Невропатия на стъпалата: диабетна, алкохолна, периферна, сензорна, токсична

Всяко неврологично заболяване на краката, дефинирано като невропатия на долните крайници, е свързано с увреждане на нервите, които осигуряват двигателната и сензорната инервация на мускулите и кожата им. Това може да доведе до отслабване или пълна загуба на чувствителност, както и до загуба на способността на мускулните влакна да се напрягат и тонизират, т.е. да осъществяват локомоция на опорно-двигателния апарат.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епидемиология

При пациенти с диабет честотата на невропатия на долните крайници надвишава 60%. А статистиката на CDC показва, че 41,5 милиона американци, или близо 14% от населението на САЩ, имат периферна невропатия. Такива цифри може да изглеждат нереалистични, но експерти от Националния институт по диабет отбелязват, че около половината от пациентите дори не знаят, че имат тази патология, тъй като заболяването е в ранен стадий и те дори не се оплакват от лекаря за някакъв дискомфорт от изтръпване на пръстите на краката.

Според експерти, периферната невропатия се открива при 20-50% от ХИВ-инфектираните и при повече от 30% от онкоболните след химиотерапия.

Наследствената невропатия тип Charcot-Marie-Tooth засяга 2,8 милиона души по света, а честотата на синдрома на Guillain-Barré е 40 пъти по-ниска, както и честотата на множествения миелом.

Честотата на алкохолната невропатия (сензорна и моторна) варира от 10% до 50% от алкохолиците. Ако обаче се използват електродиагностични методи, неврологични проблеми с краката могат да бъдат открити при 90% от пациентите с дългосрочна алкохолна зависимост.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Причини невропатии на долните крайници

В съвременната неврология най-честите причини за невропатия на долните крайници са:

• наранявания, при които счупени кости или тяхната стегната гипсова фиксация (шинировки, ластици) могат да окажат директен натиск върху двигателните нерви;
• стеноза (стесняване) на гръбначномозъчния канал, в който се намира стволът на гръбначномозъчния нерв, както и компресия на вентралните му клонове или възпаление на отделни нервни коренчета;
• травматично мозъчно увреждане, инсулт, мозъчни тумори (предимно в областите на екстрапирамидната система, малкия мозък и подкорковите двигателни ядра);
• инфекции, включително херпесен миелит, причинен от вируса Varicella zoster, синдром на Guillain-Barré (развиващ се при инфекция с херпесен вирус тип IV от подсемейство Gammaherpesvirinae), дифтерия, хепатит C, Лаймска болест (кърлежова борелиоза), СПИН, проказа (причинена от бактерията Mycobacterium leprae), менингоенцефалит с различна етиология;
• метаболитни и ендокринни заболявания – захарен диабет от двата типа, порфирия, амилоидоза, хипотиреоидизъм (недостиг на тиреоидни хормони), акромегалия (излишък на растежен хормон);
• автоимунни заболявания: ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, множествена склероза (с разрушаване на миелиновите обвивки на нервите), остър дисеминиран енцефаломиелит;
• наследствени заболявания: невропатия на Шарко-Мари-Тут, невродегенеративна атаксия на Фридрих, наследствена сфинголипидоза или болест на Фабри; несъвършенство на гликогенезата тип 2 (болест на Помпе, причинена от дефект в гена за лизозомния ензим малтаза);
• заболяване на моторните неврони - амиотрофична латерална склероза;
• субкортикална атеросклеротична енцефалопатия с атрофични промени в бялото вещество на мозъка (болест на Бинсвангер);
• множествен миелом или мултиплексен плазмоклетъчен миелом (при който злокачествената трансформация засяга плазмените В-лимфоцити);
• Синдром на Ламбърт-Итън (наблюдава се при дребноклетъчен рак на белия дроб), невробластом. В такива случаи невропатиите се наричат паранеопластични;
• системен васкулит (възпаление на кръвоносните съдове), който може да провокира развитието на нодуларен периартрит с нарушена инервация на долните крайници;
• лъчетерапия и химиотерапия на злокачествени новообразувания;
• токсични ефекти на етилов алкохол, диоксин, трихлоретилен, акриламид, хербициди и инсектициди, арсен и живак, тежки метали (олово, талий и др.);
• странични ефекти от някои дългосрочни лекарства, като например противотуберкулозното лекарство изоникотинова киселина, антиконвулсивни лекарства от групата на хидантоините, флуорохинолонови антибиотици, статини, понижаващи липидите, и предозиране на пиридоксин (витамин B6);
• недостатъчни нива на цианокобаламин и фолиева киселина (витамини B9 и B12) в организма, водещи до развитие на фуникулярна миелоза.

[ 14 ], [ 15 ]

Рискови фактори

Лекарите единодушно отдават отслабения имунитет, който влияе върху устойчивостта на организма към бактериални и вирусни инфекции, както и наследствеността (фамилна обремененост на заболяването) към рисковите фактори за развитие на невропатия на долните крайници.

В допълнение, затлъстяването и метаболитният синдром, лошата функция на бъбреците и черния дроб допринасят за развитието на диабет; множествената склероза - диабет, чревни проблеми и патологии на щитовидната жлеза.

Рисковите фактори за системен васкулит включват ХИВ, хепатит и херпесни вируси, както и повишена сенсибилизация на организма с различна етиология. А плазмоклетъчен миелом се развива по-лесно при хора с наднормено тегло или алкохолна зависимост.

В повечето случаи липсата на кръвоснабдяване на мозъка причинява некроза на неговите тъкани, но когато миелиновата обвивка на нервните влакна не получава достатъчно кислород, настъпва нейната постепенна дегенерация. И това състояние може да се наблюдава при пациенти с мозъчно-съдови заболявания.

По принцип всички изброени по-горе заболявания могат да бъдат приписани на фактори, които увеличават вероятността от развитие на неврологично разстройство на двигателните функции.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Патогенеза

Патогенезата на неврологичните проблеми с краката зависи от причините за тяхното възникване. Физическите наранявания могат да бъдат съпроводени с компресия на нервните влакна, превишаваща способността им за разтягане, което нарушава тяхната цялост.

Патологичното действие на глюкозата върху нервната система все още не е изяснено, но при продължителен излишък на нивата на глюкоза в кръвта, нарушенията в провеждането на нервните сигнали по двигателните нерви са неоспорим факт. А при инсулинозависим диабет се наблюдава не само нарушение на въглехидратния метаболизъм, но и функционална недостатъчност на много ендокринни жлези, засягаща общия метаболизъм.

Патофизиологичният компонент на невропатията при Лаймска болест има две версии: бактериите Borrelia могат да провокират имунно-медиирана атака срещу нерва или директно да увредят клетките му с токсините си.

При развитието на амиотрофична латерална склероза основната патогенетична роля се играе от заместването на мъртвите моторни неврони на съответните структури на мозъка с възли от глиални клетки, които не възприемат нервните импулси.

В патогенезата на демиелинизиращите невропатии (най-често срещаната от които е наследствената перонеална амиотрофия или болестта на Шарко-Мари-Тут) са идентифицирани генетични нарушения на синтеза на веществото на обвивките на нервните влакна, миелина, от клетките на Шван, състоящи се от 75% липиди и 25% неурегулинов протеин. Разпростирайки се по цялата дължина на нерва (с изключение на малките немиелинизирани възли на Ранвие), миелиновата обвивка защитава нервните клетки. Без нея, поради дегенеративни промени в аксоните, предаването на нервните сигнали е нарушено или напълно спира. В случай на болестта на Шарко-Мари-Тут (с увреждане на перонеалния нерв, предаващ импулси към перонеалните мускули на долните крайници, разтягащи стъпалото), се наблюдават мутации на късото рамо на хромозома 17 (гени PMP22 и MFN2).

Множественият миелом засяга В-лимфоцитите, които са се появили от зародишния център на лимфния възел, нарушавайки тяхната пролиферация. Това е резултат от хромозомна транслокация между гена за тежката верига на имуноглобулините (в 50% от случаите, на хромозома 14, в локус q32) и онкогена (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутацията води до нарушена регулация на онкогена и нарастващият туморен клон произвежда анормален имуноглобулин (парапротеин). А произведените в този случай антитела водят до развитие на амилоидоза на периферните нерви и полиневропатия под формата на параплегия на краката.

Механизмът на отравяне с арсен, олово, живак, трикрезилфосфат е повишаване на съдържанието на пировиновата киселина в кръвта, нарушаване на баланса на тиамина (витамин В1) и намаляване на активността на холинестеразата (ензим, който осигурява синаптично предаване на нервните сигнали). Токсините провокират първоначалното разграждане на миелина, което отключва автоимунни реакции, проявяващи се в подуване на миелиновите влакна и глиалните клетки с последващото им разрушаване.

При алкохолна невропатия на долните крайници, ацеталдехидът намалява чревната абсорбция на витамин B1 и намалява нивото на коензима тиамин пирофосфат, което води до нарушаване на много метаболитни процеси. По този начин нивото на млечна, пирогроздена и d-кетоглутарова киселина се увеличава; абсорбцията на глюкоза се влошава и нивото на АТФ, необходимо за поддържане на невроните, намалява. Освен това, проучванията са разкрили увреждане на нервната система при алкохолици на ниво сегментна демиелинизация на аксоните и загуба на миелин в дисталните краища на дългите нерви. Метаболитните ефекти на чернодробното увреждане, свързани с алкохолизма, по-специално дефицитът на липоева киселина, също играят роля.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Симптоми невропатии на долните крайници

Типичните клинични симптоми на невропатия на долните крайници са свързани с вида на засегнатия нерв.

Ако е увреден сетивен нерв, първите признаци са изтръпване и усещане за пълзене по кожата, а това са симптоми на парестезия (изтръпване).

Освен това може да се отбележи следното: усещане за парене на кожата и повишена чувствителност (хиперестезия); невъзможност за усещане на промени в температурата и болката или, обратно, хипертрофирани усещания за болка (хипералгезия, хиперпатия или алодиния); загуба на координация на движенията (атаксия) и ориентация на положението на крайниците (проприоцепция).

Моторната невропатия засяга мускулите и се проявява като:

• мускулни потрепвания и крампи;
• периодични неволеви контракции на отделни мускулни влакна (фасцикулации);
• отслабване или липса на рефлекси на бицепса фемор, пателарното и ахилесовото сухожилие;
• слабост и атрофия на мускулите на краката, водещи до нестабилност и затруднено движение;
• отпусната едностранна или двустранна частична парализа (пареза);
• едностранна хемиплегия или двустранна пълна парализа на краката (параплегия).

Симптомите на исхемична невропатия включват: остра болка, подуване, хиперемия на кожата, липса на чувствителност по гърба на стъпалото, а след това и в проксималните части на крайника.

Симптомите могат да се развият бързо (както при синдрома на Гилен-Баре) или бавно в продължение на седмици до месеци. Симптомите обикновено се появяват и в двата крака и започват от пръстите на краката.

Форми

Сред неврологичните разстройства се разграничават следните видове невропатия на долните крайници.

Моторната невропатия на долните крайници, т.е. двигателната, се развива поради нарушаване на проводимата функция на еферентните нерви, които предават сигнали от централната нервна система към периферната и осигуряват свиване на мускулите и движение на краката.

Сензорната невропатия на долните крайници възниква, когато

Аферентните (сензорни) влакна са разпределени в много периферни нерви, а техните рецептори (принадлежащи към периферната нервна система) са разположени в кожата и меките тъкани, осигурявайки механорецепция (тактилни усещания), терморецепция (усещания за топлина и студ) и ноцицепция (чувствителност към болка).

Сензомоторната невропатия на долните крайници е едновременно нарушение на проводимостта на двигателните нерви и сетивните влакна и тъй като е засегната периферната нервна система, има определение - периферна невропатия на долните крайници. Тя може да засегне само един нерв (мононевропатия) или няколко нерва едновременно (полиневропатия). Когато са засегнати два или повече отделни нерва в отделни области на тялото, става дума за мултифокална (множествена) невропатия.

Неврологичните синдроми могат да бъдат усложнение на диабет тип 1 и 2, а в клиничната неврология се диагностицира диабетна невропатия на долните крайници (най-често сензорна, но може да бъде и сензорна, и сензомоторна).

Най-често срещаният вид прогресивна загуба на сензорна функция на отделни нерви при пациенти със захарен диабет е дисталната сензорна невропатия на долните крайници, т.е. засягаща най-отдалечените части на нерва - със симетрично изтръпване (парестезия) на стъпалата. При проксимална невропатия се отбелязва липса на механо- и терморецепция в областта на пищялите, бедрата и седалищните мускули.

Травматичната или исхемична невропатия на долните крайници обикновено се диагностицира в случаи на фрактури на костите - бедрена и пищяла, и се причинява от компресия на нервните влакна и каудалните клонове на двигателните нерви, нарушен кръвоток и увреждане на мускулите на долните крайници.

Алкохолната невропатия на долните крайници се открива, когато патологията е свързана със злоупотреба с алкохол.

Токсичната невропатия на долните крайници е резултат от невротоксичните ефекти на редица вещества (които бяха изброени по-горе).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Усложнения и последствия

Неврологичните патологии на долните крайници могат да имат негативни последици и усложнения, по-специално:

• изгаряния и кожни наранявания, дължащи се на загуба на функцията на сетивните нерви;
• инфекциозни лезии на меките тъкани (при пациенти с диабет);
• Слабостта на мускулите на стъпалото и загубата на координация могат да доведат до небалансиран натиск върху глезенната става по време на ходене, което води до деформация с течение на времето.

Периферната невропатия засяга двигателните нерви и може да доведе до частична или пълна неспособност на мускулните влакна да се свиват и тонизират, за да осигурят мускулно-скелетната функция.

[ 26 ], [ 27 ]

Диагностика невропатии на долните крайници

Цялостната диагностика на невропатията на долните крайници включва:

• извършване на физически преглед (включително проверка на сухожилните рефлекси), подробна медицинска анамнеза и подробен анализ на симптомите;
• лабораторни изследвания – кръвни изследвания (общи и биохимични, за нива на захар и глюкагон, за антитела, за съдържание на различни ензими, тиреостимулиращи и някои други хормони); кръвни и уринни изследвания за парапротеин.

Инструменталната диагностика включва: електромиография (определяне на електрическата активност на мускулите), електроневромиография (изследване на нервната проводимост), рентгенова снимка на гръбначния стълб, контрастна миелография, компютърна томография на гръбначния мозък и ЯМР на мозъка, ултразвукова ангиография на мозъчните съдове.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Диференциална диагноза

Въз основа на симптомите, стандартните лабораторни и допълнителни изследвания (биопсии на нерви и мускули, както и биопсии за изследване на периферни нерви) се провежда диференциална диагноза.

Лечение невропатии на долните крайници

Лечение, което е насочено към основната причина за невропатията, може да предотврати по-нататъшно увреждане на нервите, но не винаги е възможно. След това се предписва симптоматична терапия, както и методи за поддържане на мускулния тонус и физическата функция на долните крайници.

Например, в случаи на бактериална инфекция като проказа или Лаймска болест се използват антибиотици.

Невропатията на долните крайници, причинена от диабет, може да се лекува чрез проследяване на нивата на кръвната захар, включително употребата на препарати с тиоктова киселина (Тиоктацид, Октолипен, Тиогамма и др.). Тези лекарства се използват и при алкохолни и токсични невропатии. Прочетете повече - Лечение на диабетна невропатия

Когато патологията възникне поради липса на витамини, витамини B1 и B12 се прилагат интрамускулно, а витамини A, E, D, както и калций и магнезий се приемат през устата.

При периферна невропатия, съпътстваща автоимунни заболявания, множествена моторна невропатия, а също и в началния стадий на синдрома на Guillain-Barr, се извършва плазмафереза и се прилагат интравенозно кортикостероиди и имуноглобулини.

Човешки имуноглобулин с IgG антитела (произвеждан под търговските наименования Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam и др.) се прилага интравенозно чрез капково вливане (дозата се определя индивидуално). Лекарствата от тази група са противопоказани при наличие на бъбречна недостатъчност, тежки алергии и захарен диабет. Страничните ефекти на имуноглобулините могат да включват втрисане, треска, главоболие, обща слабост и повишена сънливост; възможна е алергична реакция с кашлица и бронхиален спазъм, както и гадене и повръщане.

Ако пациентите не страдат от бронхиална астма, ангина или епилепсия, е показано използването на лекарства от групата на обратимите инхибитори на холинестеразата: Оксазил, Амиридин, Невромидин, Галантамин хидробромид и др. Така Оксазил се приема перорално (0,01 g три пъти дневно), а 1% разтвор на Галантамин се прилага подкожно - веднъж или два пъти дневно.

При невропатия на долните крайници се използват обезболяващи: трициклични антидепресанти (Нортриптилин), нестероидни противовъзпалителни средства (Напроксен, Кетопрофен, Мелоксикам или Ибупрофен - по една таблетка веднъж дневно).

Локално се използват мехлеми и гелове за облекчаване на болката при невропатия на долните крайници: Кетонал (Фастум гел, Биструмгел) с кетопрофен; Диклофенак (Диклак, Диклофен, Волтарен емулгел); Низе гел (с нимезулид). Лекарите препоръчват и мехлеми с екстракт от лют пипер капсаицин (Капсикам, Есполе, Финалгон), които не само облекчават болката, но и подобряват тъканния трофизъм.

В случаи на увреждане на нервите поради компресия или тумор се използва хирургично лечение.

В почти всички случаи лекарствената терапия се допълва от физиотерапевтично лечение на невропатия на долните крайници: електрофореза, акупунктура, магнитотерапия, озонотерапия, лечебен масаж, балнеологични процедури. Физиотерапията и упражненията за невропатия на долните крайници спомагат за поддържане на мускулния тонус и функционирането на опорно-двигателния апарат.

Освен това, ежедневните упражнения за невропатия на долните крайници или едночасова разходка помагат за контролиране на нивата на кръвната захар и стимулират кръвообращението.

Народни средства

Някои пациенти може да установят, че симптомите на периферна невропатия могат да бъдат облекчени чрез народни средства:

• прием на масло от вечерна иглика през устата, което съдържа алфа-липоева и гама-линоленова мастна киселина;
• дневна консумация на 4 г рибено масло (източник на омега-3 мастни киселини) или една супена лъжица ленено масло;
• екстракт от гроздови семки (за демиелинизация на нервите);
• екстракт от гъбата Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), който насърчава нормалното образуване на миелиновите обвивки на нервните влакна;
• масаж на краката с рициново масло (през ден).

Препоръчителните билкови лечения включват отвари и настойки от жълт кантарион, оман, листа от боровинка или черна боровинка, листа от колеус (Coleus forskohlii) и пушенка (Cotini coggygriae) и екстракт от амла или индийско цариградско грозде (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Хранене при невропатия на долните крайници

Невролозите не предписват специална диета за невропатия на долните крайници, но препоръките за правилно хранене трябва да се вземат предвид.

Например, необходимо е да се консумират храни, богати на омега мастни киселини: прясна риба (скумрия, риба тон, сьомга, херинга, сардини, пъстърва), ядки, фъстъци, зехтин.

Между другото, рибните и месните субпродукти попълват запасите от витамин B12, а бобовите растения, оризът, елдата, овесените ядки, чесънът, слънчогледовите и тиквените семки - запасите от витамин B1.

За да се насити тялото с L-карнитин, диетата трябва да включва червено месо и млечни продукти (предимно сирене и извара).

Предотвратяване

Превантивният режим за диабетна невропатия включва диета (за значително намаляване на количеството въглехидрати) и повишена физическа активност – сутрешни упражнения.

Периферните невропатии могат да бъдат предотвратени само ако заболяванията, които ги причиняват, могат да бъдат избегнати. Стъпките, които човек може да предприеме, за да предотврати потенциални проблеми, включват ваксини срещу заболявания, причиняващи невропатия, като полиомиелит и дифтерия.

Препоръчват се предпазни мерки при употребата на определени химикали и лекарства, за да се предотвратят невротоксични ефекти. А лечението на хронични състояния като диабет също може да намали шансовете за развитие на периферна невропатия.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Прогноза

Прогнозата за развитието и изхода на невропатията на долните крайници варира в зависимост от основната причина и увреждането на нервите – от обратим проблем до потенциално фатално усложнение. В леки случаи увреденият нерв се регенерира. Мъртвите нервни клетки не могат да бъдат заменени, но те могат да се регенерират след увреждане. А при вродени демиелинизиращи невропатии пълното възстановяване е невъзможно.

Оценката на перспективите за пациенти с алкохолна невропатия е трудна, защото е трудно да се убедят хроничните алкохолици да спрат да пият, въпреки че неврологичните им проблеми в краката могат да доведат до тежка инвалидност.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]