Метаболитна алкалоза

Метаболитната алкалоза е нарушение на киселинно-алкалния баланс, характеризиращо се с намалени водородни и хлоридни йони в извънклетъчната течност, високо pH на кръвта и високи концентрации на бикарбонати в кръвта. За поддържането на алкалозата е необходима нарушена бъбречна екскреция на HCO3~. Симптомите и признаците в тежките случаи включват главоболие, летаргия и тетания. Диагнозата се основава на клинични находки и измервания на газове в артериалната кръв и плазмени електролити. Необходима е корекция на основната причина; понякога е показан интравенозен или перорален ацетазоламид или HCI.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причини метаболитна алкалоза

Основните причини за развитието на метаболитна алкалоза са загубата на H ⁺ от организма и натоварването с екзогенен бикарбонат.

Загубите на H ⁺ от организма с развитието на метаболитна алкалоза се наблюдават, като правило, при увреждане на стомашно-чревния тракт и бъбречна патология. В тези ситуации хлоридите се губят едновременно със загубата на водородни йони. Реакцията на организма, насочена към попълване на загубите на хлориди, зависи от вида на патологията, което се отразява в класификацията на метаболитната алкалоза.

Загуба на H ⁺ през стомашно-чревния тракт

Това е най-честата причина за метаболитна алкалоза във вътрешните болести.

Класификация и причини за развитие на метаболитна алкалоза

Класификация	Причина
Лезии на стомашно-чревния тракт
Хлоридно-резистентна алкалоза
Хлоридно-чувствителна алкалоза	Повръщане, стомашен дренаж, випозен аденом на ректума или дебелото черво
Увреждане на бъбреците
Хлоридно-чувствителна алкалоза	Диуретична терапия, постхиперкапнична алкалоза
Хлоридно-резистентна алкалоза с артериална хипертония	Синдром на Кон, синдром на Иценко-Кушинг, адреногенитална, реноваскуларна хипертония, лекарства с минералкортикоидни свойства (карбеноксолон, корен от женско биле), лечение с глюкокортикоиди
Хлоридоустойчива алкалоза с нормално кръвно налягане	Синдром на Бартер, тежко изчерпване на калий
Зареждане с бикарбонат	Масивна бикарбонатна терапия, масивни кръвопреливания, лечение с алкалнообменни смоли

Стомашният сок съдържа високи концентрации на натриев хлорид и солна киселина и по-ниски концентрации на калиев хлорид. Секрецията на 1 mmol/l H ⁺ в лумена на стомаха е съпроводена с образуването на 1 mmol/l бикарбонати в извънклетъчната течност. Следователно, загубата на водородни и хлорни йони по време на повръщане или засмукване на стомашен сок през сонда се компенсира от повишаване на концентрацията на бикарбонати в кръвта. Едновременно с това се губи калий, което води до освобождаване на K ⁺ от клетката с неговото заместване с H ⁺ йони (развитие на вътреклетъчна ацидоза) и стимулиране на реабсорбцията на бикарбонати. Развитата вътреклетъчна ацидоза действа като допълнителен фактор, допринасящ за загубата на водородни йони поради компенсаторна реакция, проявяваща се в повишена секреция от клетките, включително бъбречните тубули, което води до подкиселяване на урината. Този сложен механизъм обяснява така наречената „парадоксално киселинна урина“ (ниски стойности на pH на урината в условия на метаболитна алкалоза) при продължително повръщане.

По този начин, развитието на метаболитна алкалоза, причинена от загубата на стомашен сок, се дължи на натрупването на бикарбонати в кръвта в отговор на няколко фактора: директна загуба на H ⁺ със съдържанието на стомаха, развитие на вътреклетъчна ацидоза в отговор на хипокалиемия и загуба на водородни йони от бъбреците като компенсаторна реакция на вътреклетъчната ацидоза. Поради тази причина, за коригиране на алкалозата, е необходимо да се прилагат разтвори на натриев хлорид, калиев хлорид или HCL.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Загуба на H ⁺ през бъбреците

В този случай алкалозата обикновено се развива при употребата на мощни диуретици (тиазидни и бримкови), които отстраняват натрий и калий във форма, свързана с хлор. В този случай се губи голямо количество течност и се развива хиповолемия, рязко увеличение на общото отделяне на киселини и хлор, което води до развитие на метаболитна алкалоза.

Едновременно с това, при продължителна употреба на диуретици на фона на развита хиповолемия и персистираща метаболитна алкалоза, настъпва компенсаторно задържане на натрий и хлориди, а екскрецията им с урината намалява до стойности под 10 mmol/l. Този показател е важен при диференциалната диагноза на хлорид-чувствителни и хлорид-резистентни варианти на метаболитна алкалоза. При концентрация на хлориди под 10 mmol/l, алкалозата се оценява като хиповолемична, хлорид-чувствителна и може да се коригира чрез въвеждане на разтвори на натриев хлорид.

Симптоми метаболитна алкалоза

Симптомите и признаците на лека алкалоза обикновено са свързани с етиологичния фактор. По-тежката метаболитна алкалоза увеличава свързването на йонизирания калций с протеините, което води до хипокалцемия и симптоми на главоболие, летаргия и невромускулна възбудимост, понякога с делириум, тетания и гърчове. Алкалемията също понижава прага за поява на симптоми на ангина пекторис и аритмия. Свързаната с нея хипокалиемия може да причини слабост.

Форми

Постхиперкапнична алкалоза

Постхиперкапничната алкалоза обикновено се развива след елиминиране на дихателната недостатъчност. Развитието на постхиперкапничната алкалоза е свързано с възстановяването на киселинно-алкалния баланс след респираторна ацидоза. В генезиса на постхиперкапничната алкалоза основна роля играе повишената бъбречна реабсорбция на бикарбонати на фона на респираторна ацидоза. Бързото възстановяване на PaCO2 _до нормалното _с помощта на изкуствена вентилация на белите дробове не намалява реабсорбцията на бикарбонати и се замества от развитието на алкалоза. Този механизъм на развитие на нарушения на киселинно-алкалния баланс изисква внимателно и бавно намаляване на _PaCO2 в кръвта на пациенти с хронична хиперкапния.

[ 7 ]

Хлоридно-резистентна алкалоза

Основната причина за хлорид-резистентна алкалоза в развитието е излишъкът от минералкортикоиди, които стимулират реабсорбцията на калий и H ⁺ в дисталните части на нефрона и максималната реабсорбция на бикарбонати от бъбреците.

Тези варианти на алкалоза могат да бъдат съпроводени с повишаване на кръвното налягане поради повишено първично производство на алдостерон (синдром на Кон) или поради активиране на ренин RAAS (реноваскуларна хипертония), повишено производство (или съдържание) на кортизол или неговите прекурсори (синдром на Иценко-Кушинг, лечение с кортикостероиди, прием на лекарства с минералкортикоидни свойства: карбеноксолон, корен от женско биле).

Нормално кръвно налягане се наблюдава при заболявания като синдром на Бартер и тежка хипокалиемия. При синдрома на Бартер хипералдостеронизмът също се развива в отговор на активиране на РААС, но изключително високото производство на простагландини, което се наблюдава при този синдром, предотвратява развитието на артериална хипертония.

Причината за метаболитната алкалоза е нарушаването на реабсорбцията на хлориди във възходящия край на бримката на Хенле, което води до увеличаване на екскрецията на хлориди в урината, свързани с H ⁺, натрий и калий. Хлорирезистентните варианти на метаболитна алкалоза се характеризират с висока концентрация на хлориди в урината (повече от 20 mmol/l) и резистентност на алкалозата към въвеждането на хлориди и попълване на обема на циркулиращата кръв.

Друга причина за метаболитна алкалоза може да бъде претоварването с бикарбонати, което се получава при продължително приложение на бикарбонати, масивни кръвопреливания и лечение с алкалообменни смоли, когато алкалното натоварване надвишава способността на бъбреците да го отделят.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Диагностика метаболитна алкалоза

За да се разпознае метаболитната алкалоза и адекватността на дихателната компенсация, е необходимо да се определи газовият състав на артериалната кръв и плазмените електролитни нива (включително калций и магнезий).

Често причината може да се определи от анамнезата и физикалния преглед. Ако причината е неизвестна и бъбречната функция е нормална, трябва да се измерят концентрациите на K и Cl~ в урината (стойностите не са диагностични при бъбречна недостатъчност). Нивата на хлориди в урината под 20 mEq/L показват значителна бъбречна реабсорбция и предполагат Cl-зависима причина. Нивата на хлориди в урината по-високи от 20 mEq/L предполагат Cl-независима форма.

Нивата на калий в урината и наличието или отсъствието на хипертония помагат за диференциране на Cl-независима метаболитна алкалоза.

Калий в урината <30 mEq/ден предполага хипокалиемия или злоупотреба с лаксативи. Калий в урината >30 mEq/ден без хипертония предполага свръхупотреба на диуретици или синдром на Bartter или Gitelman. Калий в урината >30 mEq/ден при наличие на хипертония изисква оценка за хипералдостеронизъм, излишък от минералкортикоиди или реноваскуларно заболяване; изследванията обикновено включват плазмена ренинова активност и нива на алдостерон и кортизол.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Лечение метаболитна алкалоза

Лечението на метаболитна алкалоза е тясно свързано с непосредствената причина, която определя развитието на този киселинно-алкален дисбаланс. Необходимо е лечение на основните причини с коригиране на хиповолемията и хипокалиемията.

На пациенти с Cl-зависима метаболитна алкалоза се прилага 0,9% физиологичен разтвор интравенозно; скоростта обикновено е 50-100 mL/час над загубата на урина и други течности, докато нивото на хлорид в урината надвиши 25 mEq/L и pH на урината се върне към нормалното след първоначалното покачване, дължащо се на бикарбонатурия. Пациентите с O-независима метаболитна алкалоза обикновено не реагират на рехидратация.

При пациенти с тежка метаболитна алкалоза (напр. pH > 7,6) понякога е необходима по-спешна корекция на плазменото pH. Може да се използва хемофилтрация или хемодиализа, особено при пациенти с хиперволемия. Ацетазоламид 250-375 mg перорално или интравенозно веднъж или два пъти дневно увеличава екскрецията на HCO3-, но може също да увеличи загубите на K+ или PO4 в урината; най-голяма полза може да се наблюдава при пациенти с хиперволемия и диуретично-индуцирана метаболитна алкалоза или при пациенти с постхиперкапнична метаболитна алкалоза.

Интравенозното приложение на солна киселина в 0,1-0,2 нормален разтвор е безопасно и ефективно, но може да се извърши само през централен катетър поради хиперосмотичност и склероза на периферните вени. Дозата е 0,1-0,2 mmol/(kg h) с необходимост от често наблюдение на газовия състав на артериалната кръв и плазмените електролитни нива.

В случай на интензивна загуба на хлориди и H ⁺ през стомашно-чревния тракт е необходимо прилагане на разтвори, съдържащи хлор (натриев хлорид, калиев хлорид, HCl); в случай на едновременно намаляване на обема на циркулиращата кръв, обемът ѝ трябва да се попълни.

В случай на тежка хипокалиемия на фона на излишък от минералкортикоиди в организма (синдром на Кон, синдром на Иценко-Кушинг, синдром на Бартер, адреногенитален синдром) е необходимо да се прилага диета с ниско съдържание на сол, да се извърши хирургично лечение на тумора, причинил излишно производство на минералкортикоиди, да се използват минералкортикоидни антагонисти (диуретици: амилорид, триамтерен, спиронолактон), да се прилагат разтвори на калиев хлорид, да се използва индометацин и антихипертензивни лекарства.

Освен това, за да се елиминира метаболитната алкалоза при тежка хипокалиемия, развила се в резултат на продължително приложение на диуретици, е необходимо да се спре употребата им; при екзогенно приложение на бикарбонати, да се спре инфузията на алкални разтвори и кръв.