Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво се случва по време на анемията с дефицит на желязо?
Последно прегледани: 18.10.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
В развитието на анемията има определена последователност:
I етап на анемия на дефицит на желязо при деца
Намалява съдържанието на желязо в черния дроб, далака и костния мозък.
Успоредно с това концентрацията на феритин в кръвния серум намалява, развива се латентен дефицит на желязо - сидеропения без анемия. Феритинът според съвременните идеи отразява състоянието на общите железни запаси в тялото, така че на този етап железните запаси са значително изчерпани, без да се намалява фондът на червените кръвни клетки (хемоглобин).
ІІ етап на анемия при железен дефицит при деца
Намаляване на транспорта на желязо (транспортния му фонд) или намаляване на насищането на трансферин с желязо. На този етап плазмената концентрация на желязо намалява и общият капацитет на плазменото свързване на желязо нараства, като последното се дължи на увеличаване на синтеза на трансферин в черния дроб с дефицит на желязо.
ІІІ етап на анемия при железен дефицит при деца
Намален прием на желязо в костния мозък - нарушение на образуването на хемоглобин и еритроцити. На този етап, намаляване на концентрацията на хемоглобин в кръвта и еритроцитите и хематокрит намаляване на еритроцитите промените диаметър и форма (microcytosis, анизоцитоза) хипохро еритроцитите на. Намалява се активността на съдържащите желязо и зависими от желязото ензими. Намаляване на броя на еритроцитите и техните кислород транспортиране капацитет води до възникване на хипоксия, който се развива в резултат на смесен ацидоза последвано дисфункция на органи и системи за прекъсване в техните метаболитни процеси.
Проучванията показват, че деца с желязодефицитна анемия има недостиг на някои витамини - А, С, Е (последният осигурява функцията на еритроцитите мембрана), витамин С участва в процесите на абсорбцията на желязо в храносмилателния тракт, и дефицит на витамин А води до нарушаване на мобилизирането на желязо от черния дроб.
Недостигът на желязо води до намаляване на броя на Т-лимфоцити, инхибиране на клетъчния имунитет, което причинява растежа на вирусни заболявания (J. Разглежда всички болни деца ТОРС).
При достатъчно количество желязо от майката, детето го употребява напълно през първите 5-6 месеца за растеж. В бъдеще нуждите от желязо са покрити само с храна. Предразполагат към развитието на латентна недостиг на желязо по-късно въвеждане растително пюре, едностранен въглехидрати храни (зърнени култури), в отсъствието на диета на животински протеин (по-късно приложение на храна под формата на мляно месо), рахит, недохранване, повтарящи се заболявания.