Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Автоимунни състояния: причини, симптоми, диагноза, лечение
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 04.07.2025
Автоимунните състояния включват производството на антитела към ендогенни антигени. Клетките, носещи антитялото, както всяка клетка с чужди частици на повърхността си, активират комплементната система, причинявайки увреждане на тъканите. Понякога в механизма на увреждане участват комплекси антиген-антитяло (реакция на свръхчувствителност тип III). Специфични автоимунни заболявания са разгледани в други глави на тази публикация.
[ Причини за автоимунни състояния
Могат да се посочат няколко механизма на автоимунно увреждане.
Автоантигените могат да придобият имуногенни свойства чрез химическа, физическа или биологична модификация. Някои химикали се комбинират с протеините на гостоприемника, което ги прави имуногенни (както при контактен дерматит). Лекарствата могат да индуцират някои автоимунни процеси чрез ковалентно свързване със серумни или тъканни протеини. Фоточувствителността е пример за физически индуцирана автоалергия: ултравиолетовата светлина променя кожните протеини, към които пациентът е алергичен. Животински модели показват, че персистирането на вирусна РНК, която е свързана с тъканта на гостоприемника, променя автоантигените биологично, което води до автоалергични разстройства като системен лупус еритематозус (СЛЕ).
Антителата, произведени в отговор на чужд антиген, могат да реагират кръстосано с нормални автоантигени (кръстосана реакция между стрептококов М-протеин и протеинови структури на човешката сърдечна мускулна тъкан).
Обикновено автоимунните реакции се потискат от специфични регулаторни Т-лимфоцити. Дефект в регулаторните Т-лимфоцити може да бъде съпроводен или резултат от някой от горните механизми. Антиидиотипните антитела (антитела към антиген-свързващото място на други антитела) могат да повлияят на регулирането на активността на антителата.
Генетичните фактори също играят роля. Роднините на пациенти с автоимунни заболявания често имат един и същ тип автоантитела, а честотата на автоимунни заболявания е по-висока при еднояйчните, отколкото при двуяйчните близнаци. Жените страдат от автоимунни заболявания по-често от мъжете. Генетичните фактори определят предразположеността към автоимунни състояния. При предразположени пациенти външни фактори могат да провокират заболяването (например, някои лекарства могат да провокират хемолитична анемия при пациенти с дефицит на G6PD).