Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Синдром на бързото разпадане на тумора

Медицински експерт на статията

Хирург, онколог
, Медицински редактор
Последно прегледани: 05.07.2025

Синдромът на бърз туморен лизис (RTLS) или синдромът на туморен лизис (TLS) възниква, когато голяма маса туморни клетки бързо умират.

Причини за синдром на бърз туморен лизис

Най-често SBRO се наблюдава в началото на цитостатичната терапия при пациенти:

  • с остра и хронична лимфобластна левкемия и лимфоми (лимфом на Бъркит),
  • при други тумори, чувствителни към химиотерапевтично, биотерапевтично и лъчетерапия,
  • Понякога синдромът на бърз туморен лизис се развива спонтанно, дори преди началото на противотуморно лечение (лимфом на Бъркит).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Механизмът на развитие на синдрома на туморен лизис

Тежките метаболитни нарушения възникват поради разрушаването на клетъчната мембрана на туморните клетки и навлизането на вътреклетъчни електролити (калий, фосфати) и метаболитни продукти (по-специално, пуринов метаболизъм - пикочна киселина) в микроциркулаторното русло със скорост, значително надвишаваща плазмения им клирънс.

Симптоми на синдром на бърз туморен лизис

Симптомите на SBRO варират:

  • Кратки тонични конвулсии и сънливост, причинени от хиперфосфатемия и вторична хипокалцемия.
  • „Субклинични“ аритмии.
  • Острата бъбречна недостатъчност (ОБН) е свързана с хиперурикемия (пикочнокиселинна или уратна нефропатия) и/или хиперфосфатемия (фосфатна нефропатия). И в двата случая бъбречните тубули са засегнати предимно. Рискът от развитие на ОБН е повишен при пациенти с предходна бъбречна дисфункция (нефротоксична химиотерапия, хронична бъбречна недостатъчност от всякаква етиология) и/или метаболитна ацидоза и дехидратация, некоригирани преди началото на химиотерапията.
  • Тежка дихателна недостатъчност.
  • Сърдечен арест поради фатална аритмия или хиперкалиемия.

Лечение на синдром на бърз туморен лизис

Лечението на SBRO се състои в енергична хидратация и коригиране на електролитните нарушения, за което се използват алуминиев хидроксид, диуретици, HF и други методи на лечение.

  • Алуминиевият хидроксид се използва вътрешно за свързване на фосфати.
  • Консервативното лечение на хиперкалиемия се състои в поддържане на висока диуреза, хидратация и коригиране на негазовата ацидоза.
  • Корекцията на хипокалцемията (вторична на хиперфосфатемия) се извършва само при поява на нейните симптоми и с изключително внимание. Това се дължи на високия риск от образуване на неразтворим калциев фосфат и калцификация на меките тъкани с калциево-фосфатен продукт над 4,25 mmol 2 /l 2.
  • Ефективна и относително бърза корекция на метаболитните нарушения е възможна с бъбречно-заместителна терапия (ЗЗТ), използваща стандартни диализатни и заместителни рецепти. Целта на ЗЗТ е да се елиминират фосфатите и пикочната киселина. Процедурата изисква подходящ филтър и продължителност. Абсолютните показания за спешна ЗЗТ (или ЗЗТ) включват хиперурикемия (ниво на пикочна киселина над 10 mg/dl), хиперкалиемия (серумен калий над 6,5 mmol/l), хиперфосфатемия и тежка бъбречна недостатъчност. ОЧН, дължаща се на уратна нефропатия, е обратима при ЗЗТ.

Как да се предотврати синдромът на бърз туморен лизис?

Превенцията на синдрома на бърз туморен лизис е добре разработена и не е трудоемка, нейната цел е да предотврати бъбречна недостатъчност (намаляване на производството на пикочна киселина, свързване на фосфати извън бъбреците) и да увеличи бъбречната екскреция на калий, фосфати и урати. Превантивните мерки са необходими при пациенти с голяма маса туморна тъкан и прогнозирана бърза цитолиза. Плазмените биохимични маркери за бърза цитолиза (калий, фосфати, калций, пикочна киселина, лактатдехидрогеназа) при пациенти с висок риск от развитие на RTS е за предпочитане да се изследват 2-3 пъти дневно в продължение на поне 2 дни след началото на цитостатичната терапия. За предотвратяване на синдрома на бърз туморен лизис са показани интравенозно приложение на изотонични разтвори и натриев карбонат, прием на диуретици, алопуринол, расбуриказа.

Хидратацията с изотонични или хипотонични течности (0,9% разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер) в дневен обем от 3000 ml/m2 ( 200-250 ml/h) започва няколко часа преди приложението на цитостатици. Обикновено, в отговор на водно-солевото натоварване, диурезата се увеличава и след 2-4 часа скоростта на диурезата се изравнява със скоростта на инфузия.

В случай на тежка задръжка на течности се използват ниски дози бримкови диуретици (фуроземид) или ацетазоламид (диакарб) в доза от 5 mg/kg на ден.

Развитието на уратна нефропатия може да се предотврати чрез поддържане на алкална реакция на урината (pH>7) с интравенозен натриев бикарбонат (обикновено в доза 100-150 mEq на литър инфузионни разтвори). Алкалната реакция на урината обаче насърчава образуването на неразтворима сол (калциев фосфат) в тубулите, така че след започване на химиотерапията приложението на натриев бикарбонат трябва да се ограничи до случаи на декомпенсирана негазова ацидоза.

Алопуринолът инхибира ензима ксантин оксидаза и предотвратява превръщането на ксантина в пикочна киселина. Лекарството се предписва преди началото на цитостатичната терапия (ако е възможно, 1-2 дни преди това), а алопуринолът трябва да продължи след химиотерапия, докато нивото на пикочната киселина се нормализира (500 mg/m2 на ден 1-2 дни преди и през първите 3 дни от химиотерапията и 200 mg/m2 на ден през следващите дни). В редки случаи (при бъбречна недостатъчност) приложението на алопуринол се усложнява от развитието на хиперксантинурия и ксантинова нефропатия. Ксантинът е три пъти по-малко разтворим от пикочната киселина и се утаява дори при алкална реакция на урината.

Ново лекарство, расбуриказа (модифицирана рекомбинантна уриказа), се счита за обещаващо в превенцията на уратна нефропатия при RTS. Интравенозното приложение на лекарството води до бърз метаболизъм на пикочната киселина до много по-разтворим алантоин, последният се екскретира с урината. Предполага се, че расбуриказата насърчава разтварянето на кристалите на пикочната киселина и разрешаването на вече развита бъбречна недостатъчност при RTS; резултатите от съответните проучвания все още не са публикувани.


Порталът iLive не предоставя медицински съвет, диагноза или лечение.
Информацията, публикувана на портала, е само за справка и не трябва да се използва без консултация със специалист.
Внимателно прочетете правилата на сайта. Можете също да се свържете с нас!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Всички права запазени.