Критерии за оценка на когнитивното увреждане след инсулт

Влошаването на неврологичното състояние след инсулт е свързано с много клинични фактори, включително хипертония, хипергликемия, напреднала възраст, хемиплегия, тежък инсулт, атеротромботична етиология с увреждане на големи и малки съдове и инфаркт в басейна на голям съд. Влошаване на неврологичното състояние се наблюдава при 35% от пациентите с инсулт и често е съпроводено с по-неблагоприятни резултати (нов инсулт, прогресия на инсулт, кръвоизлив, оток, повишено вътречерепно налягане (ВЧН), епилептичен припадък) и понякога е обратимо, освен в случаите, когато причините за влошаване на неврологичното състояние могат лесно да бъдат установени (хипоксемия, хипогликемия, хипотония).

За да се дефинира и проучи влошаването на неврологичното състояние, е необходим обективен и информативен инструмент, като например скалата NIHSS, най-широко използваната система за неврологична оценка в клиничните изпитвания. Днес динамиката на показателите за влошаване по скалата NIHSS и развитието на прогресията на процеса все още са предмет на дебат. Например, резултатите от неврологичен преглед често се променят в първите дни след инсулт; следователно, незначителна реакция на пациента към околната среда или незначителни промени в двигателните функции най-вероятно не са достатъчно показателни като критерии за влошаване на неврологичното състояние. Предимството на клиничния анализ (например, повишаване на оценката по NIHSS с повече от 2 точки) е възможността да се идентифицират първичните симптоми и прояви в зависимост от първичните причини за влошаване на неврологичното състояние - неврологично увреждане в ранните етапи, когато интервенцията е все още най-ефективна. Днес вече е доказано увеличение на честотата на фаталните изходи и развитие на дисфункция при пациенти, чийто резултат по NIHSS се е увеличил с повече от 2 точки. Оценката на клиничните характеристики по време на развитието на неврологичен дефицит, представена в таблицата, може да помогне за ранното идентифициране на първичната етиология на процеса.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Симптоми на инсулт в зависимост от основните причини за неврологично влошаване

Чести симптоми и прояви на инсулт

Нов инсулт

• Появата на нови фокални прояви на неврологичен дефицит
• Загуба на съзнание, когато лезията е локализирана от противоположната страна или в торса

Прогресия на инсулт

• Изостряне на съществуващия дефицит
• Намалено ниво на съзнание поради оток

Развитие на оток

• Понижаване на нивото на съзнание
• Едностранно разширяване на зеницата

Повишено вътречерепно налягане

• Понижаване на нивото на съзнание
• Патологични пози
• Респираторни нарушения
• Хемодинамични промени

Епилептичен припадък

• Противоположно отклонение на очите
• Фокални неволеви движения
• Влошаване на проявата на неврологичен дефицит
• Внезапно влошаване на нивото на съзнание
• Респираторни нарушения
• Хемодинамични промени, подобни на тези при инсулт

Хеморагична трансформация

• При наличие на обемен ефект - подобно на развитието на оток
• При наличие на интравентрикуларно разтягане - подобно на повишено вътречерепно налягане

Неврологичното влошаване след първичен вътремозъчен кръвоизлив настъпва в повечето случаи в рамките на първите 24 часа и е свързано с висока смъртност (приближаваща 50%). Дисеминацията на хематома с обемно-заемащ ефект и повишено вътречерепно налягане или хидроцефалия е чест провокиращ фактор, освен при състояния, свързани с нов инсулт или признаци на херния, като се има предвид, че вторичното влошаване е почти неразличимо от първичната етиология на процеса само въз основа на клинични данни.

Възможно е да има взаимодействие между първични и вторични причини за неврологично влошаване, където например хипоксемията или относителната хипотония могат да доведат до недостатъчност на колатералното кръвообращение и последваща прогресия на инсулт. Задължително е наблюдение за предупредителни признаци, предхождащи влошаване (треска, левкоцитоза, хипонатриемия, хемодинамични промени, хипо- или хипергликемия).

Определение за синдром на лек когнитивен спад

Дефиницията на синдром на леко когнитивно увреждане съгласно клиничните насоки за когнитивно увреждане е синдром, характеризиращ се с „...леки признаци на нарушение на паметта (MCI) и/или общ когнитивен спад при липса на данни за наличие на синдром на деменция и с изключване на вероятна връзка между когнитивния спад и каквото и да е мозъчно или системно заболяване, органна недостатъчност, интоксикация (включително лекарствено индуцирана), депресия или умствена изостаналост.“

Диагностичните критерии за MCI синдром включват:

1. оплаквания на пациента за лека загуба на паметта, потвърдена обективно (обикновено от членове на семейството или колеги) в комбинация с признаци на лек когнитивен спад, разкрити по време на прегледа на пациента в тестове за памет или онези когнитивни области, които обикновено са ясно нарушени при болестта на Алцхаймер (БА);
2. признаците на когнитивен дефицит съответстват на стадий 3 по скалата за глобално влошаване (GDS) и оценка от 0,5 по скалата за клинична оценка на деменцията (CDR);
3. диагнозата деменция не може да бъде поставена;
4. Ежедневните дейности на пациента остават непроменени, въпреки че е възможно леко влошаване на сложни и инструментални видове ежедневни или професионални дейности.

Трябва да се вземе предвид, че скалата GDS е структурирана по 7 степени на тежест на когнитивните и функционални нарушения: 1-ва - съответства на нормата; 2-ра - нормално стареене; 3-та - MCI; 4-7-ма - леки, умерени, умерено тежки и тежки стадии на болестта на Алцхаймер. Стадий 3 по GDS, съответстващ на синдрома на MCI, се определя от лек когнитивен дефицит, клинично проявяващ се с леко влошаване на когнитивните функции и свързано с него функционално увреждане, което нарушава изпълнението само на сложни професионални или социални дейности и може да бъде съпроводено с тревожност. Скалата за тежест на деменцията - CDR е конструирана по същия начин. Описанието на тежестта на когнитивните и функционалните нарушения, съответстващо на оценката по CDR - 0,5, е подобно на горното описание на стадий 3 по скалата GDS, но е по-ясно структурирано по 6 параметъра на когнитивния и функционален дефицит (от нарушения на паметта до самообслужване).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Практически примери за оценка на когнитивната дисфункция

В структурата на синдрома на леко когнитивно увреждане, лека степен на дефицит се проявява в повече от една от когнитивните области:

• пациентът може да се обърка или изгуби, когато пътува на непознати места;
• служителите забелязват, че му е станало по-трудно да се справя с най-сложните видове професионални дейности;
• роднините забелязват трудности при намирането на думи и запомнянето на имена;
• пациентите имат проблеми със запомнянето на прочетеното и понякога могат да загубят или забравят къде са оставили ценни вещи;
• тестването разкрива дефицит на вниманието, докато действителното увреждане на паметта може да се открие само с достатъчно интензивно тестване;
• Пациентите често отричат съществуващите разстройства и когато се установи невъзможност за провеждане на изследвания, те често реагират със симптоми на тревожност.

Правила за тестване на пациенти:

• По време на прегледа, особено при възрастни хора с лек синдром на когнитивен спад, е необходимо да се поддържа спокойна, релаксираща среда, тъй като тревожността и безпокойството могат значително да влошат резултатите от теста;
• за да се оцени способността за запомняне на скорошни събития, е необходимо да се попита за събития, които представляват интерес за пациента, а след това да се изяснят техните подробности, имената на участниците в тези събития и др., да се попита за съдържанието на вестника, прочетен сутринта, или за телевизионните програми, гледани предния ден;
• необходимо е да се изясни дали пациентът е използвал домакински уреди или компютър, е шофирал кола, е приготвял ястия по сложни кулинарни рецепти, а след това, с помощта на информатор, да се оцени запазването на уменията и знанията, които пациентът е притежавал успешно преди това;
• От съществено значение е да се установи дали пациентът може да планира финанси, да пътува самостоятелно, да прави покупки, да плаща сметки, да се ориентира в непознати райони и др. Пациентите с лек синдром на когнитивен спад обикновено са способни да се справят с този вид дейности, но понякога правят привидно произволни, небрежни, но сериозни по своите последици грешки или пропуски (например, губят документи);
• При психометрично тестване, което трябва да се извършва в отсъствието на роднина, такива пациенти могат да бъдат напълно ориентирани във всички видове ориентация. Те обаче обикновено имат затруднения с концентрацията (например при извършване на серийно броене „100-7“), трудности при забавено възпроизвеждане на заучени думи. Пациентът може да се справи добре с копирането на сложни фигури, но при теста за рисуване на часовник могат да се открият трудности при подреждането на стрелките в съответствие с определеното време или при правилното подреждане на числата на циферблата. Пациентите обикновено назовават добре често използвани предмети, но изпитват затруднения при назоваването на отделните им части или рядко срещани предмети.

Следните невропсихологични (психометрични) тестове, за които са разработени нормативни данни, често се използват за обективно потвърждаване на нарушенията на паметта: тестът на Рей за слухо-вербална памет, тестът на Бушке за селективно запаметяване, подтестът за логическа памет от скалата за памет на Вешлер и тестът на Нюйоркския университет за семантична памет.

Прототипи на прогресия на кортикални фокални нарушения - характеристики на предклиничния стадий на болестта на Алцхаймер

Анализът на началната структура на невропсихологичния синдром на нарушение на висшите психични функции (НСВФ) при пациенти с негативна динамика и при пациенти, чийто когнитивен статус е останал стабилен, показва наличието на значителни разлики между тези групи. При индивиди с негативна динамика на когнитивния статус се наблюдава регулаторен тип нарушение на висшите психични функции, т.е. началният синдром на нарушение на висшите психични функции се характеризира с преобладаващи признаци на дефицит в процесите на програмиране и контрол върху дейността, което показва патологична стигматизация на фронталните структури. Малко по-рядко се наблюдава комбиниран тип нарушение на висшите психични функции, обусловен от комбинация от нарушения на дълбоките структури на мозъка, отговорни за динамичното осигуряване на дейността, и участието на фронталните структури на мозъка в патологичния процес. В групата на индивидите без негативна когнитивна динамика началният невропсихологичен синдром на нарушение на висшите психични функции се определя или от симптоми от невродинамичен тип, или от симптоми от страна на париеталните структури на субдоминантното полукълбо под формата на леки пространствени нарушения.

Въпреки че тези данни са все още предварителни (поради относително малкия брой наблюдения), може да се предположи, че невропсихологично проучване на когнитивния статус на пациенти с лек синдром на когнитивен спад, базирано на използването на адаптиран метод на А. Р. Лурия, може да бъде ценен инструмент за оценка на прогнозата на този синдром и съответно за идентифициране на пациенти с предклиничен стадий на болестта на Алцхаймер в тази кохорта.

При идентифициране на пациенти с евентуален продромален стадий на болестта на Алцхаймер, използването на психопатологичен подход (а не само психометричен) може да бъде ефективно. Това предположение може да бъде подкрепено от данни от ретроспективен психопатологичен анализ на предклиничния ход на заболяването при пациенти, диагностицирани с болестта на Алцхаймер. Въз основа на резултатите от проучвания, проведени в Научно-методическия център за изучаване на болестта на Алцхаймер и свързаните с нея разстройства към Държавния научен център за психично здраве на Руската академия на медицинските науки, беше възможно да се установи не само продължителността на предклиничния етап на протичане при различни варианти на болестта на Алцхаймер, но и да се опишат нейните психопатологични особености при различни клинични форми на заболяването.

В предклиничния стадий на къснопроявяващата се болест на Алцхаймер (сенилна деменция от алцхаймеров тип), наред с леки нарушения на паметта, ясно се разкриват следните психопатологични разстройства: трансиндивидуално сенилно преструктуриране на личността (или сенилноподобно характерологично изместване) с поява на нехарактерни преди това черти на ригидност, егоцентризъм, стиснатост, конфликтност и подозрителност или рязко, понякога карикатурно изостряне на характерологичните черти. Възможно е също изравняване на личностните черти и поява на аспонтанност; често бъдещите пациенти със сенилен тип болест на Алцхаймер преживяват необичайно ярко „възраждане“ на спомени от далечното минало.

Предклиничният стадий на пресенилния тип болест на Алцхаймер се характеризира, наред с началните мнестични разстройства, с леки номинативни речеви нарушения или елементи на нарушения на конструктивните и двигателните компоненти на праксиса, както и психопатични личностови разстройства. В предклиничния стадий на болестта на Алцхаймер тези начални симптоми могат да бъдат открити само епизодично в ситуация на стрес, тревожност или на фона на соматогенна астения. Доказано е, че квалифицирано психопатологично проучване на лица с леки когнитивни нарушения може да разкрие ранни психопатологични симптоми, характерни за болестта на Алцхаймер, които могат да се разглеждат като предиктори за прогресията на когнитивния дефицит, което от своя страна увеличава вероятността за идентифициране на пациенти с продромалния стадий на болестта на Алцхаймер.

Диагностични признаци, че синдромът на лек когнитивен спад може да е началото на болестта на Алцхаймер:

• наличието на генотип аполипопротеин е4, който обаче не се открива последователно и във всички изследвания;
• признаци на атрофия на хипокампуса, открити чрез ЯМР;
• Изследването на обема на главата на хипокампуса ни позволява да диференцираме представители на контролната група от пациенти с MCI: процесът на дегенерация започва с главата на хипокампуса, след което атрофията се разпространява към тялото и опашката на хипокампуса, когато когнитивните функции са засегнати;
• Функционално изобразяване - когато пациенти с MCI показват намален кръвен поток към темпоро-парието-хипокампалната област, което се счита за прогностичен фактор в полза на прогресията на дегенерацията, водеща до деменция.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Клинично-невроизобразяващи корелации

Съвременните методи за невроизобразяване ни позволяват по-точно да представим субстрата на MCI и по този начин да планираме по-правилно лечебната програма. В допълнение към уточняването на естеството, степента и локализацията на мозъчното увреждане, свързани с развитието на инсулт, невроизобразяващите методи разкриват допълнителни мозъчни промени, които увеличават риска от развитие на MCI (тихи инфаркти, дифузно увреждане на бялото вещество, мозъчни микрокръвоизливи, мозъчна атрофия и др.).

Въпреки това, ключовият фактор, влияещ върху риска от развитие на когнитивно увреждане, според повечето проучвания, е мозъчната атрофия. Връзката с развитието на MCI е доказана както за обща мозъчна атрофия, така и за атрофия на медиалните темпорални лобове, особено на хипокампуса.

Двугодишно проследяване на възрастни пациенти, които не са имали деменция 3 месеца след инсулт, показва, че откритият при тях когнитивен спад корелира не с увеличаване на съдовите промени, по-специално левкоареозата, а с увеличаване на тежестта на атрофията на медиалните темпорални лобове.

Разкритите клинични и невроизобразяващи показатели корелират с резултатите от патоморфологични изследвания, според които тежестта на когнитивния дефицит при пациенти с мозъчно-съдова патология корелира в по-голяма степен не с териториални инфаркти, причинени от увреждане на големи мозъчни артерии, а с микроваскуларна патология (микроинфаркти, множествени лакунарни инфаркти, микрохеморагии), както и с мозъчна атрофия, която може да е следствие от съдово увреждане на мозъка и специфичен невродегенеративен процес, какъвто е болестта на Алцхаймер.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Критерии за диференциална диагноза на когнитивните нарушения

Резултатите от тестовете не винаги предоставят надеждна диагностична стойност, така че се използват определени критерии за разграничаване между възрастово-асоциирано увреждане на паметта (AAMI), лек когнитивен спад и болестта на Алцхаймер.

[ 22 ], [ 23 ]

Критерии за диагностициране на свързано с възрастта намаляване на паметта:

При нормално стареене, самият възрастен човек се оплаква от влошаване на паметта си в сравнение с това, което е имал в младостта си. Проблеми в ежедневието, свързани с „лоша“ памет, обаче обикновено отсъстват, а при тестване на паметта, пациентите очевидно получават помощ от подсказки и повторение.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Диагностични критерии за леки когнитивни нарушения:

При лек когнитивен спад се открива не само нарушение на паметта, но и лек дефицит в други когнитивни функции. По време на прегледа пациентът се подпомага с повторение и бележки, а подсказването е от малка полза. За нарушение на паметта съобщава не само пациентът, но и придружаващо лице от непосредственото му обкръжение (роднина, приятел, колега), което отбелязва влошаване в изпълнението на сложни видове ежедневни дейности, а понякога и наличие на признаци на тревожност или „отричане“ от страна на пациента на съществуващи когнитивни нарушения. Нарушението на паметта при пациенти, претърпели инсулт, се представя с повишено забавяне и бързо изтощение на когнитивните процеси, нарушение на процесите на обобщаване на понятия, апатия. Водещите нарушения могат да бъдат забавяне на мисленето, затруднено превключване на вниманието, намалена критика, понижаване на фона на настроението и емоционална лабилност. Могат да се наблюдават и първични нарушения на висшите психични функции (апраксия, агнозия и др.), което се случва, когато исхемичните огнища са локализирани в съответните части на мозъчната кора.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Диагностични критерии за астма:

За разлика от предишни пациенти, пациентите с диагноза болест на Алцхаймер, дори в стадий на начална (лека) деменция, показват ясно изразено нарушение на паметта и други когнитивни функции, които нарушават ежедневното поведение на пациента, а често имат и определени психопатологични и поведенчески симптоми.

Трябва да се има предвид, че в допълнение към представените диагностични критерии, неврологичният статус се характеризира с:

• централна пареза на крайниците или рефлексни промени (повишени дълбоки рефлекси, положителни рефлекси на Бабински и Росолимо);
• атаксични разстройства, които могат да бъдат от сензорен, церебеларен и вестибуларен характер;
• апраксия на походката поради дисфункция на фронталните лобове и нарушаване на кортикално-субкортикалните връзки, често срещана при деменция;
• забавяне на ходенето, скъсяване и неравномерност на стъпката, затруднено започване на движенията, нестабилност при завъртане и увеличаване на площта на опора поради фронтален дисбаланс;
• псевдобулбарен синдром, проявяващ се с рефлекси на орален автоматизъм, повишен мандибуларен рефлекс, епизоди на принудителен плач или смях и забавяне на умствените процеси.

По този начин, диагнозата на когнитивните нарушения след инсулт се основава на клинични, неврологични и невропсихологични данни, резултатите от магнитен резонанс или компютърна томография на мозъка. При установяване на съдовата природа на когнитивните нарушения важна роля играят историята на заболяването, наличието на рискови фактори за мозъчно-съдова патология, естеството на заболяването, времевата връзка между когнитивните нарушения и съдовата патология на мозъка. Когнитивните нарушения могат да възникнат и в резултат на интрацеребрален кръвоизлив, при който основното заболяване често е увреждане на малки артерии, развиващо се на фона на продължителна хипертония или амилоидна ангиопатия. Освен това, когнитивните нарушения след инсулт най-често се причиняват от повтарящи се (лакунарни и нелакунарни) инфаркти, много от които се откриват само чрез невроизобразяване („тихи“ мозъчни инфаркти), и комбинирано увреждане на бялото вещество на мозъка (левкоареоза). Мултиинфарктната деменция (кортикална, кортикално-субкортикална) е често срещан вариант на постинсултна деменция. Освен това, при такива пациенти, с развитието на когнитивни нарушения, впоследствие се развива болестта на Алцхаймер.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Лекият когнитивен спад наистина ли е продром на болестта на Алцхаймер?

Според данните, от 3 до 15% от хората с лек когнитивен спад ежегодно преминават в стадий на лека деменция, т.е. могат да бъдат диагностицирани с болестта на Алцхаймер (за 6 години - около 80%). Според данните, за 4 години наблюдение, годишното превръщане на лекия когнитивен спад в болест на Алцхаймер е 12% в сравнение с 1-2% при здрави възрастни хора. Най-голям интерес представляват данните от проучване, проведено в Нюйоркския университет, което се отличава със строгостта на методологичните си подходи. Доказано е, че с увеличаване на продължителността на наблюдението, делът на хората без прогресиращ (към деменция) когнитивен спад намалява значително по-бързо в кохортата на пациенти с лек когнитивен спад в сравнение с кохортата на когнитивно нормални възрастни хора. Резултатите от изследването показват, че след 5 години 42% от кохортата на хората с лек когнитивен спад - 211 души, и само 7% от кохортата с нормална възраст - 351 души са диагностицирани с деменция. Малък брой пациенти са диагностицирани със съдова деменция или друго невродегенеративно заболяване (болест на Пик, деменция с телца на Леви, болест на Паркинсон или деменция, дължаща се на хидроцефалия при нормално налягане).

Следователно, с безспорната необходимост от идентифициране на синдром на лек когнитивен спад, междинен между нормалното стареене и деменцията, предложените днес критерии и методи за неговото идентифициране не могат да се считат за задоволителни за идентифициране на предклиничния стадий на болестта на Алцхаймер. Трябва да се вземе предвид, че методът за идентифициране на бъдещи пациенти с болестта на Алцхаймер сред възрастни хора с лек когнитивен спад може да бъде подобрен чрез невропсихологичен анализ, базиран на метода на проф. А. Р. Лурия, както и чрез психопатологични изследвания. Резултатите от 4-годишно проспективно невропсихологично проучване на кохорта от 40 възрастни хора показват, че след 4 години 25% от общия брой пациенти, включени в проучването, са достигнали нивото на лека деменция и са били диагностицирани с болестта на Алцхаймер.

Общи подходи за лечение на когнитивни нарушения

За съжаление, до момента няма данни от мащабни контролирани проучвания, които да доказват способността на даден метод на лечение да предотвратява, забавя прогресията или поне да облекчава когнитивните нарушения. Няма съмнение обаче, че превенцията на по-нататъшни мозъчни увреждания, особено на повтарящ се инсулт, е от ключово значение. За целта се използва набор от мерки, включително, на първо място, адекватна корекция на съдовите рискови фактори. Например, редица проучвания показват, че адекватната корекция на артериалната хипертония при пациенти, прекарали инсулт или преходна исхемична атака, намалява риска не само от повтарящ се инсулт, но и от деменция. Антитромбоцитни средства или антикоагуланти (с висок риск от кардиогенна емболия или коагулопатия) могат да се използват за предотвратяване на повтарящи се исхемични епизоди. Същевременно трябва да се има предвид, че прилагането на антикоагуланти и високи дози антитромбоцитни средства при пациенти с невроизобразяващи признаци на церебрална микроангиопатия, особено с обширна субкортикална левкоареоза и микрохеморагии (открити в специален ЯМР режим - на градиентно-ехо-Т2-претеглени изображения), е свързано с по-висок риск от развитие на интрацеребрални кръвоизливи. Активната физическа рехабилитация на пациентите може да бъде от голямо значение.

За целите на невропсихологичната рехабилитация се използват техники, насочени към упражняване или „заобикаляне“ на дефектната функция. От голямо значение е корекцията на афективните и поведенчески разстройства, особено депресията, свързани със сърдечно-съдови и други заболявания (предимно сърдечна недостатъчност). Важно е да се помни необходимостта от отмяна или минимизиране на дозите на лекарства, които потенциално влошават когнитивните функции, предимно тези с холинолитични или изразени седативни ефекти.

За подобряване на когнитивните функции се използва широк спектър от ноотропни лекарства, които могат да бъдат разделени на 4 основни групи:

1. лекарства, които засягат определени невротрансмитерни системи,
2. лекарства с невротрофично действие,
3. лекарства с неврометаболитно действие,
4. лекарства с вазоактивно действие.

Съществен проблем е, че за повечето лекарства, използвани в местната клинична практика, няма данни от плацебо-контролирани проучвания, които биха убедително потвърдили тяхната ефективност. Междувременно, както показват резултатите от контролираните проучвания, клинично значим плацебо ефект може да се наблюдава при 30-50% от пациентите с когнитивни нарушения, дори при пациенти с тежка деменция. Освен това, положителният ефект на лекарството е по-труден за доказване след инсулт, предвид тенденцията за спонтанно подобрение на когнитивния дефицит след инсулт в ранния период на възстановяване. При пациенти със съдова деменция, контролираните проучвания са показали ефективността на лекарства, принадлежащи към първата група и засягащи главно холинергичната система (инхибитори на холинестеразата, като галантамин или ривастигмин), както и глутаматергичната система (инхибитор на NMDA-глутаматния рецептор мемантин). Плацебо-контролираните проучвания са показали ефикасността на инхибиторите на холинестеразата и мемантина при постинзуларна афазия.

Препарати от гинко билоба при лечение на когнитивни нарушения

Един от обещаващите подходи за лечение на когнитивни нарушения след инсулт е използването на невропротективното лекарство гинко билоба.

Биологично действие на гинко билоба: антиоксидантно, подобрява микроциркулацията в мозъка и други органи, инхибира фактора на тромбоцитната агрегация и др. Това разширява не само обхвата на възможностите на лекарството, но и обхвата на заболявания с различна етиология и генезис: укрепване на нервната система, депресия, нарушения на вниманието и/или хиперактивност, мигрена, астма, множествена склероза, укрепване на сърдечно-съдовата система, атеросклероза, астма, захарен диабет, подобряване на зрителните функции, макулна дегенерация на ретината.

Вобилон е билков препарат, съдържащ екстракт от гинко билоба, подобряващ мозъчното и периферното кръвообращение. Биологично активните вещества на екстракта (флавоноидни гликозиди, терпенови лактони) спомагат за укрепване и повишаване на еластичността на съдовата стена, подобряват реологичните свойства на кръвта. Употребата на препарата подобрява микроциркулацията, увеличава снабдяването с кислород и глюкоза на мозъка и периферните тъкани. Нормализира метаболизма в клетките, предотвратява агрегацията на еритроцитите, инхибира агрегацията на тромбоцитите. Разширява малките артерии, повишава венозния тонус, регулира кръвопълненето на кръвоносните съдове. Вобилон се приема през устата по време на или след хранене, по 1 капсула (80 mg) 3 пъти дневно. При нарушения на периферното кръвообращение и микроциркулацията: 1-2 капсули 3 пъти дневно. При световъртеж, шум в ушите, нарушения на съня: по 1 капсула 2 пъти дневно (сутрин и вечер). В други случаи - по 1 капсула 2 пъти дневно. Курсът на лечение е най-малко 3 месеца. Доказано е, че Вобилон нормализира мозъчния метаболизъм, има антихипоксичен ефект върху тъканите, предотвратява образуването на свободни радикали и липидната пероксидация на клетъчните мембрани и спомага за нормализиране на медиаторните процеси в централната нервна система. Ефектът върху ацетилхолинергичната система предизвиква ноотропен ефект, а върху катехоламинергичната система - антидепресивен ефект.

Освен това, през 2011 г. професор Ермеккалиев С.Б. (Регионален център за проблеми с формирането на здравословен начин на живот, Казахстан) проведе работа по използването на вобилон в комплексна терапия на макро- и микроциркулацията на кръвта в ухото при нарушено кръвоснабдяване на мозъка, което може да повлияе на слуха.

Тримесечно проучване, използващо Vobilon за лечение на шум в ушите и различни видове загуба на слуха, показа резултати, вариращи от „добри“ до „много добри“ при 23 от 28 участници, като половината от тях са изпитали пълно облекчение на шума в ушите. Използваната доза Vobilon е била 180-300 mg/ден. В допълнение към елиминирането на шума в ушите, слухът се е подобрил, включително острата загуба на слуха, и е намаляло замаяността. Прогнозата е била благоприятна, ако глухотата е резултат от увреждане на главата, слуховите органи или скорошно съдово заболяване. Ако глухотата или частичната загуба на слуха е налице от дълго време, прогнозата не е толкова добра, но около половината от пациентите, получаващи Vobilon, са изпитали известни подобрения. Vobilon е предписван на такива пациенти, както и на възрастни пациенти, страдащи от замаяност и постоянно звънене в ушите. Подобрен слух е наблюдаван при 40% от пациентите с пресбиакузис, а при тези пациенти, при които лечението е било неефективно, е установено необратимо увреждане на сензорните структури на вътрешното ухо. Повечето пациенти са показали значително подобрение 10-20 дни след началото на гинкотерапията. Ефектът на Вобилон върху мозъчното кръвообращение се изразява в бързото и почти пълно изчезване на замаяността. Изследователите стигат до заключението, че Вобилон може да се използва не само за лечение, но и за профилактика на отоларингологични проблеми.

Проучванията показват, че повече от половината от пациентите, претърпели инсулт, развиват когнитивни нарушения, които могат да бъдат свързани не само със самия инсулт, но и със съпътстващо съдово или дегенеративно мозъчно увреждане. Невропсихологичните нарушения забавят процеса на функционално възстановяване след инсулт и могат да служат като неблагоприятен прогностичен признак. Ранното разпознаване и адекватната корекция на невропсихологичните нарушения могат да повишат ефективността на рехабилитационния процес и да забавят прогресията на когнитивните нарушения.

Проф. Н. К. Мурашко, Ю. Д. Залесная, В. Г. Липко. Критерии за оценка на когнитивните нарушения след инсулт // Международно медицинско списание - № 3 - 2012