Акушерски кръвоизлив

Акушерските кръвоизливи са кръвоизливи през втората половина на бременността, по време и след раждане. Ранните следродилни кръвоизливи са кръвоизливи, които се появяват през първите 2 часа, късните кръвоизливи са кръвоизливи, които се появяват повече от 2 часа след раждането.

Код по МКБ-10

• O44.1 Предлежание на плацента с кръвоизлив
• O45.0 Преждевременно отлепване на плацентата с нарушение на кръвосъсирването
  • O45.8 Друго преждевременно отделяне на плацентата
  • O45.9 Преждевременно отделяне на плацентата, неуточнено
• O46.0 Пренатален кръвоизлив с коагулационно нарушение
  • O46.8 Друго пренатално кървене
  • O46.9 Кървене преди раждането, неуточнено
• O67.0 Интрапартален кръвоизлив с коагулационно нарушение
  • O67.8 Друг кръвоизлив по време на раждането
  • O67.9 Кървене по време на раждане, неуточнено
• O69.4 Раждане, усложнено от vasa praevia
  • O71.0 Руптура на матката преди началото на раждането
  • O71.1 Руптура на матката по време на раждане
  • O71.2 Следродилна еверзия на матката
  • O71.3 Акушерска руптура на шийката на матката
  • O71.4 Акушерска руптура само на горната част на влагалището
  • O71.7 Акушерски тазов хематом
• O72.0 Кървене в третия етап на раждането
  • O72.1 Друго кървене в ранния следродилен период
  • O72.2 Късен или вторичен следродилен кръвоизлив
• O75.1 Шок по време на или след раждане

Причини акушерски кръвоизлив

Причините за кървене по време на бременност и раждане се считат за преждевременно отлепване на нормално и ниско разположена плацента, предлежание на плацента, руптура на матката и велементозно прикрепване на пъпната връв. Причините за кървене в третия период на раждането и ранния следродилен период са хипотония и атония на матката, дефекти на плацентата, стегнато прикрепване и завъртане на плацентата, травма на родовия канал, обръщане на матката и нарушения на кръвосъсирването. Предлага се причините за следродилно кървене да се дефинират като 4 "Т":

• тон,
• текстил,
• нараняване,
• тромбин.

Всяка година приблизително 125 000 жени умират от кървене, свързано с раждането, по целия свят. Майчината смъртност от акушерско кървене в Руската федерация за периода 2001-2005 г. варира от 63 до 107 на 100 000 живородени деца, или 15,8-23,1% от структурата на майчината смъртност.

Физиологична кръвозагуба се счита за кръвозагуба по време на раждане в рамките на 300-500 мл или 0,5% от телесното тегло. Кръвозгубата по време на цезарово сечение е 750-1000 мл, по време на планирано цезарово сечение с хистеректомия - 1500 мл, по време на спешна хистеректомия - до 3500 мл.

Масивният акушерски кръвоизлив се определя като загуба на повече от 1000 мл кръв, или повече от 15% от базалноклетъчния кръвоток, или повече от 1,5% от телесното тегло. Тежко, животозастрашаващо кървене се счита за:

• загуба на 100% от базалноклетъчния кръвоток в рамките на 24 часа или 50% от базалноклетъчния кръвоток в рамките на 3 часа,
• загуба на кръв със скорост 150 ml/min или 1,5 ml/(kg x min) (за период повече от 20 минути),
• еднократна загуба на кръв над 1500-2000 мл или 25-35% от БКК.

[ 1 ], [ 2 ]

Патогенеза

Кръвозгубата на повече от 15% от базалноклетъчния обем (БКК) води до редица компенсаторни реакции, включително стимулиране на симпатиковата нервна система поради рефлекси от барорецепторите на каротидния синус, големите интраторакални артерии, активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система с освобождаване на катехоламини, ангиотензин, вазопресин и ADH. Това води до спазъм на артериолите, повишен тонус на венозните съдове (увеличено венозен обрат и предварително натоварване), учестена сърдечна честота и сила, намалено отделяне на натрий и вода в бъбреците. Поради факта, че хидростатичното налягане в капилярите е намалено в по-голяма степен, отколкото в интерстициума, започвайки от първия час и до 40 часа след кръвозагубата, настъпва бавно движение на междуклетъчната течност в съдовото легло (транскапилярно попълване). Намаленият кръвен поток в органите и тъканите води до промени в киселинно-алкалния баланс на артериалната кръв - повишаване на концентрацията на лактат и увеличаване на базовия дефицит (БД). За да се поддържа нормално pH, когато ацидемията засяга хеморецепторите на дихателния център в мозъчния ствол, минутната вентилация се увеличава, което води до намаляване на paCO2.

При кръвозагуба над 30% от БКК настъпва декомпенсация, изразяваща се в артериална хипотония, т.е. понижаване на систоличното кръвно налягане до по-малко от 90 mm Hg. В същото време, при предходна хипертония, това ниво може да бъде 100 mm Hg, а при тежка гестоза - дори нормални стойности на систоличното кръвно налягане. По-нататъшното освобождаване на стресови хормони причинява гликогенолиза, липолиза с умерена хипергликемия и хипокалиемия. Хипервентилацията вече не осигурява нормално pH на артериалната кръв, в резултат на което се развива ацидоза. По-нататъшното намаляване на тъканния кръвен поток води до повишен анаеробен метаболизъм с повишена секреция на млечна киселина. В резултат на прогресираща метаболитна лактатна ацидоза, pH в тъканите намалява и вазоконстрикцията се блокира. Артериолите се разширяват и кръвта изпълва микроциркулаторното русло. Наблюдава се влошаване на сърдечния дебит, като може да се развие увреждане на ендотелните клетки, последвано от DIC синдром.

При кръвозагуба над 40% от БКК и понижаване на систоличното кръвно налягане до по-малко от 50 mm Hg поради исхемия на ЦНС, настъпва допълнителна стимулация на симпатиковата нервна система с образуването на така нареченото второ плато на кръвното налягане за известно време. Без енергична интензивна терапия шокът преминава в необратим стадий, характеризиращ се с широко разпространено клетъчно увреждане, множествен миокарден инфаркт, влошаване на миокардната контрактилност до спиране на сърцето. Смята се, че след повишаване на кръвното налягане и възстановяване на кръвния поток се наблюдава по-изразено увреждане на органите, отколкото по време на периода на хипотония. Поради активирането на неутрофилите, освобождаването на кислородни радикали и освобождаването на възпалителни медиатори от исхемичните тъкани, се наблюдава увреждане на клетъчните мембрани, повишаване на пропускливостта на белодробния ендотел с възможно развитие на ARDS (остър респираторен дистрес синдром), мозаично интралобуларно увреждане на черния дроб с незабавно повишаване на нивото на трансаминазите в плазмата. Възможен е спазъм на аферентните артериоли на бъбречните гломерули с развитие на остра тубулна некроза и остра бъбречна недостатъчност. Доставката на енергийни субстрати към сърцето и мозъка може да бъде нарушена поради намаляване на секрецията на глюкоза от черния дроб, нарушаване на производството на чернодробни кетони и инхибиране на периферната липолиза.

Физиологични промени в края на бременността

Компенсаторните промени в хемодинамиката, дихателната система и газообмена, които настъпват в края на бременността, влияят върху диагнозата и прилагането на интензивна терапия в случай на масивно кървене.

По време на бременност, БКК се увеличава с 30-50%. Плазменият обем и броят на еритроцитите се увеличават непропорционално, създавайки физиологична хемодилуция. СО се увеличава с 30-50%, главно през първия и втория триместър поради ударния обем и в по-малка степен през третия триместър поради повишаване на сърдечната честота с 15-20%. ЦВД и ПБВД не се променят съществено, въпреки значителното повишаване на вътресъдовия обем. Това се случва в резултат на намаляване на общото периферно и белодробно съдово съпротивление. В най-голяма степен се наблюдава намаляване на съдовото съпротивление и увеличаване на кръвния поток в съдовете на матката и бъбреците.

Онкотичното налягане намалява средно до 18 mm Hg (с 14%). Рискът от ОЛ по време на инфузионна терапия се увеличава поради намаляване на градиента на онкотичното налягане/PCWP.

По време на бременност и четирите камери на сърцето се уголемяват, а стената на лявата камера се удебелява. Съществува предразположеност към развитие на камерни и надкамерни ритъмни нарушения. Повече от 90% от здравите бременни жени имат признаци на трикуспидална регургитация, а една трета имат лека митрална регургитация. Размерите на камерите на лявото предсърдие и камера постепенно се връщат към нормални стойности 2 седмици след раждането, а дебелината на стената на лявата камера - 24 седмици.

Промени настъпват и в дихателната система. Увеличението на консумацията на кислород с 20% е резултат от повишените метаболитни нужди на майката и плода. Увеличението на минутната вентилация и дихателния обем с 40% води до компенсирана респираторна алкалоза с намаляване на paCO2 до 27-32 mm Hg. Няма значителна промяна в pH поради намаляване на плазмената концентрация на бикарбонат от бъбреците до 18-21 mmol/l. Намаляването на плазмената концентрация на бикарбонат може да ограничи буферния капацитет по време на бременност. Тези промени трябва да се вземат предвид при интерпретиране на данните за киселинно-алкалния баланс в кръвта при пациентка с шок. Предполага се, че физиологичната хипервентилация по време на бременност се дължи на повишаване на нивата на прогестерон в кръвта, чиято концентрация бързо намалява след раждането.

Симптоми акушерски кръвоизлив

Признаци на хиповолемичен шок извън бременността се появяват при кръвозагуба от 15-20% от БКК. Практическото приложение на схемата за тежест на хиповолемичния шок по време на бременност и в ранния следродилен период може да бъде трудно, тъй като пациентите, поради увеличение на БКК и СО, млада възраст и добро физическо състояние, са способни да понасят значителна кръвозагуба с минимални промени в хемодинамиката до много късен етап. Следователно, освен отчитането на кръвозагубата, косвените признаци на хиповолемия са от особено значение.

Основният признак за намален периферен кръвоток е тестът за капилярно пълнене или симптомът на „бяло петно“. Той се извършва чрез натиск върху нокътното легло, повдигането на палеца или друга част от тялото за 3 секунди, докато се появи бял цвят, показващ спиране на капилярния кръвоток. След спиране на натиска, розовият цвят би трябвало да се възстанови за по-малко от 2 секунди. Увеличаване на времето, необходимо за възстановяване на розовия цвят на нокътното легло, с повече от 2 секунди се отбелязва в случаи на нарушена микроциркулация.

Намаляването на пулсовото налягане е по-ранен признак на хиповолемия, отколкото систоличното и диастоличното кръвно налягане, оценявани поотделно.

Шоковият индекс е съотношението на сърдечната честота към систоличното кръвно налягане. Нормалните стойности са 0,5-0,7.

Концентрациите на хемоглобин и хематокрит често се използват за определяне на количеството кръвозагуба. Значително понижение на концентрациите на хемоглобин и хематокрит показва голяма кръвозагуба и изисква незабавни действия за откриване на източника и спиране на кървенето. След кървене от 1000 ml, или 15% от CBV, или 1,5% от телесното тегло, няма значителна промяна в тези стойности в продължение на поне 4 часа. Промените в концентрациите на хемоглобин и хематокрит, които настъпват след това време, изискват до 48 часа. Интравенозната инфузия може да доведе до по-ранно понижаване на концентрациите на хемоглобин и хематокрит.

Намаляването на диурезата с хиповолемия често предшества други признаци на нарушения на кръвообращението. Адекватната диуреза при пациент, който не приема диуретици, показва достатъчен кръвен поток във вътрешните органи. За измерване на скоростта на диурезата са достатъчни 30 минути.

• Недостатъчна диуреза (олигурия) - по-малко от 0,5 ml/(kg h).
• Намалена диуреза - 0,5-1 мл/(кг ч).
• Нормалната диуреза е повече от 1 ml/(kg h).

Акушерските кръвоизливи обикновено се разделят на 4 класа в зависимост от количеството кръвозагуба. Необходимо е да се ръководите от клиничните признаци, съответстващи на кръвозагубата, за да я оцените грубо и да определите обема на необходимата инфузия.

Пациентите с кръвоизлив от първа степен рядко имат обемен дефицит. Кръвоизлив от втора степен често се проявява с оплаквания от необяснимо безпокойство, усещане за студ, задух или неразположение. Най-ранните симптоми са лека тахикардия и/или тахипнея.

Увеличената дихателна честота е неспецифичен отговор на намален обем на циркулиращата кръв и относително ранен признак за неговия лек дефицит, често оставащ незабелязан. Пациентите с кръвоизлив от 2-ра степен могат да имат ортостатични промени в кръвното налягане, нарушения на периферното кръвообращение под формата на положителен тест за капилярно пълнене. Друг признак за кръвоизлив от 2-ра степен е понижаване на пулсовото налягане до 30 mm Hg или по-малко.

Кървенето от 3-та степен се характеризира с признаци на хиповолемичен шок: тежка хипотония, тахикардия и тахипнея. Нарушенията на периферното кръвообращение са по-изразени. Кожата може да е студена и влажна.

При кървене от 4-та степен, пациентите са в дълбок шок, може да няма пулсация в периферните артерии, неоткрито кръвно налягане, олигурия или анурия. При липса на адекватна обемозаместваща инфузионна терапия може да се очаква циркулаторен колапс и сърдечен арест.

Диагностика акушерски кръвоизлив

За оценка на количеството кръвозагуба се използват различни методи. Широко използваната визуална оценка е субективна и води до подценяване на средната, често срещана кръвозагуба с 30-50%. В същото време обем по-малък от средния се надценява, а голям обем кръвозагуба се подценява значително. Количествените методи са по-усъвършенствани, но не са лишени от недостатъци. Използването на мерителен контейнер позволява да се вземе предвид излялата кръв, но не позволява да се измери останалата в плацентата кръв (приблизително 153 мл). Възможна е неточност при смесване на кръв с околоплодна течност и урина.

Гравиметричен метод - определяне на разликата в теглото на материала преди и след употреба. Салфетките, топките и памперсите трябва да са със стандартен размер. Методът не е без грешки при наличие на околоплодна течност.

Най-точен е киселинно-хематиновият метод - определяне на плазмения обем с помощта на радиоактивни изотопи, използващи белязани еритроцити, но е по-сложен и изисква допълнителна апаратура.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Лечение акушерски кръвоизлив

Масивният акушерски кръвоизлив е сложен проблем, който изисква координирани действия, които трябва да бъдат бързи и по възможност едновременни. Интензивните грижи (реанимационна помощ) се провеждат по ABC схемата: дихателни пътища, дишане и кръвообращение.

След оценка на дишането на пациента и започване на инхалиране на кислород, се извършва уведомяване и мобилизиране за предстоящата съвместна работа на акушер-гинеколози, акушерки, хирургични медицински сестри, анестезиолози-реаниматори, медицински сестри анестезиолози, спешна лаборатория, служба за кръвопреливане. При необходимост се извикват съдов хирург и специалисти по ангиография.

Най-важната стъпка е да се осигури надежден венозен достъп. За предпочитане е да се използват два периферни катетъра - 14G (315 ml/min) или 16G (210 ml/min). Въпреки това, дори функциониращ 20G катетър (65 ml/min) позволява допълнителна помощ. Ако периферните вени са колабирали, е показана венесекция или катетеризация на централна вена.

При инсталиране на венозен катетър е необходимо да се вземе достатъчно количество кръв, за да се определят началните параметри на коагулограмата, концентрацията на хемоглобин, хематокрита, броя на тромбоцитите и да се проведат тестове за съвместимост за евентуално кръвопреливане.

Трябва да се извърши катетеризация на пикочния мехур и да се осигури минимален хемодинамичен мониторинг (ЕКГ, пулсова оксиметрия, неинвазивно измерване на кръвното налягане). Всички промени трябва да се документират. Трябва да се вземе предвид кръвозагубата.

Методи за спиране на акушерско кървене

Когато кървенето спре по време на бременност, са показани спешно раждане и употребата на лекарства, които повишават тонуса на миометриума. Ако са неефективни, се пристъпва към следните мерки:

• селективна емболизация на маточните артерии (ако е възможно),
• хемостатичен шев по B-Lynch или хемостатичен „квадратен“ шев по Cho и/или лигиране на маточните артерии,
• лигиране на главните съдове (хипогастрик),
• хистеректомия.

За да спрете кървенето след раждане, трябва да използвате следните методи в посочения ред:

• външен масаж на матката,
• утеротоници,
• мануален преглед на матката,
• зашиване на разкъсвания на родовия канал.

След мануален преглед може да се използва вътрематочна балонна тампонада (тампонаден тест). При липса на ефект са показани всички гореспоменати хирургични (включително ангиографски) методи за спиране на кървенето.

Изкуствена вентилация на белите дробове

Показанието за изкуствена вентилация обикновено е началото на обща анестезия при спиране на кървенето хирургично. В критична ситуация - със симптоми на остра бъбречна недостатъчност, нарушено съзнание, е показана изкуствена вентилация.

• Използване на изкуствена вентилация:
• предотвратява аспирацията в случаи на намалено съзнание,
• подобрява оксигенацията,
• е терапевтична мярка за остра дихателна недостатъчност,
• помага за коригиране на метаболитната ацидоза,
• намалява дихателната работа, увеличавайки консумацията на кислород с 50-100% и намалявайки мозъчния кръвоток с 50%.

Общата анестезия включва антиацидна профилактика (омепразол 20 mg и метоклопрамид 10 mg интравенозно), преоксигенация, бърза последователна индукция с перцетонеално налягане и трахеална интубация. Анестезията се осигурява с кетамин в намалена доза от 0,5-1 mg/kg или етомидат 0,3 mg/kg, релаксацията се осигурява със суксаметониев хлорид 1-1,5 mg/kg, последвано от приложение на недеполяризиращи мускулни релаксанти. При пациенти в състояние на тежък шок, с максимална стимулация на симпатиковата нервна система, кетаминът може да има депресорен ефект върху миокарда. В тази ситуация лекарството по избор е етомидат, който осигурява хемодинамична стабилност. Докато не се възстанови достатъчен базалноклетъчен кръвоток, трябва да се избягват лекарства, които причиняват периферна вазодилатация. Курсът на анестезия обикновено се поддържа чрез фракционно приложение на малки дози кетамин и наркотични аналгетици.

При извършване на механична вентилация на пациент в шок, настройката на PEEP е необходима, за да се предотврати алвеоларният колапс, водещ до вентилационно-перфузионни нарушения и хипоксемия.

Ако регионалната анестезия е започната преди масивно кървене, тя може да продължи до успешно спиране на кървенето и хемодинамична стабилизация. В нестабилни ситуации е показан ранен преход към обща анестезия.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Характеристики на инфузионната терапия

По време на инфузионна терапия се дава приоритет на възстановяването и поддържането на:

• СКК,
• достатъчен транспорт на кислород и тъканна оксигенация,
• хемостатични системи,
• телесна температура, киселинно-алкален и електролитен баланс.

При попълване на обема, предимството на колоидите или кристалоидите не е определено. Кристалоидите, в сравнение с колоидите, по-ефективно заместват извънклетъчната вода, докато 80% се премества в интерстициалното пространство. Колоидните разтвори запазват по-ефективно вътресъдовия обем и микроциркулацията, увеличават CO2, доставянето на кислород и кръвното налягане при приблизително 3 пъти по-малки инфузионни обеми от кристалоидите. Всички синтетични колоиди в in vitro проучвания, потвърдени клинично, повлияват хемостазата, причинявайки склонност към хипокоагулация в низходящ ред: декстрани, хидроксиетил нишесте 200/0.5, хидроксиетил нишесте 130/0.42, 4% модифициран желатин. Декстраните понастоящем не се препоръчват за употреба. При попълване на обем на фона на кървене, хидроксиетил нишесте 130/0.42 и 4% модифициран желатин са за предпочитане.

Албуминът има ограничена употреба при хеморагичен шок и е показан:

• като допълнително средство при достигане на максималната доза синтетични колоиди,
• с хипоалбуминемия под 20-25 g/l.

Рационален подход е балансирана терапия с кристалоиди и колоиди. При кръвозагуба до 30% от БКК (клас на кървене 1 или 2) и спряно кървене, заместването с кристалоиди в обем три пъти по-голям от кръвозагубата ще бъде адекватно. Ако кървенето продължи или кръвозагубата е 30% от БКК или повече (клас на кървене 3 или 4), е необходима комбинация от кристалоиди и колоиди с минимален ефект върху хемостазата. Възможен вариант за първоначално заместване на БКК при клас на кървене 3-4 със загуба на кръв от 30-40% от БКК може да бъде инфузия на 2 литра кристалоиди и 1-2 литра колоиди. Може да са необходими специални устройства за ускоряване на инфузията.

Първоначалното попълване на обема на циркулиращата кръв се извършва със скорост 3 l за 5-15 минути под контрола на ЕКГ, кръвно налягане, сатурация, тест за капилярно пълнене, киселинно-алкален баланс на кръвта и диуреза. Необходимо е да се стремим към стойности на систоличното кръвно налягане над 90 mm Hg или, при предходна хипертония, над 100 mm Hg. В условия на намален периферен кръвоток и хипотония, неинвазивното измерване на кръвното налягане може да бъде неточно или погрешно (до 25% от наблюденията). Най-точният метод е инвазивното измерване на кръвното налягане, което позволява и изследване на газове в артериалната кръв и киселинно-алкалния баланс. Сърдечната честота и кръвното налягане не отразяват състоянието на тъканния кръвоток, чието възстановяване е крайната цел на инфузионната терапия. Нормалните стойности за пулсова оксиметрия, тест за капилярно пълнене и диуреза показват адекватността на инфузионната терапия. Базовият дефицит по-малък от 5 mmol/l, концентрацията на лактат по-малка от 4 mmol/l са признаци на шок, нормализирането им показва възстановяване на тъканната перфузия. Стойност на почасовата диуреза по-малка от 0,5 ml/(kg xh) или по-малка от 30 ml/h след първоначално попълване на обема на циркулиращата кръв може да показва недостатъчен тъканен кръвен поток. Концентрацията на натрий в урината по-малка от 20 mmol/l, съотношението осмоларност урина/плазма повече от 2, осмоларността на урината повече от 500 mOsm/kg показват намален бъбречен кръвен поток и преренална бъбречна недостатъчност. Но възстановяването на скоростта на диурезата може да бъде бавно във връзка с възстановяването на кръвното налягане и тъканната перфузия при тежка гестоза, развитие на остра бъбречна недостатъчност. Диурезата е относително отражение на тъканния кръвен поток, оценката на чието състояние трябва да бъде потвърдена с други признаци (тест за капилярно пълнене, пулсова оксиметрия, киселинно-алкален баланс на кръвта).

В случай на хеморагичен шок или кръвозагуба над 40% от обема на циркулиращата кръв е показана централна венозна катетеризация, която осигурява:

• допълнителен интравенозен достъп за инфузия,
• контрол на централната хемодинамика по време на инфузионна терапия. В една от централните вени може да се постави катетър (за предпочитане многолуменен).

Методът на избор е катетеризация на вътрешната югуларна вена, но при хиповолемия идентифицирането ѝ може да е трудно. При състояния на нарушена коагулация на кръвта, достъпът през кубиталната вена е за предпочитане.

Отрицателните стойности на CVP показват хиповолемия. Последното е възможно и при положителни стойности на CVP, така че отговорът на обемното натоварване е по-информативен, което се провежда чрез инфузия със скорост 10-20 ml/min за 10-15 минути. Повишаване на CVP над 5 cm H2O или PCWP над 7 mm Hg показва сърдечна недостатъчност или хиперволемия, леко повишаване на CVP, PCWP или липсата му показва хиповолемия.

При хеморагичен шок венозният тонус е повишен, а венозният капацитет е намален, така че заместването на загубата на обем на циркулиращата кръв може да бъде трудна задача. Бързата интравенозна инфузия на първите 2-3 литра (за 5-10 минути) се счита за безопасна. По-нататъшната терапия може да се проведе или дискретно с 250-500 ml за 10-20 минути с оценка на хемодинамичните параметри, или с непрекъснато наблюдение на CVP. Може да са необходими доста високи стойности на CVP (10 cm H2O и по-високи), за да се получи достатъчно налягане на пълнене на левите сърдечни камери за възстановяване на тъканната перфузия. В редки случаи, когато ниският тъканен кръвоток продължава с положителни стойности на CVP, трябва да се оцени контрактилитетът на лявата камера. В други области на медицината, катетеризацията на белодробната артерия, която се използва изключително рядко в акушерството и има редица сериозни усложнения, се използва като стандартна техника за тази цел. Алтернативите включват анализ на пулсовия контур по време на катетеризация на радиалната артерия, оценка на централните хемодинамични параметри и интраторакалните обемни индекси по време на транспулмонална термодилуция (метод RICCO) и трансезофагеална ехокардиография.

За оценка на тъканната перфузия се използват лактатен клирънс и сатурация на смесена венозна кръв. Лактатният клирънс изисква определяне на киселинно-алкалния баланс на кръвта два или повече пъти. Ако концентрацията на лактат не намалее с 50% в рамките на първия час от интензивната терапия, трябва да се положат допълнителни усилия за подобряване на системния кръвен поток. Интензивната терапия трябва да продължи, докато лактатът намалее до по-малко от 2 mmol/L. Ако концентрацията на лактат не се нормализира в рамките на 24 часа, прогнозата е съмнителна.

Смесената венозна кислородна сатурация отразява баланса между доставянето и консумацията на кислород и корелира със сърдечния индекс. Трябва да се стремят към стойности на смесената венозна кислородна сатурация (централна венозна кислородна сатурация) от 70% или повече.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Характеристики на терапията на загуба на кръв при тежка гестоза

При пациенти с тежка гестоза, защитно увеличение на обема на циркулиращата кръв често не настъпва по време на бременност. Антихипертензивните лекарства, използвани за лечение, могат да повлияят на способността за компенсаторен съдов спазъм в случай на кървене. Съществува и по-висока вероятност за развитие на ОЛ по време на инфузионна терапия поради повишена капилярна пропускливост, хипоалбуминемия и левокамерна дисфункция.

Възстановяване на функцията за пренос на кислород в кръвта

Транспортът на кислород е продукт на CO и съдържанието на кислород в артериалната кръв. Обикновено транспортът на кислород надвишава VO2 в покой 3-4 пъти. Съществува критично ниво на транспорт на кислород, под което VO2 не се осигурява и настъпва тъканна хипоксия. Съдържанието на кислород в артериалната кръв се състои от кислород, свързан с хемоглобина и разтворен в плазмата. Следователно съдържанието на кислород в артериалната кръв и неговият транспорт могат да бъдат увеличени:

• увеличение на УВ,
• повишаване на насищането на хемоглобина с кислород,
• чрез повишаване на концентрацията на хемоглобина.

Преливането на червени кръвни телца може значително да увеличи съдържанието на кислород в артериалната кръв и обикновено се извършва, когато концентрацията на хемоглобин е по-малка от 60-70 g/L. Преливането на червени кръвни телца е показано също, когато загубата на кръв надвишава 40% от CBV или хемодинамичната нестабилност продължава въпреки продължаващото кървене и инфузията на 2 L кристалоиди и 1-2 L колоиди. В тези ситуации може да се очаква намаляване на концентрацията на хемоглобин до по-малко от 60 g/L или по-ниско.

При пациент с тегло 70 kg, една доза еритроцитна маса повишава концентрацията на хемоглобин с приблизително 10 g/l, а хематокрита с 3%. За да се определи необходимият брой дози еритроцитна маса (p) при продължаващо кървене и концентрация на хемоглобин по-малка от 60-70 g/l, е удобно приблизително изчисление по формулата:

P = (100- [Hb])/15,

Където n е необходимият брой дози червени кръвни клетки, [Hb] е концентрацията на хемоглобин.

За трансфузия е препоръчително да се използва система с левкоцитен филтър, което помага за намаляване на вероятността от имунни реакции, причинени от трансфузия на левкоцити.

Алтернативи на преливането на червени кръвни клетки. Следните методи са предложени като алтернативи на преливането на червени кръвни клетки: автодонорство, остра нормо- и хиперволемична хемодилуция.

Друг вариант е интраоперативната апаратна кръвна реинфузия, която се състои от събиране на кръв по време на операцията, промиване на червените кръвни клетки и след това преливане на автоложната суспензия от червени кръвни клетки. Относително противопоказание за употребата ѝ е наличието на околоплодна течност. За отстраняването ѝ се използва отделно хирургично аспирационно устройство, за да се отстрани течността, червените кръвни клетки да се промият с двоен обем разтвор и да се използва левкоцитен филтър при връщането на червените кръвни клетки. За разлика от околоплодната течност, феталните червени кръвни клетки могат да попаднат в автоложната суспензия от червени кръвни клетки. Следователно, ако новороденото е Rh-положително, на Rh-отрицателна майка трябва да се приложи повишена доза човешки имуноглобулин анти-Rho [D].

Поддържане на системата за кръвосъсирване

По време на лечение на пациент с кървене, функциите на хемостазната система най-често могат да бъдат нарушени поради:

• влияние на инфузионни лекарства,
• дилуционна коагулопатия,
• ДИК синдром.

Коагулопатията, причинена от разреждане, е клинично значима, когато се замества повече от 100% от обема на циркулиращата кръв и се проявява предимно с намаляване на концентрацията на плазмените коагулационни фактори. На практика е трудно да се разграничи от DIC синдрома, чието развитие е възможно:

• в случай на отлепване на плацентата, особено в комбинация с вътрематочна смърт на плода,
• емболия с околоплодна течност,
• хеморагичен шок с ацидоза, хипотермия.

Хипокоагулационната фаза на DIC синдрома се проявява с бързо намаляване на концентрацията на коагулационни фактори и броя на тромбоцитите (коагулационните фактори са по-малко от 30% от нормата, протромбиновото време и APTT са увеличени повече от един и половина пъти от първоначалното ниво). Клинично диагнозата се потвърждава от липсата на съсиреци в излятата кръв при продължаващо кървене.

Първоначално състоянието на хемостазата може да се оцени с помощта на теста за време на съсирване на Lee-White, при който 1 ml венозна кръв се поставя в малка епруветка с диаметър 8-10 mm. На всеки 30 секунди епруветката трябва да се накланя на 50°.

Определя се моментът, в който нивото на кръвта престане да заема хоризонтално положение. Тестът се провежда най-добре при 37°C. Нормата е 4-10 минути. След образуването на съсирек може да се наблюдава неговото прибиране или лизис. Впоследствие диагнозата и лечението на DIC синдрома трябва да се извършват с лабораторно наблюдение на параметрите на коагулограмата и определяне на активността на коагулационните фактори, включително антитромбин III, тромбоеластограма, концентрация и агрегация на тромбоцитите.

Прясно замразена плазма (ПЗП)

Показанието за трансфузия на FFP е заместване на плазмени коагулационни фактори в следните ситуации:

• протромбиновото време и APTT се увеличават повече от един и половина пъти спрямо изходното ниво при продължаващо кървене,
• В случай на кървене от степен 3-4 може да се наложи да се започне трансфузия на FFP преди получаване на стойности на коагулограмата.

Необходимо е да се вземе предвид, че размразяването отнема около 20 минути. Началната доза е 12-15 ml/kg или 4 опаковки FFP (приблизително 1000 ml), повторните дози са 5-10 ml/kg. Има данни, че в хипокоагулационната фаза на DIC синдрома, дози FFP над 30 ml/kg са ефективни. Скоростта на трансфузия на FFP трябва да бъде поне 1000-1500 ml/h, като при стабилизиране на коагулационните параметри скоростта се намалява до 300-500 ml/h. Целта на използването на FFP е нормализиране на протромбиновото време и APTT. Препоръчително е да се използва FFP, който е претърпял левкоредукция.

Криопреципитат, съдържащ фибриноген и коагулационен фактор VIII, е показан като допълнително лечение при нарушения на хемостазата с нива на фибриноген по-високи от 1 g/L. Обичайната доза е 1-1,5 единици на 10 kg телесно тегло (8-10 пакетчета). Целта е да се повишат концентрациите на фибриноген до над 1 g/L.

Тромбоконцентрат

Възможността за трансфузия на тромбоцити трябва да се обмисли, ако са налице клинични прояви на тромбоцитопения/тромбоцитопатия (петехиален обрив), както и броят на тромбоцитите:

• по-малко от 50x10 ⁹ /l на фона на кървене,
• по-малко от 20-30x109 ^/ l без кървене.

Една доза тромбоцитен концентрат увеличава броя на тромбоцитите с приблизително 5x109 ^/ l. Обикновено се използва 1 единица на 10 килограма телесно тегло (5-8 пакетчета).

Антифибринолитици

Транексамовата киселина и апротининът инхибират активирането на плазминогена и плазминовата активност. Показанието за употребата на антифибринолитици е патологично първично активиране на фибринолизата. За диагностициране на това състояние се използва тест за лизис на еуглобулинов съсирек с активиране на стрептокиназа или 30-минутен тест за лизис с тромбоеластография.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Концентрат на антитромбин III

Ако активността на антитромбин III намалее под 70%, е показано възстановяване на антикоагулантната система чрез трансфузия на FFP или концентрат на антитромбин III. Активността му трябва да се поддържа на ниво 80-100%.

Рекомбинантният фактор VIla е разработен за лечение на кървене при пациенти с хемофилия А и В. Въпреки това, като емпиричен хемостатик, лекарството започва да се използва ефективно при различни състояния, свързани с тежко, неконтролирано кървене. Поради недостатъчен брой наблюдения, ролята на рекомбинантния фактор VIla в лечението на акушерски кръвоизлив не е окончателно определена. Лекарството може да се използва след стандартни хирургични и медицински средства за спиране на кървенето. Условия за употреба:

• концентрация на хемоглобин - повече от 70 g/l, фибриноген - повече от 1 g/l, брой на тромбоцитите - повече от 50x10 ⁹ /l,
• pH - повече от 7,2 (корекция на ацидоза),
• затопляне на пациента (желателно, но не е необходимо).

Възможен протокол за приложение:

• начална доза - 40-60 мкг/кг интравенозно,
• Ако кървенето продължи, повторете дозите от 40-60 mcg/kg 3-4 пъти на всеки 15-30 минути,
• Ако дозата достигне 200 мкг/кг и няма ефект, проверете условията за употреба и направете корекции, ако е необходимо,
• Едва след корекция може да се приложи следващата доза (100 мкг/кг).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Поддържане на температура, киселинно-алкален и електролитен баланс

На всеки пациент с хеморагичен шок трябва да се измери основната температура с помощта на езофагеален или фарингеален сензор. При основна температура от 34°C може да се развие предсърдна аритмия, включително предсърдно мъждене, а при температура от 32°C е вероятна фибрилация (ВК). Хипотермията нарушава функцията на тромбоцитите и намалява скоростта на каскадните реакции на кръвосъсирването с 10% за всяко понижение на телесната температура с 1°C. Освен това се влошават сърдечно-съдовата система, транспортът на кислород (изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво) и елиминирането на лекарства от черния дроб. Поради това е изключително важно да се затоплят както интравенозните разтвори, така и пациентът. Основната температура трябва да се поддържа на ниво над 35°C.

Екстрацелуларен калий може да се въведе с трансфузия на червени кръвни клетки. Също така, ниското pH на запазените червени кръвни клетки може да влоши метаболитната ацидоза. Последиците от ацидемията включват изместване надясно в кривата на дисоциация на оксихемоглобина, намалена чувствителност на адренергичните рецептори и допълнително нарушаване на кръвосъсирването. Ацидозата обикновено се коригира с подобрена перфузия на органи и тъкани. Тежката ацидоза с pH по-ниско от 7,2 обаче може да се коригира с натриев бикарбонат.

По време на масивна трансфузия, значително количество цитрат постъпва с плазмата и еритроцитната маса, който абсорбира йонизиран калций. Превенцията на преходна хипокалцемия трябва да се извършва чрез интравенозно приложение на 5 ml калциев глюконат след всяка опаковка FFP или еритроцитна маса.

В интензивно отделение трябва да се избягват хиперкапния, хипокалиемия, претоварване с течности и прекомерна корекция на ацидоза с натриев бикарбонат.

Положение на операционната маса

При хеморагичен шок хоризонталното положение на масата е оптимално. Обратната позиция на Тренделенбург е опасна поради възможността за ортостатична реакция и намаляване на MC, а в позицията на Тренделенбург повишаването на CO е краткотрайно и се заменя с намаляване поради увеличаване на следнатоварването.

Адренергични агонисти

Адренергичните агонисти се използват при шок, при кървене по време на регионална анестезия и симпатикова блокада, когато е необходимо време за установяване на допълнителни интравенозни линии, при хиподинамичен хиповолемичен шок.

Хуморалните фактори, освободени по време на тъканна исхемия, могат да имат отрицателен инотропен ефект при тежък шок. Условието за приложение на адреномиметици при хиподинамичен шок е адекватно заместване на базалноклетъчния кръвоток.

Успоредно с попълването на БКК може да се посочи интравенозно приложение на ефедрин 5-50 mg, което се повтаря при необходимост. Възможно е също да се използват 50-200 mcg фенилефрин, 10-100 mcg адреналин. По-добре е ефектът на адреномиметиците да се титрира чрез интравенозна инфузия на допамин - 2-10 mcg/(kg x min) или повече, добутамин - 2-10 mcg/(kg x min), фенилефрин - 1-5 mcg/(kg x min), адреналин - 1-8 mcg/(kg x min). Употребата на лекарства носи риск от влошаване на съдовия спазъм и органната исхемия, но може да бъде оправдана в критична ситуация.

[ 26 ]

Диуретици

Бримкови или осмотични диуретици не трябва да се използват в острата фаза по време на интензивно лечение. Повишеното отделяне на урина, причинено от тяхната употреба, ще намали стойността на мониторинга на диурезата по време на обемно възстановяване. Освен това, стимулирането на диурезата увеличава вероятността от развитие на остра бъбречна недостатъчност. По същата причина употребата на разтвори, съдържащи глюкоза, е нежелателна, тъй като значителната хипергликемия може впоследствие да причини осмотична диуреза. Фуроземид (5-10 mg интравенозно) е показан само за ускоряване на началото на мобилизацията на течности от интерстициалното пространство, което трябва да настъпи приблизително 24 часа след кървене и операция.

Следоперативно лечение на акушерски кръвоизлив

След спиране на кървенето, интензивната терапия продължава до възстановяване на адекватната тъканна перфузия. Целите на терапията са:

• поддържане на систолично кръвно налягане над 100 mm Hg (при предходна хипертония над 110 mm Hg),
• поддържане на концентрациите на хемоглобин и хематокрит на нива, достатъчни за транспорт на кислород,
• нормализиране на хемостазата, електролитния баланс, телесната температура (над 36 °C),
• диуреза повече от 1 ml/(kg h),
• увеличение на УВ,
• обръщане на ацидозата, намаляване на концентрацията на лактат до нормални стойности.

Те извършват профилактика, диагностика и лечение на възможни прояви на PON.

Критерии за спиране на механичната вентилация и прехвърляне на пациента към самостоятелно дишане:

• проблемът, причинил изкуствената вентилация, е разрешен (кървенето е спряно и кръвообращението към тъканите и органите е възстановено),
• оксигенацията е адекватна (pO2 над 300 с PEEP 5 cm H2O и FiO2 0,3-0,4),
• хемодинамиката е стабилна, т.е. няма артериална хипотония, инфузията на адренергични средства е преустановена,
• пациентът е в съзнание, следва команди, приложението на успокоителни е преустановено,
• мускулният тонус е възстановен,
• има опит за вдишване.

Трахеалната екстубация се извършва след наблюдение на адекватността на самостоятелното дишане на пациента в продължение на 30-120 минути.

При по-нататъшно подобрение на състоянието до умерена тежест, адекватността на попълването на БКК може да се провери с помощта на ортостатичния тест. Пациентът лежи спокойно 2-3 минути, след което се измерват кръвното налягане и сърдечната честота. Пациентът се моли да се изправи (вариантът със ставане е по-точен, отколкото със сядане на леглото). Ако се появят симптоми на мозъчна хипоперфузия, т.е. замаяност или пресинкоп, тестът трябва да се спре и пациентът да се легне. Ако няма такива симптоми, кръвното налягане и сърдечната честота се измерват след минута. Тестът се счита за положителен, ако сърдечната честота се увеличи с повече от 30 или има симптоми на мозъчна хипоперфузия. Поради значителната вариабилност, промените в кръвното налягане не се вземат предвид. Ортостатичният тест може да открие дефицит на БКК от 15-20%. Ненужно и опасно е да се извършва при хипотония в хоризонтално положение или признаци на шок.