Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност е симптомен комплекс на бързо развиващи се нарушения на систоличната и/или диастоличната функция на сърцето. Основните симптоми са:

• намален сърдечен дебит;
• недостатъчна тъканна перфузия;
• повишено налягане в белодробните капиляри;
• запушване на тъканите.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Какво причинява остра сърдечна недостатъчност?

Основните причини за остра сърдечна недостатъчност са: обостряне на исхемична болест на сърцето (остър коронарен синдром, механични усложнения на миокарден инфаркт), хипертонична криза, остра аритмия, декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност, тежка патология на сърдечните клапи, остър миокардит, сърдечна тампонада, аортна дисекация и др.

Сред некардиологичните причини за тази патология водещите са обемно претоварване, инфекции (пневмония и сепсис), остри мозъчносъдови инциденти, обширни хирургични интервенции, бъбречна недостатъчност, бронхиална астма, предозиране с лекарства, злоупотреба с алкохол и феохромоцитом.

Клинични варианти на остра сърдечна недостатъчност

Според съвременните концепции за клинични и хемодинамични прояви, острата сърдечна недостатъчност се разделя на следните видове:

• Остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност (нововъзникнала или декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност).
• Хипертонична остра сърдечна недостатъчност (клинични прояви на остра сърдечна недостатъчност при пациенти с относително запазена левокамерна функция в комбинация с високо кръвно налягане и рентгенографски данни за венозен застой в белите дробове или техния оток).
• Белодробният оток (потвърден чрез рентгенография на гръдния кош) е тежък респираторен дистрес с белодробни хрипове, ортопнея и обикновено артериална кислородна сатурация <90% на стайния въздух преди лечението.
• Кардиогенният шок е клиничен синдром, характеризиращ се с тъканна хипоперфузия, дължаща се на сърдечна недостатъчност, която персистира след корекция на предварителното натоварване. Обикновено се наблюдават артериална хипотония (систолно кръвно налягане < 90 mmHg или систолно кръвно налягане > 30 mmHg) и/или намалена диуреза < 0,5 ml/kg/h. Симптомите могат да бъдат свързани с наличието на бради- или тахиаритмии, както и със значително намаляване на левокамерната контрактилна дисфункция (истински кардиогенен шок).
• Остра сърдечна недостатъчност с висок дебит - обикновено е свързана с тахикардия, затопляне на кожата и крайниците, белодробна конгестия и понякога ниско кръвно налягане (пример за този тип остра сърдечна недостатъчност е септичният шок).
• Остра дяснокамерна недостатъчност (синдром на нисък сърдечен дебит, комбиниран с повишено югуларно венозно налягане, уголемяване на черния дроб и артериална хипотония).

Като се вземат предвид клиничните прояви, острата сърдечна недостатъчност се разделя по клинични признаци на лява камерна, дясна камерна с нисък сърдечен дебит, лява или дясна камерна недостатъчност със симптоми на застой на кръвта, както и тяхната комбинация (двукамерна или тотална сърдечна недостатъчност). В зависимост от степента на развитие на нарушенията се разграничават и компенсирана и декомпенсирана кръвоносна недостатъчност.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Остра сърдечна недостатъчност от неврогенен произход

Обикновено този тип сърдечна недостатъчност се развива при остри мозъчно-съдови инциденти. Увреждането на централната нервна система води до масивно освобождаване на вазоактивни хормони (катехоламини), което причинява значително повишаване на налягането в белодробните капиляри. Ако такова повишаване на налягането продължи достатъчно дълго, течност излиза от белодробните капиляри. Като правило, острото увреждане на нервната система е съпроводено с нарушение на пропускливостта на капилярната мембрана. Интензивната терапия в такива случаи трябва да бъде насочена предимно към поддържане на адекватен газообмен и намаляване на налягането в белодробните съдове.

[ 13 ]

Остра сърдечна недостатъчност при пациенти с придобити сърдечни дефекти

Протичането на придобитите сърдечни дефекти често се усложнява от развитието на остри нарушения на кръвообращението в белодробната циркулация - остра левокамерна недостатъчност. Развитието на пристъпи на сърдечна астма е особено характерно при аортна стеноза.

Аортните сърдечни дефекти се характеризират с повишаване на хидростатичното налягане в белодробната циркулация и значително повишаване на крайния диастоличен обем и налягане, както и ретрограден застой на кръвта.

Увеличаването на хидростатичното налягане в белодробната циркулация с повече от 30 mm Hg води до активно проникване на плазма в алвеолите на белите дробове.

В ранните стадии на аортна стеноза основната проява на левокамерна недостатъчност са пристъпи на болезнена кашлица през нощта. С напредването на заболяването се появяват типични клинични признаци на сърдечна астма, до пълноценен белодробен оток. Артериалното налягане обикновено е повишено. Пациентите често се оплакват от болки в сърцето.

Появата на астматични пристъпи е типична за тежка митрална стеноза без съпътстваща дяснокамерна недостатъчност. При този тип сърдечен дефект има запушване на кръвния поток на нивото на атриовентрикуларния отвор. При рязкото му стесняване кръвта не може да се изпомпва от лявото предсърдие към лявата камера на сърцето и частично остава в кухината на лявото предсърдие и белодробното кръвообращение. Емоционалният стрес или физическото натоварване водят до повишаване на продуктивността на дясната камера на фона на непроменен и намален капацитет на левия атриовентрикуларен отвор. Повишаването на налягането в белодробната артерия при тези пациенти по време на физическо натоварване води до транссудация на течност в интерстициума на белите дробове и развитие на сърдечна астма. Декомпенсацията на възможностите на сърдечния мускул води до развитие на алвеоларен оток на белите дробове.

В някои случаи картината на остра левокамерна недостатъчност при пациенти с митрална стеноза може да бъде причинена и от механично затваряне на левия атриовентрикуларен отвор от подвижен тромб. В този случай белодробният оток е съпроводен с изчезване на артериалния пулс на фона на силен сърдечен ритъм и развитие на силен болков синдром в сърцето. На фона на засилена диспнея и клиничната картина на рефлекторен колапс може да се развие загуба на съзнание.

Ако затварянето на левия атриовентрикуларен отвор продължи дълго време, е възможна бърза смърт.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Остра сърдечна недостатъчност от друг генезис

Редица патологични състояния са съпроводени с развитието на остра митрална недостатъчност, основната проява на която е сърдечна астма.

Острата митрална недостатъчност се развива в резултат на разкъсване на хордите на митралната клапа при бактериален ендокардит, миокарден инфаркт, синдром на Марфан, сърдечен миксом и други заболявания. Разкъсване на хордите на митралната клапа с развитие на остра митрална недостатъчност може да се наблюдава и при здрави хора.

Практически здравите индивиди с остро развита митрална недостатъчност се оплакват главно от задушаване при физическо натоварване. Сравнително рядко имат подробна картина на белодробен оток. Систоличен тремор се определя в предсърдната област. Аускултацията разкрива силен стържещ систоличен шум в предсърдната област, който се предава добре към съдовете на врата.

Размерът на сърцето, включително лявото предсърдие, не е увеличен при тази категория пациенти. Ако остра митрална недостатъчност възникне на фона на тежка патология на сърдечния мускул, обикновено се развива тежък белодробен оток, който е труден за лечение с медикаменти. Класически пример за това е развитието на остра левокамерна недостатъчност при пациенти с миокарден инфаркт с увреждане на папиларните мускули.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Тотална остра сърдечна недостатъчност

Тоталната (бивентрикуларна) сърдечна недостатъчност често се развива с декомпенсация на кръвообращението при пациенти със сърдечни дефекти. Наблюдава се също при ендотоксикоза, миокарден инфаркт, миокардит, кардиомиопатия и остро отравяне с отрови с кардиотоксично действие.

Тоталната сърдечна недостатъчност съчетава клинични симптоми, типични както за лявата, така и за дясната камерна недостатъчност. Характерни са диспнея, цианоза на устните и кожата.

Острата двукамерна недостатъчност се характеризира с бързо развитие на тахикардия, хипотония, циркулаторна и хипоксична хипоксия. Наблюдават се цианоза, подуване на периферните вени, уголемяване на черния дроб и рязко повишаване на централното венозно налягане. Интензивното лечение се провежда съгласно горните принципи, с акцент върху преобладаващия тип недостатъчност.

Оценка на тежестта на миокардното увреждане

Тежестта на сърдечното увреждане при миокарден инфаркт обикновено се оценява според следните класификации:

Класификацията на Killip T. се основава на клинични признаци и резултати от рентгенография на гръдния кош. Разграничават се четири стадия (класа) на тежест.

• Етап I - няма признаци на сърдечна недостатъчност.
• II етап - има признаци на сърдечна недостатъчност (влажни хрипове в долната половина на белодробните полета, трети тон, признаци на венозна хипертония в белите дробове).
• Стадий III - тежка сърдечна недостатъчност (очевиден белодробен оток; влажните хрипове се простират до повече от долната половина на белодробните полета).
• Стадий IV - кардиогенен шок (систолно кръвно налягане 90 mmHg с признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).

Класификацията на Forrester JS се основава на клинични признаци, характеризиращи тежестта на периферната хипоперфузия, наличието на белодробна конгестия, намален CI < 2,2 l/min/m2 и повишен PAOP > 18 mm Hg. Прави се разлика между норма (група I), белодробен оток (група II) и хиповолемично-кардиогенен шок (съответно групи III и IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Как се лекува остра сърдечна недостатъчност?

Общоприето е интензивното лечение на остра сърдечна недостатъчност да започне с мерки, насочени към намаляване на следнатоварването на лявата камера. Това включва поставяне на пациента в седнало или полуседнало положение, кислородна терапия, осигуряване на венозен достъп (катетеризация на централна вена, ако е възможно), прилагане на аналгетици и невролептици, периферни вазодилататори, еуфилин, ганглиоблокатори, диуретици и, ако е показано, вазопресори.

Мониторинг

На всички пациенти с остра сърдечна недостатъчност се препоръчва да се следят сърдечната честота, кръвното налягане, кислородната сатурация, дихателната честота, телесната температура, ЕКГ и диурезата.

Кислородна терапия и дихателна подкрепа

За да се осигури адекватна тъканна оксигенация, да се предотврати белодробна дисфункция и развитие на полиорганна недостатъчност, на всички пациенти с остра сърдечна недостатъчност е показана кислородна терапия и дихателна поддръжка.

Кислородна терапия

Употребата на кислород при намален сърдечен дебит може значително да подобри тъканната оксигенация. Кислородът се прилага чрез назален катетър със скорост 4-8 л/мин през първите два дни. Катетърът се вкарва през долния носов проход към хоаните. Кислородът се подава чрез ротаметър. Скорост на потока от 3 л/мин осигурява вдишана концентрация на кислород от 27 об.%, при 4-6 л/мин - 30-40 об.%.

Намалено образуване на пяна

За намаляване на повърхностното напрежение на течността в алвеолите е показано вдишване на кислород с пеногасител (30-70% алкохол или 10% алкохолен разтвор на антипенилсилан). Тези лекарства имат способността да намаляват повърхностното напрежение на течността, което спомага за елиминирането на мехурчетата от плазменото изпотяване в алвеолите и подобрява транспорта на газове между белите дробове и кръвта.

Неинвазивната дихателна поддръжка (без трахеална интубация) се осъществява чрез поддържане на повишено положително налягане в дихателните пътища (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Кислородно-въздушната смес може да се прилага в белите дробове чрез лицева маска. Този вид дихателна поддръжка позволява увеличаване на функционалния остатъчен обем на белите дробове, повишаване на еластичността на белите дробове, намаляване на степента на участие на диафрагмата в акта на дишане, намаляване на работата на дихателните мускули и намаляване на нуждата им от кислород.

Инвазивна дихателна поддръжка

В случай на остра дихателна недостатъчност (дихателна честота над 40 в минута, тежка тахикардия, преход от хипертония към хипотония, спадане на PaO2 под 60 mm Hg и повишаване на PaCO2 над 60 mm Hg), както и поради необходимостта от защита на дихателните пътища от регургитация при пациенти с кардио-белодробен оток, е необходима инвазивна дихателна поддръжка (MV с трахеална интубация).

Изкуствената вентилация на белите дробове при тази категория пациенти подобрява оксигенацията на организма чрез нормализиране на газообмена, подобрява съотношението вентилация/перфузия и намалява нуждата на организма от кислород (тъй като работата на дихателните мускули спира). При развитие на белодробен оток е ефективна изкуствената вентилация на белите дробове с чист кислород с повишено налягане в края на издишването (10-15 cm Hg). След облекчаване на спешното състояние е необходимо да се намали концентрацията на кислород във вдишваната смес.

Повишеното крайно експираторно налягане (PEEP) е добре установен компонент на интензивното лечение за остра левокамерна сърдечна недостатъчност. Въпреки това, сега има убедителни доказателства, че високото положително налягане в дихателните пътища или свръхинфлацията на белите дробове води до развитие на белодробен оток поради повишено капилярно налягане и повишена пропускливост на капилярната мембрана. Развитието на белодробен оток изглежда зависи предимно от величината на пиковото налягане в дихателните пътища и от това дали има някакви предходни промени в белите дробове. Самата свръхинфлация на белите дробове може да причини повишена пропускливост на мембраната. Следователно, поддържането на повишено положително налягане в дихателните пътища по време на дихателна поддръжка трябва да се извършва под строг динамичен мониторинг на състоянието на пациента.

Наркотични аналгетици и невролептици

Въвеждането на наркотични аналгетици и невролептици (морфин, промедол, дроперидол), освен аналгетичния ефект, предизвиква венозна и артериална дилатация, намалява сърдечната честота, има седативен и еуфоричен ефект. Морфинът се прилага фракционно интравенозно в доза от 2,5-5 mg до постигане на ефекта или обща доза от 20 mg. Промедол се прилага интравенозно в доза от 10-20 mg (0,5-1 ml 1% разтвор). За засилване на ефекта се предписва дроперидол интравенозно в доза от 1-3 ml 0,25% разтвор.

Вазодилататори

Най-разпространеният метод за коригиране на сърдечната недостатъчност е използването на вазодилататори за намаляване на натоварването на сърцето чрез намаляване на венозното връщане (преднатоварване) или съдовото съпротивление, което сърдечната помпа е предназначена да преодолее (следнатоварване), и фармакологична стимулация за повишаване на миокардния контрактилитет (положително действащи инотропни лекарства).

Вазодилататорите са лекарство на избор при хипоперфузия, белодробна венозна конгестия и намалена диуреза. Преди предписване на вазодилататори, съществуващата хиповолемия трябва да се коригира с инфузионна терапия.

Вазодилататорите се разделят на три основни подгрупи в зависимост от точките на приложение. Има лекарства с предимно венодилатиращ ефект (намаляване на преднатоварването), с предимно артериодилатиращ ефект (намаляване на следнатоварването) и такива с балансиран ефект върху системното съдово съпротивление и венозния връщане.

Лекарствата от 1-ва група включват нитрати (основният представител на групата е нитроглицеринът). Те имат директен вазодилатиращ ефект. Нитратите могат да се приемат сублингвално, под формата на аерозол - нитроглицеринов спрей от 400 mcg (2 впръсквания) на всеки 5-10 минути или изосорбид динитрат от 1,25 mg. Началната доза нитроглицерин за интравенозно приложение при развитие на остра левокамерна недостатъчност е 0,3 mcg/kg/min с постепенно увеличаване до 3 mcg/kg/min, докато се получи ясен ефект върху хемодинамиката (или 20 mcg/min с увеличаване на дозата до 200 mcg/min).

Лекарствата от втората група са алфа-адренергични блокери. Те се използват доста рядко при лечение на белодробен оток (фентоламин 1 ml 0,5% разтвор, тропафен 1 ml 1 или 2% разтвор; прилага се интравенозно, мускулно или подкожно).

Натриевият нитропрусид е лекарство от 3-та група. Той е мощен, балансиран, краткодействащ вазодилататор, който отпуска гладката мускулатура на вените и артериолите. Натриевият нитропрусид е лекарство по избор при пациенти с тежка хипертония на фона на нисък сърдечен дебит. Преди употреба 50 mg от лекарството се разтварят в 500 ml 5% глюкоза (1 ml от този разтвор съдържа 6 mcg натриев нитропрусид).

Дозите нитропрусид, необходими за задоволително намаляване на натоварването на миокарда при сърдечна недостатъчност, варират от 0,2 до 6,0 mcg/kg/min или повече, като средно са 0,7 mcg/kg/min.

Диуретици

Диуретиците са добре установен компонент в лечението на остра левокамерна недостатъчност. Най-често се използват бързодействащи лекарства (лазикс, етакринова киселина).

Лазикс е краткодействащ бримков диуретик. Той инхибира реабсорбцията на натрий и хлорид в бримката на Хенле. При развитие на белодробен оток се прилага интравенозно в доза от 40-160 mg. Въвеждането на натоварваща доза Лазикс, последвана от инфузия, е по-ефективно от многократното болусно приложение.

Препоръчителните дози са от 0,25 mg/kg телесно тегло до 2 mg/kg телесно тегло и по-високи при наличие на рефрактерност. Въвеждането на Lasix предизвиква венодилатиращ ефект (след 5-10 минути), бърза диуреза и намалява обема на циркулиращата кръв. Максималният ефект се наблюдава в рамките на 25-30 минути след приложение. Lasix се предлага в ампули, съдържащи 10 mg от лекарството. Подобни ефекти могат да се постигнат чрез интравенозно приложение на етакринова киселина в доза 50-100 mg.

Диуретиците при пациенти с остър коронарен синдром се прилагат с голямо внимание и в малки дози, тъй като могат да причинят масивна диуреза с последващо намаляване на обема на циркулиращата кръв, сърдечния дебит и др. Рефрактерността към терапията се преодолява чрез комбинирана терапия с други диуретици (тораземид, хидрохлоротиазид) или инфузия на допамин.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Инотропна подкрепа

Необходимостта от инотропна подкрепа възниква с развитието на синдрома на „нисък сърдечен дебит“. Най-често използваните лекарства са химиотерапия, добутамин и адреналин.

Допаминът се прилага интравенозно капково със скорост от 1-3 до 5-15 мкг/кг/мин. Добутаминът в доза от 5-10 мкг/кг/мин е високоефективен при остра сърдечна недостатъчност, рефрактерна на терапия със сърдечни гликозиди.

Левосимендан е представител на нов клас лекарства - калциеви сенсибилизатори. Той има инотропно и вазодилататорно действие, което е коренно различно от другите инотропни лекарства.

Левосимендан повишава чувствителността на контрактилните протеини на кардиомиоцитите към калций, без да променя концентрацията на вътреклетъчния калций и цАМФ. Лекарството отваря калиевите канали на гладките мускули, което води до разширяване на вените и артериите (включително коронарните артерии).

Левосимендан е показан за остра сърдечна недостатъчност с нисък сърдечен дебит при пациенти със систолична дисфункция на лявата камера при липса на тежка артериална хипотония. Прилага се интравенозно в натоварваща доза от 12-24 mcg/kg за 10 минути, последвано от непрекъсната инфузия със скорост 0,05-0,1 mcg/kg min-1.

Адреналинът се използва като инфузия със скорост 0,05-0,5 mcg/kg/min при тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане < 70 mm Hg), резистентна на добутамин.

Норепинефринът се прилага интравенозно капково в доза 0,2-1 мкг/кг/мин. За по-изразен хемодинамичен ефект норепинефринът се комбинира с добутамин.

Употребата на инотропни лекарства увеличава риска от развитие на сърдечна аритмия при наличие на електролитни нарушения (K+ под 1 mmol/l, Mg2+ под 1 mmol/l).

Сърдечни гликозиди

Сърдечните гликозиди (дигоксин, строфантин, коргликон) са способни да нормализират нуждата на миокарда от кислород в съответствие с обема на работа и да увеличат толерантността към натоварване при същия разход на енергия. Сърдечните гликозиди увеличават количеството на вътреклетъчния калций, независимо от адренергичните механизми, и повишават контрактилната функция на миокарда правопропорционално на степента на увреждане.

Дигоксин (ланикор) се прилага в доза от 1-2 ml 0,025% разтвор, строфантин - 0,5-1 ml 0,05% разтвор, коргликон - 1 ml 0,06% разтвор.

При остра левокамерна недостатъчност, след бърза дигитализация, се наблюдава повишаване на артериалното налягане. При това, нарастването му се дължи главно на увеличаване на сърдечния дебит с незначително (около 5%) увеличение на съпротивлението на периферните съдове.

Показанията за употребата на сърдечни гликозиди включват суправентрикуларна тахиаритмия и предсърдно мъждене, когато камерната честота не може да бъде контролирана с други лекарства.

Употребата на сърдечни гликозиди за лечение на остра сърдечна недостатъчност със запазен синусов ритъм понастоящем се счита за неподходяща.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Характеристики на интензивното лечение на остра сърдечна недостатъчност при миокарден инфаркт

Основният метод за предотвратяване на развитието на остра сърдечна недостатъчност при пациенти с миокарден инфаркт е навременната реперфузия. Перкутанната коронарна интервенция се счита за предпочитане. При наличие на подходящи показания, спешното коронарно байпас присаждане е оправдано при пациенти с кардиогенен шок. Ако тези методи на лечение не са налични, се показва тромболитична терапия. Спешна миокардна реваскуларизация е показана и при наличие на остра сърдечна недостатъчност, усложнена от остър коронарен синдром без елевации на 5Т сегмента на електрокардиограмата.

Адекватното облекчаване на болката и бързото елиминиране на сърдечните аритмии, водещи до хемодинамични нарушения, са изключително важни. Постигането на временна стабилизация на състоянието на пациента се постига чрез поддържане на адекватно пълнене на сърдечните камери, лекарствена инотропна подкрепа, интрааортна контрапулсация и изкуствена вентилация на белите дробове.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Интензивно лечение на остра сърдечна недостатъчност при пациенти със сърдечни дефекти

Когато при пациент с митрална клапа се развие пристъп на сърдечна астма, се препоръчва:

• за да се намали притокът на кръв към дясното сърце, пациентът трябва да е в седнало или полуседнало положение;
• вдишвайте кислород, преминал през алкохол или антифомсилан;
• прилагайте интравенозно 1 ml 2% разтвор на промедол;
• приложете 2 ml 1% разтвор на лазикс интравенозно (през първите 20-30 минути се наблюдава венодилатиращ ефект на лекарството, по-късно се развива диуретичен ефект);
• Ако предприетите мерки са недостатъчни, е показано въвеждането на периферни вазодилататори с точка на приложение във венозния участък на съдовото легло (нитроглицерин, нанипрус и др.).

При лечението на левокамерна недостатъчност при пациенти с митрални сърдечни дефекти трябва да се прилага диференциран подход към употребата на сърдечни гликозиди. Тяхната употреба е показана при пациенти с преобладаваща недостатъчност или изолирана митрална клапа. При пациенти с „чиста“ или преобладаваща стеноза, острата левокамерна недостатъчност се причинява не толкова от влошаване на контрактилната функция на лявата камера, колкото от нарушения във вътресърдечната хемодинамика, дължащи се на нарушен отток на кръв от белодробното кръвообращение при запазена (или дори засилена) контрактилна функция на дясната камера. Употребата на сърдечни гликозиди в този случай, чрез засилване на контрактилната функция на дясната камера, може също да засили пристъп на сърдечна астма. Тук трябва да се отбележи, че в някои случаи пристъп на сърдечна астма при пациенти с изолирана или преобладаваща митрална стеноза може да бъде причинен от намаляване на контрактилната функция на лявото предсърдие или повишена сърдечна работа поради висока сърдечна честота. В тези случаи употребата на сърдечни гликозиди на фона на мерки за облекчаване на белодробното кръвообращение (диуретици, наркотични аналгетици, венозни вазодилататори, ганглиоблокери и др.) е напълно оправдана.

Тактики на лечение на остра сърдечна недостатъчност при хипертонична криза

Цели на интензивната терапия при остра левокамерна недостатъчност в контекста на хипертонична криза:

• намаляване на предварителното и последващото натоварване на лявата камера;
• предотвратяване на развитието на миокардна исхемия;
• елиминиране на хипоксемията.

Спешни мерки: кислородна терапия, неинвазивна вентилация с поддържане на положително налягане в дихателните пътища и прилагане на антихипертензивни лекарства.

Общо правило: бързо (в рамките на няколко минути) понижаване на систоличното или диастоличното кръвно налягане - 30 mm Hg. След това е показано по-бавно понижаване на кръвното налягане до стойностите, съществували преди хипертоничната криза (обикновено в рамките на няколко часа). Грешка е да се понижава кръвното налягане до „нормални числа“, тъй като това може да доведе до намаляване на органната перфузия и подобряване на състоянието на пациента. За първоначално бързо понижаване на кръвното налягане се препоръчва използването на:

• интравенозно приложение на нитроглицерин или нитропрусид;
• интравенозно приложение на бримкови диуретици;
• интравенозно приложение на дългодействащо дихидропиридиново производно (никардипин).
• Ако е невъзможно да се използват интравенозни средства
• Сравнително бързо понижаване на кръвното налягане може да се постигне с
• прием на каптоприл сублингвално. Употребата на бета-блокери е показана в случай на комбинация от остра сърдечна недостатъчност без сериозно нарушение на левокамерната контрактилитет с тахикардия.

Хипертоничната криза, причинена от феохромоцитом, може да се елиминира чрез интравенозно приложение на фентоламин в доза 5-15 mg (повторно приложение след 1-2 часа).

Тактики на лечение при остра сърдечна недостатъчност с нарушения на сърдечния ритъм и проводимост

Нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта често служат като пряка причина за остра сърдечна недостатъчност при пациенти с различни сърдечни и екстракардиални заболявания. Интензивните грижи при развитие на фатални аритмии се провеждат съгласно универсалния алгоритъм за лечение на сърдечен арест.

Общи правила за лечение: оксигенация, дихателна подкрепа, постигане на аналгезия, поддържане на нормални концентрации на калий и магнезий в кръвта, елиминиране на миокардната исхемия. Таблица 6.4 предоставя основни лечебни мерки за спиране на остра сърдечна недостатъчност, причинена от нарушения в сърдечния ритъм или проводимост.

Ако брадикардията е резистентна на атропин, трябва да се опита транскутанно или трансвенозно кардиостимулиране.