Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини за повишено съдържание на калий (хиперкалиемия)
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 06.07.2025
Причини за хиперкалиемия (повишено ниво на калий в кръвта):
- намалено отделяне на калий от бъбреците при остра и хронична бъбречна недостатъчност, както и запушване на бъбречните съдове;
- остра дехидратация;
- обширни наранявания, изгаряния или големи операции, особено на фона на предишни сериозни заболявания;
- тежка метаболитна ацидоза и шок;
- хронична надбъбречна недостатъчност (хипоалдостеронизъм);
- бърза инфузия на концентриран калиев разтвор, съдържащ повече от 50 mmol/L калий (приблизително 0,4% разтвор на калиев хлорид);
- олигурия или анурия от всякакъв произход;
- диабетна кома преди започване на инсулинова терапия;
- предписване на калий-съхраняващи диуретици, като триамтерен, спиронолактон.
Горните причини за хиперкалиемия се основават на три основни механизма: повишена консумация на калий, прехвърляне на калий от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство и намаляване на загубата му.
Повишеният прием на калий обикновено само допринася за развитието на хиперкалиемия. Най-често това е ятрогенно (при пациенти, получаващи интравенозни вливания на разтвори с високо съдържание на калий и/или при пациенти с нарушена бъбречна функция). Тази група причини включва също диети с високо съдържание на калий, неконтролирана употреба на калиева пеницилинова сол в големи дози.
Патогенетичният механизъм, свързан с повишен трансфер на калий от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство, се проявява при ацидоза, синдром на продължителна компресия, тъканна хипоксия, инсулинов дефицит и предозиране на сърдечни гликозиди.
Псевдохиперкалиемия може да бъде причинена от хемолиза при вземане на кръв за анализ (прилагане на турникет за повече от 2 минути). Ако кръвта се вземе в стъклена епруветка, такива промени могат да бъдат открити в 20% от кръвните проби. При левкоцитоза (повече от 50×10 9 /l) и тромбоцитоза (1000×10 9 /l) е възможна и псевдохиперкалиемия поради освобождаването на калий по време на коагулацията на кръвта в епруветката.
Загубите на калий са намалени при бъбречна недостатъчност, хипоалдостеронизъм, диуретици, които блокират дисталната тубулна калиева секреция, и първични дефекти в бъбречната тубулна калиева секреция. Хепаринът, дори в ниски дози, частично блокира синтеза на алдостерон и може да причини хиперкалиемия (вероятно поради нарушена тубулна чувствителност към алдостерон).
Особено високи нива на калий се наблюдават при остра бъбречна недостатъчност, по-специално при нефронефроза, причинена от отравяне и синдром на смачкване, който се дължи на рязко намаляване (до почти пълно спиране) на бъбречната екскреция на калий, ацидоза, повишен протеинов катаболизъм, хемолиза и, при синдром на смачкване, увреждане на мускулната тъкан. В този случай съдържанието на калий в кръвта може да достигне 7-9,7 mmol/l. Динамиката на повишаване на калия в кръвта на пациенти с остра бъбречна недостатъчност е от голямо значение в клиничната практика. При неусложнени случаи на остра бъбречна недостатъчност концентрацията на калий в кръвната плазма се увеличава с 0,3-0,5 mmol/(l/ден), след травма или сложна операция - с 1-2 mmol/(l/ден), но е възможно и много бързо повишаване. Следователно, наблюдението на динамиката на калиемията при пациенти с остра бъбречна недостатъчност е от голямо значение; то трябва да се провежда поне веднъж дневно, а в сложни случаи дори по-често.
Хиперкалиемията се проявява клинично с парестезия и сърдечни аритмии. Заплашителните симптоми на калиева интоксикация включват колапс, брадикардия и замъгляване на съзнанието. Промени в ЕКГ настъпват, когато концентрацията на калий е над 7 mmol/l, а когато концентрацията му се повиши до 10 mmol/l, настъпва интравентрикуларен блок с камерно мъждене, а при концентрация от 13 mmol/l сърцето спира в диастола. С повишаване на съдържанието на калий в кръвния серум, характерът на ЕКГ постепенно се променя. Първо се появяват високи, заострени Т вълни. След това се развиват депресия на ST сегмента, атриовентрикуларен блок от първа степен и разширяване на QRS комплекса. Накрая, поради по-нататъшното разширяване на QRS комплекса и сливането му с Т вълната, се образува двуфазна крива, показваща приближаваща камерна асистолия. Скоростта на тези промени е непредсказуема и понякога от първоначалните промени в ЕКГ до опасни проводимостни нарушения или аритмии минават само няколко минути.