Симптоми на автоимунен хроничен тиреоидит

Тиреоидитът на Хашимото се среща най-често на възраст 30-40 години, като по-рядко при мъжете, отколкото при жените (съответно 1:4-1:6). Заболяването може да има индивидуални характеристики.

Тиреоидитът на Хашимото се развива постепенно. В началото няма признаци на дисфункция, тъй като гореспоменатите деструктивни промени се компенсират от работата на непокътнатите области на жлезата. С напредването на процеса деструктивните промени могат да повлияят на функционалното състояние на жлезата: да провокират развитието на първата фаза на хипертиреоидизъм поради навлизането на голямо количество предварително синтезиран хормон в кръвта или симптоми на нарастващ хипотиреоидизъм.

Класическите антитироидни антитела се откриват в 80-90% от случаите на автоимунен тиреоидит и, като правило, в много високи титри. Честотата на откриване на антимикрозомни антитела е по-висока, отколкото при дифузна токсична гуша. Не е възможно да се съпостави титърът на антитироидните антитела с тежестта на клиничните симптоми. Наличието на антитела към тироксин и трийодтиронин е рядка находка, така че е трудно да се прецени тяхната роля в клиничната картина на хипотиреоидизма.

Сравнявайки класификацията на тиреоидита от Р. Волпе и дадената класификация на тиреоидита на Хашимото, може да се заключи, че атрофичната форма на последния е една от причините за идиопатичен микседем. Атрофичният асимптоматичен вариант на тиреоидит, идентифициран от Р. Волпе, който според неговите данни е диагностициран въз основа на пункция, очевидно е началната форма на идиопатичен микседем без изразени клинични симптоми на хипотиреоидизъм.

Изолирането на юношеския лимфоцитен тиреоидит от общата група се дължи на особеностите на протичането на заболяването. Най-честата възраст за начало на уголемяване на жлезата е 11-13 години без признаци на хипотиреоидизъм. Жлезата е умерено уголемена, безболезнена, с гладка повърхност и ясни граници. ATA и AMA или не се откриват, или се определят в много ниски титри. Размерът на жлезата бързо се нормализира под влияние на тиреоидни хормони. Прекратяването на приема на лекарството след 8-12 месеца понякога не води до персистиращ хипотиреоидизъм.

Следродилният тиреоидит се развива в следродилния период при жени, които преди това не са имали нарушения на щитовидната жлеза. Обикновено е уголемен до II-III степен, безболезнен, признаците на хипотиреоидизъм са умерени: слабост, умора, студенина, склонност към запек. Приемът на тиреоидни хормони води до нормализиране на състоянието. Комбинацията от бременност и автоимунни заболявания на щитовидната жлеза е един от наболелите проблеми. Данните на Макгрегър показват, че по време на бременност майчиният имунен отговор е потиснат, броят на Т-супресорите се увеличава, а броят на Т-хелперите намалява. TSH-блокиращите антитела от майката могат да преминат през плацентата към плода и да причинят неонатален хипотиреоидизъм. Авторът отбелязва, че спонтанното възстановяване на новороденото настъпва, когато майчините антитела изчезнат от кръвта на детето, т.е. след 1,5-2 месеца. По този начин наличието на хроничен автоимунен тиреоидит при майката не е абсолютно противопоказание за бременност и неговото наличие не влошава автоимунните нарушения в организма на майката. Необходимо е обаче да се помни, че нормалното развитие на плода изисква добра компенсация на хипотиреоидизма при майката. Необходим е достатъчен клиничен опит за лечение на такива бременни жени, тъй като по време на бременност определянето на Т4 и Т3 в кръвния серум на майката с помощта на конвенционални комплекти може да даде неверни резултати.

Ендокринната офталмопатия се среща при автоимунен тиреоидит много по-рядко, отколкото при дифузна токсична гуша. Тя е по-лека и спонтанните дългосрочни ремисии са по-чести.

По този начин, резултатът от автоимунния тиреоидит е развитието на хипотиреоидизъм с всички характерни клинични симптоми. Въпреки това, в началото на заболяването може да се наблюдава клинична картина на тиреотоксикоза. Продължителността на хипертиреоидната фаза обикновено не надвишава няколко месеца, което може да служи като един от диференциално-диагностичните признаци: дългосрочната тиреотоксикоза се наблюдава при дифузна или смесена токсична гуша.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]