация при ALI/ARDS.