Афективни респираторни пристъпи при деца

Сред проявите на синкопални състояния в детската неврология се отбелязват пристъпи на краткотрайно рефлекторно задържане на дишането - афективно-респираторни атаки.

Според МКБ-10, те имат код R06 и се класифицират като симптоми без специфична диагноза.

Такива паузи в дишането по време на вдишване или издишване често се наричат синдром на епизодична апнея (липса на дишане) при деца, аноксични гърчове, експираторна апнея, както и вагусови пристъпи, причинени от афективна реакция, които етиологично не са свързани с епилепсия.

Като цяло, този симптом е доста често срещан, но, както казват лекарите, много труден.

Епидемиология

Статистическите данни за афективно-респираторните атаки, цитирани в различни източници, показват различна честота на случаите на това състояние, очевидно поради липсата на точни клинични данни.

Според някои данни честотата на такива пристъпи при здрави деца на възраст от шест месеца до една и половина до две години е 0,1-4,7%; според други данни - 11-17% и дори повече от 25%, въпреки че повтарящи се пристъпи се регистрират само при една пета от този брой, с конвулсии - до 15%, а с припадък - по-малко от 2%.

В приблизително 20-30% от случаите единият от родителите на детето е страдал от афективно-респираторни пристъпи в ранна детска възраст.

[ 1 ], [ 2 ]

Причини афективно-респираторни пристъпи

В момента основните причини за афективно-респираторни атаки при деца от шест месеца до четири или пет години се виждат във факта, че много структури на централната нервна система (ЦНС) в ранното детство се характеризират с функционална незрялост с липса на ясна координация в работата им и не напълно адаптирана автономна нервна система (АНС).

На първо място, това се дължи на продължаващата миелинизация на нервните влакна след раждането. Така, при децата гръбначният мозък и неговите коренчета са напълно покрити с миелинова обвивка едва до тригодишна възраст, вагусният (скитащ нерв) се миелинизира до четиригодишна възраст, а влакната на проводните пътища на ЦНС (включително аксоните на пирамидалния тракт на продълговатия мозък) - до петгодишна възраст. Но тонусът на вагусния нерв се стабилизира много по-късно и вероятно затова афективно-респираторните пристъпи при новородени се срещат доста рядко и в такива случаи могат да бъдат признак на вродена аномалия на Арнолд-Киари или генетично обусловен и наследен синдром на Рет и синдром на Райли-Дей.

Продълговатият мозък и неговият дихателен център, който поддържа рефлекторния автоматизъм на движението на дихателните мускули, са добре развити при децата и изпълняват функциите си от момента на раждането на детето, но вазомоторният център, разположен тук, не винаги осигурява адекватността на вазомоторните реакции.

В ранното детство симпатиковите и парасимпатиковите отдели на ВНС, които осигуряват дихателните и всички други безусловни рефлекси, продължават да се усъвършенстват. В същото време броят на синапсите, предаващи нервните импулси, се увеличава бързо и възбуждането на невроните все още не е адекватно балансирано от тяхното инхибиране, тъй като синтезът на гама-аминомаслена киселина (GABA), инхибиторен невротрансмитер на централната нервна система, е недостатъчен в подкорката на детския мозък. Поради тези особености мозъчната кора може да бъде подложена както на пряко, така и на отразено дифузно свръхвъзбуждане, което експертите обясняват не само повишената нервна възбудимост на много малки деца, но и тяхната емоционална лабилност.

Трябва да се отбележи, че за разлика от чуждестранните лекари, много местни педиатри приравняват афективно-респираторните атаки при деца с истерични припадъци или саморазрешаващи се истерични пароксизми, тоест по същество с прояви на истерична невроза.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Рискови фактори

Основните рискови фактори или спусъци за афективно-респираторни атаки при децата са: внезапен страх, неочаквана силна болка, например при падане, както и бурно изразяване на негативни емоции, нервно напрежение или стресов шок.

Психолозите са признали значителното значение на реакциите на родителите към прояви на силни емоции, раздразнителност или недоволство у децата. Трябва да се има предвид, че склонността към подобни пристъпи, както и към много други синкопални състояния, може да се предава генетично - заедно с типа на вегетативната нервна система (хиперсимпатикотонична или ваготонична).

Невролозите считат за предразполагащи фактори особеностите на централната нервна система и вегетативната нервна система в ранна детска възраст, които допринасят за висока нервна възбудимост и хипертоничност на симпатиковата част на вегетативната нервна система, която е особено активна в стресови ситуации. Прекомерната реактивност на отделни структури на лимбичната система също играе роля, по-специално хипоталамусът, който контролира работата на вегетативната нервна система, и хипокампусът, който регулира емоциите, в мозъка.

В допълнение, възможни фактори, които могат да провокират спиране на дишането, когато детето плаче, включват желязодефицитна анемия при децата.

[ 6 ], [ 7 ]

Патогенеза

Неврофизиолозите продължават да изясняват патогенезата на афективно-респираторните атаки, но подчертават безусловната ѝ връзка с възрастовите особености на централната нервна система и в по-голяма степен с функционирането на вегетативната нервна система.

По време на афективно-респираторна атака, която се случва при крещящо и плачещо дете на фона на страх, болка или неконтролирана експлозия от негативни емоции, се наблюдава рефлекторно потискане на дихателния център на продълговатия мозък поради хипероксигенация или хипероксия - значително повишаване на нивото на кислород в кръвта и повишаване на парциалното му налягане (което е резултат от често дълбоко дишане по време на плач или крещене) и намаляване на обема на въглеродния диоксид в кръвта (хипокапния).

Схематично механизмът на развитие на афективно-респираторни атаки изглежда така. Краткосрочна, но рязка промяна в съотношението на кислород и въглероден диоксид в кръвта се регистрира от хеморецепторите и осмотичните рецептори на каротидния синус - специална рефлексогенна зона, локализирана върху вътрешната каротидна артерия. Химичните и барометричните сигнали се преобразуват в нервни импулси, възприемани от блуждаещия нерв, който участва в дишането, инервира фаринкса и ларинкса и контролира пулса.

След това импулсите се изпращат до невроните на мускулните влакна на фаринкса и ларинкса и те незабавно реагират рефлекторно със спазъм, който предотвратява вдишването, блокира дихателните мускули и провокира апнея. В същото време налягането в гръдния кош се повишава; развива се брадикардия - пулсът се забавя; силен отразен сигнал, идващ от мозъка през блуждаещия нерв, причинява асистолия: в рамките на 5-35 секунди сърцето действително спира да бие.

Сърдечният дебит (количеството кръв, изхвърлено по време на систола) също намалява и съответно намалява артериалното налягане и притокът на кръв към мозъка. Също така, кръвта застоява във вените, а кръвта в артериите губи кислород (наблюдава се хипоксемия), което кара детето да пребледнее и да започне да губи съзнание.

[ 8 ]

Симптоми афективно-респираторни пристъпи

Клиничните симптоми на афективно-респираторните атаки зависят от техния вид

Един прост пристъп на временно спиране на дишането преминава спонтанно - много бързо, без патологични външни прояви и пост-пристъпно състояние.

Вторият вид пристъпи – цианотични (или посинели) – възникват при афективно изразяване на негативни емоции, съпроводени с писъци. Дишането е дълбоко, но прекъснато, като краткотрайното му спиране настъпва в момента на следващото вдишване, което води до посиняване на кожата – цианоза. След това настъпва рязко понижаване на кръвното налягане, загуба на мускулен тонус, но синкопът и неволните мускулни контракции (конвулсии) са рядкост. Детето се връща към нормалното си състояние в рамките на една или две минути без никакви негативни последици за мозъчните структури, както се вижда от показанията на електроенцефалографията.

При третия вид, известен като бледа афективно-респираторна атака (най-често причинена от плач от внезапна болка или силна уплаха), първите признаци са забавяне на дишането при издишване и намаляване на сърдечната честота. Детето пребледнява и може да загуби съзнание, като често се появяват тонично-клонични гърчове. Обичайната продължителност на бледата атака не надвишава една минута, детето е летаргично след атаката и може да заспи.

Четвъртият тип се отличава като сложен, тъй като механизмът на неговото развитие и симптомите включват признаци на цианотични и бледи видове афективно-респираторни атаки.

[ 9 ]

Усложнения и последствия

Експертите твърдят, че афективно-респираторните атаки нямат последствия и усложнения: мозъчните структури или психиката не са засегнати.

Вярно е, че както показва дългогодишната клинична практика, две от десет деца с хиперсимпатикотоничен или ваготоничен тип на автономната нервна система, страдащи от пристъпи на краткотрайно рефлекторно задържане на дишането, могат да имат подобни пристъпи (синкопални състояния) в зряла възраст.

Нежелани последици са възможни, когато родителите смятат децата с тези пароксизми за болни, грижат се за тях и ги глезят по всякакъв възможен начин. Подобни тактики отварят директен път към формирането на неврастения и развитието на истерична невроза.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Диагностика афективно-респираторни пристъпи

Педиатрите трябва да насочат пациента към детски невролог, тъй като диагностицирането на афективно-респираторни атаки е техен профил.

За да се определи това състояние, една консултация не е достатъчна. В крайна сметка е необходимо да се разграничи от епилепсия, остра дихателна недостатъчност (по-специално механична асфиксия), астматични пристъпи, истерична невроза, вазовагален синкоп, ларингоспазъм (и други форми на спазмофилия), епизодична апнея с кардиогенен характер (в повечето случаи свързана с вродена слабост на синусовия възел) и дишане на Чейн-Стокс (характерно за повишено вътречерепно налягане, патологии на мозъчните полукълба и мозъчни тумори).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Диференциална диагноза

Епилепсията е особено често погрешно диагностицирана, така че се провежда диференциална диагностика, включително:

• кръвни изследвания за нивата на хемоглобина, както и за газовите компоненти;
• инструментална диагностика (електроенцефалография, електрокардиография, хардуерна визуализация на мозъчните структури – ултразвук, ЯМР).

Лечение афективно-респираторни пристъпи

Няма нужда да се предписва лечение за афективно-респираторни атаки. Първо, никой все още не знае как да ги лекува. Второ, децата израстват тези атаки до шестгодишна възраст – тъй като нервните влакна се покриват с миелинова обвивка, структурите на мозъка и централната нервна система узряват и функциите на вегетативната нервна система се подобряват. Но родителите трябва да имат изчерпателна информация за това състояние.

Ако обаче подобни пристъпи се случват често (при някои деца, няколко пъти на ден), тогава могат да бъдат предписани определени лекарства.

Например, лекарство с калциево-гопантенова киселина - Пантогам (Pantocalcin, Gopat, Cognum) е невропротективен ноотропик, който насърчава резистентността на мозъка към хипоксия, намалява възбудимостта на централната нервна система (включително гърчове) и едновременно с това стимулира образуването на неврони. Следователно, основните показания за употребата му са: епилепсия, умствена изостаналост, шизофрения, тежка хиперкинезия, черепно-мозъчна травма. Това лекарство се приема перорално, дозировката се определя от лекаря и зависи от честотата на афективно-респираторните атаки и тяхната интензивност.

Парентерално прилаганият ноотропен и невропротективен агент Кортексин повишава устойчивостта на централната нервна система и мозъка към стресови ситуации. Използва се в комплексната терапия на епилепсия, церебрална парализа, патологии на мозъчното кръвообращение (включително черепно-мозъчна травма) и функции на ВНС, както и нарушения на интелектуалното и психомоторното развитие при деца.

При всички видове афективно-респираторни атаки се препоръчва прием на витамини: C, B1, B6, B12, както и калциеви и железни препарати.

Прогноза

Афективно-респираторните атаки при деца до шест или седем години преминават, така че прогнозата за това състояние се определя като положителна. Основното е да не се бъркат подобни атаки с епилепсия и да не се „лекува“ детето със силни лекарства.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]