Амнезия

Амнезията е частично или напълно неуспешно възпроизвеждане на информация, получена в миналото. Това може да е следствие от краниоцеребрална травма, дегенеративни процеси, метаболитни нарушения, епилепсия или психологични разстройства. Диагнозата се прави въз основа на клинични симптоми, резултатите от невропсихологични и радиологични (CT, MRI) изследвания. Лечението на амнезия е насочено към основната причина за заболяването.

Управлението на паметта включва запис (получаване на нова информация), кодиране (свързване, маркиране с време и други процеси, необходими за намиране на информация) и извличане на информация. Нарушаването на който и да е от тези етапи може да причини амнезия.

Amnesia могат да бъдат класифицирани като ретроградна (загуба на паметта на събитията преди травмата), антероградна (загуба на паметта за събития, които са настъпили след нараняване), световен (загуба на способността да се помни, нова информация и загуба на паметта на последните събития). Амнезия може да бъде преходно (например, след увреждане на мозъка), константа (след тежки заболявания като енцефалит, общо мозъчна исхемия или сърдечен арест) или прогресивна (за дегенеративна деменция, например болест на Алцхаймер).

В разстройството на декларативната памет (на събитията и фактите) пациентът забравя познатите думи, лицата, губи достъп до миналия индивидуален опит; ако се наруши процедурната (имплицитна) памет, пациентът не може да използва уменията, придобити по-рано.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причини за амнезия

Амнезията може да бъде причинена от психологически и органични фактори. Органичната амнезия може да бъде разделена на: 

• "Амнестичен" синдром с фокални патологични лезии на мозъка. Аутопсия проучвания показват, увреждане на мозъка, особено в mamillary тяло, задната част на хипоталамуса, както и в сивото вещество в третия и четвъртия вентрикули и aqueductus мозъчен. Понякога се откриват двустранни хипокампални лезии. Причини за такива фокални лезии могат да бъдат тумор тиамин недостатъчност (като в енцефалопатия на Wernicke и болестта на Korsakoff) и инфаркти. Изразена в невъзможността да се отложи нови спомени след събитие или инцидент (антероградна амнезия) и до загуба на стари спомени (ретроградна амнезия), при липса на симптоми като объркване или неспособност за концентрация.
• Амнезия, дължаща се на дифузно увреждане на мозъка, като например деменция (например болестта на Алцхаймер), в състояния на объркване, причинени от токсични вещества, с увреждания на главата или хипогликемия.

Амнезия може да възникне в резултат на дифузно мозъчно увреждане или двустранно фокална или мултифокални лезии, включващи структури, включени в процесите на запаметяване и възпроизвеждане на информация. Невронни пътища, свързани с декларативен паметта, локализирани в хипокампа и paragippokampa, nizhnemedialnoy част на темпоралния лоб, фронталните лобове на орбитална повърхност и diencephalon. Най-важната структура е хипокампуса, хипоталамуса, ядрото на предния мозък отдели и дорзомедиален ядро на таламуса. Амигдала допринася за укрепването на емоционалната памет, на интраламинарна ядра на таламуса и ретикуларната активиране образуването на стволови стимулират фиксиране в памет на нова информация. Двустранна увреждане на медиалния и задната таламуса ретикуларната формация на мозъчния ствол и адренергичната система води до загуба на памет / загуба на последните събития, както и способността да се помни, нова информация, която се появява най-често се дължи на дефицит на тиамин, тумори на хипоталамуса и исхемия. Двустранна щети медиалния темпорална, особено на хипокампуса, обикновено придружени от преходно нарушение декларативна памет.

Тежка, необратима загуба на паметта обикновено съпътства дегенеративна деменция, тежко увреждане на мозъка, церебрална хипоксия или исхемия, хранителни разстройства в алкохолизъм (например, Wernicke енцефалопатия, психоза Корсаков) и висока лекарствена интоксикация (амфотерицин В или литий, хронични отравяния разтворители).

Ретроградна амнезия и антероградна за периодите, непосредствено преди и след сътресение или по-тежки мозъчни увреждания, също, както изглежда, се дължи на увреждане на медиалния темпоралния лоб. В резултат на по-голямото увреждане на мозъка, могат да бъдат включени други структури, участващи в съхранението и възпроизвеждането на информация, какъвто е случаят с много заболявания, водещи до деменция.

Прекомерната психотрамума или стресът могат да причинят разстройства на паметта с психологически произход.

Много по-възрастни хора постепенно развиват трудности с паметта - първо име, после събития и дати, а понякога - пространствени отношения. Това широко разпространено състояние - т.нар. Доброкачествено сенилно забравяне - няма доказана връзка с дегенеративна деменция, въпреки че е трудно да не забележите някои от приликите. Наличие на субективни проблеми с паметта и по-малко уверени тестове обективно изпълнение във връзка с опазването на познавателни и рутинните функции могат да бъдат категоризирани като амнезия слабо когнитивно нарушение или леко когнитивно увреждане (RBM). При хората с по-сериозно увреждане на паметта с РМП вероятността за развитие на болестта на Алцхаймер в бъдеще е по-висока от тази на връстниците, които нямат проблеми с паметта.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Диагностика амнезии

Прости тестове в леглото на пациента (например тест за запаметяване на три обекта, намиране на скрити предмети) и официални тестове (например тестове за запаметяване на списък с думи като "Калифорния тест на орално-звукова памет" и "Тест Бушке при възрастни за селективно припомняне") помощ за да идентифицирате загубата на паметта чрез думи. Да се изследват и оценяват други типове памети (фигуративни, визуални, слухови) е по-трудно; В ежедневната практика са налице тестове за запаметяване на визуални изображения или няколко тона. Необходимостта от допълнителни тестове се установява по време на клиничния преглед.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Лечение на амнезия

Необходимо е да се лекува основната болест или да се елиминират психологическите проблеми. Понякога, при остра амнезия, възстановяването става без намеса. Също така трябва да се лекуват болести, причинени от разстройство на паметта като амнезия (болест на Алцхаймер, психоза на Корсаков, херпесен енцефалит), но не и факта, че това ще доведе до подобряване на паметта. Ако лечението не подобрява паметта, няма други методи, които да ускорят възстановяването и да променят резултата по-добре.

Амнезия и право

Свързването на амнезията с извършването на насилствени престъпления е добре известно. По-специално, това се отнася за амнезия, дължаща се на наркотична или алкохолна интоксикация и степента на насилие, използвано. Последното се потвърждава и от факта, че жертвите на тежки престъпления често страдат от загуба на памет по отношение на детайлите на престъплението от жертвите на ненасилствени престъпления. Също така е известно, че извършителите на убийството са по-склонни да имат амнезия за убийството. В редица умствени проучвания, честотата на амнезия варира от 25 до 45%. В такива случаи често се установи, че въпреки първоначалната причина за загуба на памет органичен (често алкохолна интоксикация), амнезия подкрепена психогенни фактори, често в резултат на безсъзнание нежелание да се запомнят на престъплението, особено ако тя е била убита от съпруга или съпруг или други членове на семейството.

Тейлър описва следните фактори, свързани с амнезата за извършване на престъпление:

• насилствената природа на престъплението, особено в случай на убийство;
• прекомерна емоционална ажитация по време на извършването на престъпление;
• злоупотреба с алкохол и интоксикация;
• потиснато настроение на престъпника.

Последното е забелязано в проучване на разпространението на амнезия сред хората, задържани в досъдебното производство.

Въпреки това, наличието на амнезията само по себе си не прави обвиняемия може да участва в производството, нито да докаже липсата на мъжки GEA, необходими за извършване на престъпление. Въпреки това, в тези две ситуации амнезия, въпреки че само по себе си и не може да служи като основа за защита, ако е симптом на дълбоко органично заболяване, като например деменция, увреждане на мозъка или епилептичен автоматизъм, може да бъде важно фактор за обявяване на обвиняемия, който не е в състояние да участва в съдебен процес или да демонстрира отсъствието на мъже. Това важи особено за случаите на антероградна амнезия.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Описание на случая на амнезия

Г-н В. Е на 50 години и той е обвинен в опит да убие съпругата, която го е оставила. Те са били женени за пет години и една от причините за отпътуването на съпругата е насилие от съпруга й. Г-н В. Няма история на контакт с психиатър; той няма история на триенето със закона. Той се опитал да убие и двамата, като обвързваше съпругата си с колата и сложи маркуча, свързан към изпускателната тръба на колата. Той се затвори в колата със съпругата си и пусна двигателя. И двете загубиха съзнание, но след това двигателят умря, и те бяха открити от съседите. В състояние на безсъзнание господин В. Е отведен в болницата и компютъризирана томография му показва увеличено количество цереброспинална течност във вентрикулите на мозъка и сърдечен удар в малкия мозък. Той не си възвърна съзнанието в продължение на две седмици. Съпругата възвърна съзнанието бързо и слабо засегната от отравяне с въглероден окис. Г-н В. Прекарал осем месеца в отдела за рехабилитация.

Според психометричното изследване една година по-късно г-н В. Отбелязва тежък дефицит на краткотрайна памет. Той успя да запази информацията само за няколко минути. Той също си спомняше малко предишните 10-15 години, но можеше да си припомни важни събития от по-отдалечено минало. Той има ясни аномалии във функционирането на фронталните части на мозъка с поражението на изпълнителните функции, по-специално способността му да планира, решава проблемите и изпълнява последователност от действия. Личността на г-н V също се промени: той стана апатичен, пасивен и емоционално сплескан.

По препоръка на двама психиатри и невропсихолог, г-н В. Е обявен за неспособен да участва в процеса. Това беше направено, защото не можеше да разбере доказателствата, представени в съда, не можа да запази информацията в ума, тъй като си спомни какво е чул или чел само за няколко минути. Установи се, че не е в състояние да участва в необходимата степен в съдебното производство. По време на съдебното разглеждане на фактите беше призната извършването на гореспоменатия акт. В съответствие с чл. 37 от Закона за психичното здраве, той е поставен под запрещение. Започва да живее с приятели, които напълно се грижат за него.

Г-н В. Не е могъл да участва в процеса, не толкова поради подчертана ретроградна амнезия, но и поради антероградна амнезия. Анестеролната амнезия на тази тежест засяга способността на човек да разбира какво е казано и следователно го прави неспособен да направи възражения. Този случай не поражда съмнения относно автентичността на антероградна амнезия. И това въпреки често използваното твърдение, че невъзможността да се съхранява нова информация в паметта е характерна за психогенната амнезия. Сега е общоприето, че твърдото отделяне на психогенна и органична амнезия, което се смяташе за правилно по-рано, е от изкуствен характер.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]