
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Амнезия
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 04.07.2025

Амнезията е частична или пълна невъзможност за възпроизвеждане на информация, получена в миналото. Тя може да бъде следствие от черепно-мозъчна травма, дегенеративни процеси, метаболитни нарушения, епилепсия или психологически разстройства. Диагнозата се основава на клинични симптоми, резултати от невропсихологични и радиологични (КТ, ЯМР) изследвания. Лечението на амнезията е насочено към основната причина за заболяването.
Обработката на паметта включва регистрация (получаване на нова информация), кодиране (формиране на връзки, времеви печати и други процеси, необходими за извличане на информация) и самото извличане. Прекъсването на която и да е от тези стъпки може да причини амнезия.
Амнезията може да бъде класифицирана като ретроградна (загуба на памет за събития преди травмата), антероградна (загуба на памет за събития, настъпили след травмата) или глобална (загуба на способността за запомняне на нова информация и загуба на памет за скорошни събития). Амнезията може да бъде преходна (напр. след мозъчно увреждане), постоянна (напр. след тежки заболявания като енцефалит, тотална мозъчна исхемия или сърдечен арест) или прогресивна (напр. при дегенеративни деменции като болестта на Алцхаймер).
При декларативно разстройство на паметта (за събития и факти) пациентът забравя познати думи и лица, губейки достъп до минал индивидуален опит; при процедурно (имплицитно) разстройство на паметта пациентът не е в състояние да използва придобити преди това умения.
[ 1 ]
Причини за амнезия
Амнезията може да бъде причинена от психологически и органични фактори. Органичната амнезия може да бъде разделена на:
- „Амнестичен“ синдром с фокални патологични лезии на мозъка. Патологичното изследване разкрива мозъчно увреждане, особено в мамиларното тяло, задния хипоталамус и сивото вещество в областта на третата и четвъртата камера и акведукта на мозъка. Понякога се откриват двустранни хипокампални лезии. Фокалното увреждане може да бъде причинено от тумори, дефицит на тиамин (както при енцефалопатията на Вернике и психозата на Корсаков) и инфаркти. Изразява се в невъзможността за съхраняване на нови спомени след събитие или инцидент (антероградна амнезия) и в загубата на стари спомени (ретроградна амнезия), при липса на симптоми като объркване или невъзможност за концентрация.
- Амнезия, дължаща се на дифузно мозъчно увреждане, например при деменция (напр. болест на Алцхаймер), състояния на объркване, предизвикани от токсичност, травма на главата или хипогликемия.
Амнезията може да е резултат от дифузно мозъчно увреждане или двустранни фокални или мултифокални лезии, засягащи структури, участващи в съхранението и извличането на информация. Невронните пътища, участващи в декларативната памет, са разположени в хипокампуса и парахипокампуса, долните медиални темпорални лобове, орбиталната повърхност на фронталните лобове и диенцефалона. Най-важните структури са хипокампусът, хипоталамусът, базалните ядра на предния мозък и дорсомедиалните таламични ядра. Амигдалата допринася за подобряване на емоционалната памет, а интраламинарните ядра на таламуса и ретикуларната активираща формация на мозъчния ствол стимулират фиксирането на нова информация в паметта. Двустранното увреждане на медиалния и задния таламус, ретикуларната формация на мозъчния ствол и адренергичната система води до намаляване/загуба на скорошна памет и способността за усвояване на нова информация, най-често поради дефицит на тиамин, хипоталамусни тумори и исхемия. Двустранното увреждане на медиалните темпорални лобове, особено на хипокампуса, обикновено е свързано с преходно декларативно увреждане на паметта.
Тежката, необратима загуба на паметта обикновено съпътства дегенеративни деменции, тежко мозъчно увреждане, церебрална хипоксия или исхемия, недохранване при алкохолизъм (напр. енцефалопатия на Вернике, психоза на Корсаков) и различни лекарствени интоксикации (амфотерицин В или литий, хронично отравяне с разтворители).
Ретроградната и антероградната амнезия за периодите непосредствено преди и след сътресение или по-тежко травматично мозъчно увреждане също изглежда се дължи на увреждане на медиалния темпорален лоб. По-обширните мозъчни увреждания могат да включват други структури, участващи в съхраняването и извличането на информация, както се наблюдава при много заболявания, водещи до деменция.
Прекомерната психологическа травма или стрес могат да причинят нарушения на паметта от психологически произход.
Много възрастни хора постепенно развиват затруднения при запомнянето на неща – имена, след това събития и дати, а понякога и пространствени взаимоотношения. Това често срещано състояние, наречено доброкачествена сенилна забрава, няма доказана връзка с дегенеративна деменция, въпреки че някои прилики са трудни за пропускане. Наличието на субективни проблеми с паметта и по-лоши резултати на обективни тестове, съчетани с непроменено когнитивно и ежедневно функциониране, могат да бъдат категоризирани като амнестичен лек когнитивен спад или леко когнитивно увреждане (MCI). Хората с по-тежки проблеми с паметта на MCI са по-склонни да развият болестта на Алцхаймер по-късно в живота си, отколкото техните връстници без проблеми с паметта.
Диагноза на амнезия
Прости тестове за „до леглото на леглото“ (напр. припомняне на три елемента, намиране на скрити предмети) и формални тестове (напр. тестове за припомняне на списък с думи, като например Калифорнийския тест за вербална памет и теста за селективна памет на Бушке) могат да помогнат за идентифициране на загубата на памет за думи. Други видове памет (фигуративна, зрителна, слухова) са по-трудни за оценка; тестове за зрителна памет или припомняне на тонове са налични в рутинната практика. Необходимостта от допълнителни тестове се определя чрез клиничен преглед.
Лечение на амнезия
Трябва да се лекува основното заболяване или да се отстранят психологическите проблеми. Понякога при остра амнезия възстановяването настъпва без никаква намеса. Заболявания, които са причинили такова разстройство на паметта като амнезия (болест на Алцхаймер, психоза на Корсаков, херпесен енцефалит), също трябва да се лекуват, но това не е факт, че ще доведе до подобряване на паметта. Ако лечението не подобри паметта, никакви други методи няма да ускорят възстановяването или да променят резултата към по-добро.
Амнезията и законът
Връзката на амнезията с извършването на насилствени престъпления е добре известна. По-специално това се отнася до амнезията, дължаща се на наркотично или алкохолно опиянение, и степента на използваното насилие. Последното се подкрепя от данни, показващи, че жертвите на насилствени престъпления страдат по-често от загуба на паметта относно детайлите на престъплението, отколкото жертвите на ненасилствени престъпления. Известно е също, че лицата, които извършват убийство, по-често имат амнезия за самото убийство. В редица изследвания на убийствата честотата на амнезията варира от 25 до 45%. В такива случаи често се установява, че въпреки че първоначалната причина за загуба на паметта е органична (често алкохолно опиянение), амнезията се поддържа от психогенни фактори, често в резултат на несъзнателно нежелание да се помни извършеното престъпление, особено ако е убит съпруг/съпруга или други членове на семейството.
Тейлър описва следните фактори, свързани с амнезията за извършване на престъпление:
- насилственият характер на престъплението, особено в случай на убийство;
- прекомерна емоционална възбуда по време на извършване на престъпление;
- злоупотреба с алкохол и интоксикация;
- депресивно настроение на престъпника.
Последното е отбелязано в проучване на разпространението на амнезия сред задържаните под стража.
Въпреки това, наличието на амнезия само по себе си не прави обвиняемия некомпетентен да бъде съден, нито доказва липсата на необходимата mens rea за извършване на престъплението. И в двата случая обаче амнезията, макар и сама по себе си да не е защита, ако е симптом на основно органично заболяване като деменция, мозъчно увреждане или епилептичен автоматизъм, може да бъде съществен фактор за обявяване на обвиняемия за некомпетентен да бъде съден или за доказване на липсата на mens rea. Това е особено вярно в случаите на антероградна амнезия.
Описание на случай на амнезия
Г-н В е на 50 години и е обвинен в опит за убийство на отчуждената си съпруга. Те са били женени пет години и една от причините съпругата му да го напусне е била, че е била агресивна. Г-н В няма история на психиатрично лечение и няма история на конфликт със закона. Той се е опитал да убие и двамата, като е завързал жена си в колата ѝ и е прокарал маркуч, свързан с ауспуха на колата. Заключил се в колата със съпругата си и е запалил двигателя. И двамата са припаднали, но след това двигателят е загасил и са били открити от съседи. Г-н В е откаран в безсъзнание в болница, а компютърна томография е разкрила увеличена цереброспинална течност в мозъчните камери и инфаркт в малкия мозък. Той не е дошъл в съзнание в продължение на две седмици. Съпругата му е дошла в съзнание бързо и е получила леко отравяне с въглероден окис. Г-н В е прекарал осем месеца в рехабилитационно отделение.
Психометричното тестване една година по-късно разкри, че г-н В. има тежки дефицити в краткосрочната памет. Той е бил в състояние да задържи информация само за няколко минути. Той също така е имал слаба памет за предходните 10 до 15 години, но е можел да си спомни важни събития от по-далечно минало. Той е имал ясни аномалии във функционирането на фронталните области на мозъка, с увреждане на изпълнителните функции, особено способността за планиране, решаване на проблеми и извършване на последователни действия. Личността на г-н В. също се е променила: той е станал апатичен, пасивен и емоционално плосък.
По препоръка на двама психиатри и невропсихолог, г-н В е обявен за негоден да се яви на съд. Това е така, защото не е бил в състояние да разбере представените в съда доказателства, не е бил в състояние да запомни информация и е можел да си спомни чутото или прочетеното само за няколко минути. Той е бил обявен за неспособен да участва в процеса в необходимата степен. Делото е установило, че е извършил престъплението. Той е поставен под запрещение съгласно член 37 от Закона за психичното здраве. Той е настанен при приятели, които са му осигурили пълни грижи.
Г-н В. не е могъл да участва в процеса не толкова поради тежестта на ретроградната си амнезия, колкото поради антероградната си амнезия. Антероградната амнезия с такава тежест засяга способността на човек да разбира казаното и следователно го прави неспособен да прави възражения. В този случай нямаше съмнение относно истинността на антероградната амнезия. Това е въпреки често използваното твърдение, че неспособността за запомняне на нова информация е характерна за психогенната амнезия. Сега е общопризнато, че строгата разлика между психогенна и органична амнезия, която преди се е смятала за правилна, е изкуствена.