Синдром на хиперстимулация на яйчниците

Синдромът на овариална хиперстимулация (СОХС) е ятрогенно усложнение, основано на хиперергичния неконтролиран отговор на яйчниците към приложението на гонадотропини в цикли на стимулация на овулацията и програми за асистирана репродуктивна технология.

Синдромът може да се прояви след индуциране на овулацията с кломифен или при настъпване на бременност при спонтанен цикъл.

[ 1 ]

Епидемиология

Честотата на синдрома на овариална хиперстимулация варира от 0,5 до 14% при различни схеми за стимулиране на овулацията и не показва тенденция към намаляване. Заболяването е с различна степен на тежест и може да бъде фатално поради развитие на тромбоемболични усложнения или ARDS (остър респираторен дистрес синдром). Очакваната смъртност е 1 на 450-500 хиляди жени. Тежките форми на синдрома, изискващи хоспитализация в интензивно отделение, се срещат при 0,2-10%. Според Руския национален регистър на методите за асистирана репродуктивна технология, честотата на тежък OHSS през 2004 г. е била 5,6%.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини за синдром на овариална хиперстимулация

Рискови фактори за развитие на синдром на овариална хиперстимулация:

• възраст под 35 години,
• астенично телосложение,
• наличие на поликистозни или мултифоликуларни яйчници,
• узряване на повече от десет фоликула в протокола за стимулация на овулацията,
• употреба на агонисти на гонадотропин-освобождаващия хормон и високи дози гонадотропини,
• началото на бременността,
• поддържане на лутеалната фаза с препарати от hCG,
• алергични заболявания.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Как се развива синдромът на овариална хиперстимулация?

Синдромът на овариална хиперстимулация възниква на фона на анормално висока концентрация на полови хормони в кръвната плазма, което влияе негативно върху функциите на различни системи на тялото, предимно на яйчниците, и се характеризира с увеличаване на размера на яйчниците, понякога до 20-25 см в диаметър, с образуване на фоликуларни и лутеални кисти в тях на фона на изразен стромален оток. Спусъкът за развитието на синдрома е въвеждането на овулаторна доза хорионгонадотропин. Развитието на синдрома се основава на феномена на „повишена съдова пропускливост“, водещ до масивно освобождаване на богата на протеини течност в третото пространство, интерстициума и нейното отлагане с развитие на хиповолемия, хемоконцентрация, олигурия, хипопротеинемия, електролитен дисбаланс, повишена активност на чернодробните ензими, образуване на асцит, хидроторакс, хидроперикард със или без хиповолемичен шок. „Факторът X“, който причинява транссудация на течности, обаче остава неизвестен. В тежки случаи се наблюдават анасарка, остра бъбречна недостатъчност, тромбоемболични усложнения и ARDS.

В момента синдромът на овариална хиперстимулация се разглежда от гледна точка на SIRS (синдром на яйчникова хиперстимулация), на фона на който настъпва масивно увреждане на ендотела. При пациенти със OHSS (синдром на овариална хиперстимулация) в перитонеалния трансудат са открити високи концентрации на интерлевкини (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), тумор некрозис фактори (TNF-a, TNF-(3)), които усилват синтеза на простагландини от яйчниците, неоваскуларизацията на яйчниците и съдовата пропускливост. Под влияние на провъзпалителни цитокини настъпва системно активиране на коагулационните процеси. Степента на левкоцитоза корелира с тежестта на SIRS. Органно-системните увреждания при OHSS са подобни на уврежданията, които настъпват при сепсис. Ролята на микробния фактор при OHSS и неговият принос за развитието на SIRS в момента се обсъждат. Предполага се, че микроорганизмите, колонизиращи червата и пикочно-половия тракт, могат да проникнат извън своята среда на обитаване и да имат ефект върху организма, подобен на този при сепсис.

Симптоми на синдром на овариална хиперстимулация

Тежестта на синдрома е пряко свързана с тежестта на хемодинамичните нарушения, които причиняват клиничната картина. Началото на синдрома може да бъде постепенно с нарастващи симптоми или внезапно (остро), при което в рамките на няколко часа настъпва рязко преразпределение на течности в организма с натрупване в серозните кухини. При проява на синдрома се появяват оплаквания от слабост, замаяност, главоболие, трептящи "мушици" пред очите, задух в покой и при физическо натоварване, суха кашлица, която се засилва в легнало положение, сухота в устата, гадене, повръщане, диария, подуване на корема, чувство на раздуване, напрежение, коремна болка, често без ясна локализация, рядко уриниране, треска, подуване на външните гениталии и долните крайници.

При пациенти със синдром на овариална хиперстимулация може да се развие дихателна недостатъчност поради ограничена белодробна подвижност, дължаща се на асцит, уголемяване на яйчниците или плеврален излив. Протичането на тежкия OHSS в стадия на проява може да бъде усложнено от остър хидроторакс, ARDS (остър респираторен дистрес синдром), белодробна емболия, белодробна емболия, ателектаза и интраалвеоларен кръвоизлив. Плевралният излив се диагностицира при приблизително 70% от жените със среден до тежък OHSS, като изливът може да бъде едностранен или двустранен и да се проявява на фона на асцит. При OHSS са описани изместване и компресия на медиастиналните органи поради масивен десностранен плеврален излив с развитие на шок, както и фатален изход при жена със OHSS и хидроторакс поради ателектаза, масивен кръвоизлив в алвеоларния лумен.

Хемодинамични нарушения. При умерен и тежък СОХС се наблюдават артериална хипотония и тахикардия.

Асцит. Коремът е подут, често напрегнат, болезнен във всички области, но по-често в хипогастриума в проекцията на яйчниците.

Нарушена бъбречна и чернодробна функция. Наблюдават се задържане на урина, олигурия, анурия, хепатомегалия.

Протичането на СОХС при 80% от пациентите с тежка форма на синдрома е съпроводено с треска. При 20% от жените треската се появява на фона на инфекция на пикочните пътища, при 3,8% - поради пневмония, при 3,3% - инфекция на горните дихателни пътища. Тромбофлебитът, дължащ се на поставяне на интравенозен катетър, причинява треска при 2%, възпаление на подкожната мазнина на мястото на пункция на коремната стена по време на лапароцентеза - при 1% от пациентите. Инфекция на хирургическата рана се среща при 1%, а абсцеси след инжектиране (мускулно приложение на прогестерон) - при 0,5%. Треската с неинфекциозен генезис при всеки втори пациент със СОХС вероятно е свързана с ендогенни пирогенни механизми. Описани са изолирани случаи на сепсис при тежка СОХС.

На фона на развитието на синдрома настъпва обостряне на латентни хронични соматични заболявания.

Класификация

Няма единна класификация на синдрома на овариална хиперстимулация. Въз основа на клиничните и лабораторните симптоми се разграничават четири степени на тежест на синдрома:

1. Лека форма на СОХЯ. Коремен дискомфорт, яйчници с диаметър до 8 см със или без кисти, лабораторните показатели са нормални. Леката форма на СОХЯ се нарича „контролирана овариална хиперстимулация“, тъй като това състояние се наблюдава при абсолютно всички цикли на суперовулационна стимулация и понастоящем не се счита за патологичен синдром, изискващ лечение.
2. Умерена степен на СОХС. Умерена болка във всички части на корема, гадене, повръщане, диария, яйчници с диаметър 8-12 см с кисти, ултразвукови и/или клинични признаци на асцит, хематокрит не надвишава 45%, левкоцитоза - 10-16x10 ⁹ /l, хиперкоагулация (D-димер - повече от 0,5 μg/ml, концентрация на фибриноген - повече от 400 mg/dl, APTT, INR - в нормални граници).
3. Тежък СОХС. Хематокрит над 45%, левкоцитоза 17-24x109 ^/ l, хиперкоагулация (D-димер над 5 μg/ml, фибриноген над 600 mg/dl), яйчници над 12 cm в диаметър с кисти, всички клинични и лабораторни признаци на умерен СОХС и напрегнат асцит, хидроторакс, чернодробна дисфункция, олигурия [диуреза по-малка от 0,5 ml/(kg h)].
4. Критичен СОХС. Хематокрит над 55%, левкоцитоза над 25x109/l, напрегнат асцит, двустранен хидроторакс, хидроперикард, анасарка, уголемени яйчници до 20-25 см, олигурия или анурия, остра бъбречна недостатъчност, тромбоемболични усложнения, ОРДС.

Синдромът на овариална хиперстимулация също се разделя на ранен и късен.

Ако СОХС възникне в лутеалната фаза и не настъпи имплантация, синдромът внезапно и спонтанно изчезва с началото на менструацията, като рядко достига тежка форма. Ако настъпи имплантация, най-често се наблюдава влошаване на състоянието на пациентката през първите 12 седмици от бременността. Късният СОХС се причинява от значително повишаване на hCG в кръвната плазма и обикновено е свързан с имплантация и ранна бременност.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Последици и усложнения

Усложненията на синдрома на овариална хиперстимулация могат да продължат с развитието на тромбоемболични усложнения. Причината за тромбозата при СОХС остава неизвестна, но основната роля в патогенезата на това състояние се отдава на високите концентрации на полови хормони, провъзпалителни цитокини, хемоконцентрация и намаляване на ВКП. Дългите периоди на хоспитализация, ограничената двигателна активност, намаленият венозен обрат поради уголемяване на яйчниците, повишената активност на коагулационните фактори, инхибиторите на фибринолизата и тромбоцитите допринасят допълнително за високия риск от развитие на тромботични усложнения, свързани със СОХС. Доказано е, че при 84% от пациентите с тромбоемболични усложнения, възникнали след индукция на овулацията и в програми за асистирана репродуктивна технология, тяхното развитие е настъпило на фона на бременност. В 75% от случаите е наблюдавано образуване на тромби във венозното легло с преобладаваща локализация в съдовете на горните крайници, шията и главата (60%). Редица пациенти са диагностицирани със спонтанна артериална тромбоза, локализирана в мозъчните съдове. По-рядко тромби са наблюдавани в бедрената, подколенната, каротидната, подключичната, илиачната, лакътната, мезентериалната артерии и аортата. В литературата е представено наблюдение на развитието на оклузия на централната ретинална артерия със загуба на зрение при OHSS. Честотата на белодробна емболия при пациенти със OHSS и дълбока венозна тромбоза на долните крайници е 29%, докато при жени със OHSS и дълбока венозна тромбоза на горните крайници и артериална тромбоза рискът от това усложнение е значително по-нисък и е съответно 4 и 8%.

Тежките случаи на синдром на овариална хиперстимулация могат да бъдат съпроводени с усложнения, изискващи хирургична интервенция - руптура на киста на яйчника и интраабдоминално кървене, усукване на маточните придатъци, извънматочна бременност.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Диагностика на синдром на овариална хиперстимулация

Диагнозата синдром на овариална хиперстимулация се установява въз основа на данни от анамнеза, цялостно клинично, лабораторно и инструментално изследване, което разкрива уголемени яйчници с множество кисти, изразена хемоконцентрация и хиперкоагулация при пациентка, използвала асистирани репродуктивни технологии или контролирана индукция на овулацията в този цикъл за постигане на бременност.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Лабораторни изследвания

Клиничен кръвен тест

Хематокрит над 40%, концентрация на хемоглобин над 140 g/l, левкоцитоза до 50x10 ⁹ /l без изместване наляво, тромбоцитоза до 500-600x10 ⁶ /l. Хемоконцентрацията (хематокрит над 55%) показва потенциална заплаха за живота.

[ 18 ], [ 19 ]

Биохимичен кръвен тест

Електролитен дисбаланс, включително хиперкалиемия (повече от 5,3 mmol/l) и хипонатриемия (повече от 135 mmol/l), водещи до намалена плазмена осмоларност. Хипопротеинемия (общ протеин повече от 66 g/l), хипоалбуминемия (албумин по-малко от 35 g/l), висок C-реактивен протеин, повишени чернодробни трансаминази до 800 U/l, в някои случаи повишена GGT или алкална фосфатаза, при някои пациенти - повишена концентрация на креатинин повече от 80 μmol/l и урея повече от 8,3 mmol/l.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Коагулограма

Повишени нива на фибриноген над 400 mg/dl, фактор на фон Вилебранд над 140%, намалени концентрации на антитромбин III под 80%, D-димер над 0,5 mcg/ml. Нормални стойности за APTT, PTI, INR.

[ 24 ]

Кръвни имуноглобулини

Намалена концентрация на IgG и IgA в кръвната плазма. Общ анализ на урината. Протеинурия.

Анализ на състава на асцитната течност

Високо съдържание на протеини (повече от 42 g/l) и албумин (повече от 23 g/l), нисък брой бели кръвни клетки, относително висок брой червени кръвни клетки, високи концентрации на всички провъзпалителни цитокини, С-реактивен протеин до 135 mg/l (норма 0-8,2 mg/l), глобулинова фракция на протеините.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Туморни маркери в кръвната плазма

Концентрацията на CA-125, отразяваща масивна пролиферация на яйчникова тъкан, достига максималните си стойности (до 5125 U/ml) до втората седмица от развитието на OHSS, когато и двата яйчника са най-уголемени. Повишеното ниво на туморния маркер персистира до 15-23 седмици след появата на признаци на синдром на овариална хиперстимулация, въпреки лечението.

Прокалцитонинът в кръвния серум се определя при 50% от пациентите в диапазона от 0,5-2,0 ng/ml, което се счита за умерена системна възпалителна реакция.

Микробиологични изследвания

При изследване на урина, отделена от влагалището и цервикалния канал, се изолират атипични патогени Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E. coli в количества над 10 000 CFU/ml.

Инструментални изследвания

Ултразвук на тазовите органи

Уголемени яйчници от 6 до 25 см в диаметър с множество кисти, матката е с нормални размери или уголемена, наличие на свободна течност в тазовата кухина и нормално прогресираща едноплодна или многоплодна бременност.

Ултразвук на коремните органи

Наличие на свободна течност в коремната кухина в количество от 1 до 5-6 литра. Нормален размер и структура на черния дроб или хепатомегалия. Ехо признаци на билиарна дискинезия. При изследване на бъбреците, чашко-тазовият комплекс е непроменен.

Ултразвук на плевралните кухини

Наличие на свободна течност ЕхоКГ. На фона на хемодинамични нарушения, намалена фракция на изтласкване (EF), намален краен диастоличен обем, намален венозен обратен поток, в някои случаи - наличие на свободна течност в перикардната кухина.

ЕКГ

Нарушение на ритъма като камерна екстрасистолия, тахикардия, дифузни метаболитни и електролитни промени в миокарда. Рентгенова снимка на гръдния кош. Извършва се при съмнение за ARDS и тромбоемболизъм. Характерна рентгенова находка при ARDS е появата на модел „матово стъкло“ и дифузни мултифокални инфилтрати с доста висока плътност (консолидация) с добре очертани въздушни бронхи, т.е. развитие на обширно увреждане на белодробния паренхим. При белодробна емболия рентгеновата снимка разкрива високо положение на купола на диафрагмата, дискоидна ателектаза, плефара на един от белодробните коренчета или „отрязан“ коренче, изчерпване на белодробния модел над исхемичната област на белия дроб и периферна триъгълна сянка на възпалението.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Показания за консултация с други специалисти

Поради засягането на всички органи и системи в патологичния процес, прегледът от терапевт е задължителен. При съмнение за тромботични усложнения е необходима консултация със съдов хирург. При наличие на изразен хидроторакс е необходима консултация с торакален хирург, за да се вземе решение за извършване на плеврална пункция.

Лечение на синдром на овариална хиперстимулация

Липсата на ясна концепция за патофизиологията на СОХС прави невъзможно провеждането на ефективно, патогенетично обосновано лечение, което позволява ефективно и бързо спиране на развитието на синдрома и полиорганните нарушения, съпътстващи тежки форми на синдром на овариална хиперстимулация. Понастоящем няма специфична терапия за синдром на овариална хиперстимулация, така че лечебните мерки при тези пациенти се свеждат до патогенетична терапия до спонтанна регресия на синдрома, тъй като концентрацията на hCG в кръвната плазма намалява в рамките на 7 дни при цикли, при които не е настъпила бременност, или 10-20 дни, когато е настъпила бременност. Повечето пациенти, хоспитализирани в отделения за интензивно лечение, вече са приети с диагноза СОХС след амбулаторно лечение, което се състои от ежедневна оценка на теглото и диурезата, ограничаване на прекомерната физическа активност и сексуална активност, обилно пиене с добавяне на разтвори, богати на електролити, и периодични кръвни изследвания. Обсъждането на стратегията за лечение при тази група пациенти включва цялостно симптоматично лечение, насочено към предотвратяване на развитието на PRF чрез възстановяване на CCP, елиминиране на хемоконцентрацията, електролитния дисбаланс, предотвратяване на остра бъбречна недостатъчност, ARDS и тромбоемболични усложнения.

Етап 1 - оценка на тежестта на състоянието

Първата стъпка при определяне на тактиката за лечение на пациент със синдром на овариална хиперстимулация е оценката на хемодинамиката и дихателната функция. Необходимо е също така да се проведе пълен физически преглед с обстойно проучване на състоянието на крайниците, главата и шията, за да се изключи дълбока венозна тромбоза и да се постави периферен венозен катетър или катетеризация на централна вена. Катетеризацията на подключичната вена е най-подходяща, тъй като рискът от тромбоза в този случай е най-нисък. Катетеризацията на пикочния мехур е необходима за оценка на диурезата. Необходимо е ежедневно да се изследват клиничните параметри на кръвните изследвания, електролитите в кръвната плазма, протеините, активността на чернодробните ензими, креатинина, нивата на уреята и параметрите на коагулограмата. Извършва се абдоминален ултразвук, за да се определи степента на уголемяване на яйчниците и наличието на асцит.

[ 35 ], [ 36 ]

Етап 2 - инфузионна терапия

Лекарствената терапия на пациенти със СОХС трябва да бъде насочена към поддържане на хемодинамиката и мобилизиране на течността, съдържаща се в коремната кухина, чрез създаване на отрицателен натриев и воден баланс. Основната цел е да се замести обемът на циркулиращата течност, за да се намали хемоконцентрацията и да се поддържа достатъчна бъбречна филтрация. За инфузионна терапия на синдрома на овариална хиперстимулация се използват кристалоидни и колоидни разтвори.

Изборът на кристалоиден разтвор се определя от електролитния дисбаланс. При определяне на количеството на прилаганите кристалоиди е необходимо да се вземе предвид, че при условия на генерализирано ендотелно увреждане обемът на тези разтвори трябва да бъде 2-3 пъти по-малък от обема на колоидните разтвори, тъй като преобладаването на кристалоиди влошава натрупването на течност в серозните кухини, а в някои случаи води до развитие на анасарка.

Лекарството по избор за възстановяване и поддържане на вътресъдовия обем при пациенти със СОХС е хидроксиетил нишесте 130/0,42 с дневен обем - 25-30 ml/kg. Хидроксиетил нишесте 200/0,5 може да се използва и в основната терапия на СОХС в обем от 20 ml/(kg x ден). То обаче може да се натрупа в организма и при продължителна употреба да причини чернодробна дисфункция и да повиши нивото на чернодробните трансаминази, понякога до 800 U/l. При този контингент пациенти е неподходящо да се използва хидроксиетил нишесте 450/0,7 поради високия риск от алергични реакции, отрицателно въздействие върху бъбречната и чернодробната функция, влошаване на хемокоагулационните параметри (удължаване на времето на съсирване на кръвта, риск от хеморагични усложнения). Показанията за употреба на декстранови разтвори са ограничени от високата честота на алергични реакции, отрицателното въздействие върху хемостазната система, освобождаването на фактора на фон Вилебранд, индуцирането на провъзпалителната каскада и липсата на влияние върху реологичните свойства на кръвта в използваните дози. Вливането на декстрани при условия на повишена капилярна пропускливост може да доведе до развитие на т.нар. декстранов синдром, придружен от ОЛ, нарушена чернодробна и бъбречна функция и развитие на коагулопатия. Желатиновите разтвори също не са предназначени за инфузионна терапия при СОХС.

При хипопротеинемия под 25 g/l се използва 20% разтвор на албумин, като дневният обем е 3 ml/kg. Препоръчва се използването само на 20% разтвор на албумин, тъй като онкотичното налягане на 20% разтвор е около 100 mm Hg, а онкотичното налягане на 5% разтвор е около 20 mm Hg. При условия на висока пропускливост на съдовия ендотел, инфузията на 5% разтвор на албумин, за разлика от 20% разтвор, води до по-интензивен обмен с екстраваскуларния пул и рязко повишаване на онкотичното налягане в интерстициума, което води до повишаване на интерстициалната хиперхидратация на белите дробове.

Диуретиците са оправдани при олигурия, периферни отоци, достигане на стойности на хематокрита от 36-38%. Преждевременното или прекомерно предписване на диуретици може да провокира влошаване на хиповолемията и хемоконцентрацията, увеличавайки риска от тромботични усложнения. Използва се основно фуроземид - 20-40 mg еднократно интрамускулно или интравенозно бавно за 1-2 минути.

Принципи на инфузионната терапия при синдром на овариална хиперстимулация

След прилагане на началната доза кристалоидни и колоидни разтвори, обемът на по-нататъшната инфузионна терапия се определя, като се вземат предвид следните параметри: диуреза - по-малко от 1 ml/(kg h), хематокрит по-малко от - 40%, средно артериално налягане - повече от 70 mm Hg, централно венозно налягане - 8-10 mm H2O. Когато се достигнат посочените параметри, инфузионната терапия се спира. Препоръчително е общият дневен обем инфузионни разтвори да се прилага на фракции през целия ден. Неспазването на тези подходи води до развитие на хемодилуция, която провокира бързо натрупване на течност в серозните кухини и влошаване на състоянието на пациентката. Типична грешка при лечението на жени със СОХС е неоправданото удължаване на инфузионната терапия, когато хемодинамичните параметри са нормализирани, и опитът за пълно спиране на развитието на СОХС като ятрогенно състояние.

Етап 3 - предотвратяване на усложнения

Превенция на тромбоза и тромбоемболизъм

Основата за предотвратяване на тромботични усложнения при синдром на овариална хиперстимулация е елиминирането на хемоконцентрацията. Антитромботична терапия е показана, когато се появят лабораторни признаци на хиперкоагулация. За това се използва нискомолекулен хепарин (НМХ):

• калциев надропарин (дневна доза - 100 анти-Xa IU/kg 2 пъти подкожно),
• далтепарин натрий (100-150 анти-Xa IU/kg 2 пъти подкожно),
• еноксапарин натрий (1 ml/kg/ден) 1-2 пъти подкожно).

Лабораторно наблюдение - определяне на плазмената анти-Ха активност 3 часа след приложение на нискомолекулния хепарин (НМХ), което позволява поддържане на ефективна доза от лекарството в безопасния терапевтичен диапазон и по този начин минимизиране на вероятността от кървене. Антитромботичните лекарства продължават до нормализиране на параметрите на кръвосъсирването. Мониторингът се извършва чрез определяне на концентрацията на D-димер в плазмата с помощта на количествен метод. Продължителността на приложението на НМХ се определя индивидуално, като в някои случаи може да надвишава 30 дни.

Предотвратяване на инфекциозни усложнения

Като се има предвид положителният ефект от предписването на имуноглобулинови препарати за предотвратяване на вторични инфекции при други заболявания, съпроводени със загуба на протеини, може да се очаква ефективност на тази терапия и при пациенти със синдром на ОХЯ. За окончателното потвърждаване или опровержение на тази хипотеза от гледна точка на доказателствената медицина обаче е необходимо провеждане на проучвания. Понастоящем показанието за емпирична антибактериална терапия е рискът от вторична инфекция при пациенти в критично състояние или с нестабилна хемодинамика. Емпирично избраното лекарство се променя въз основа на резултатите от бактериологично изследване. При предписване на емпирична антибактериална терапия е необходимо да се ръководи от информация за тежестта на заболяването, рисковите фактори за инфекция и характеристиките на антибиотичната резистентност в дадено интензивно отделение.

Хранителна подкрепа

Прилага се перорално на всички пациенти с тежък и критичен СОХС. Необходимо е да се спазват препоръките:

• енергийна стойност 25-35 kcal/(кг/ден),
• глюкоза - по-малко от 6 г/(кг х ден),
• липиди - 0,5-1 г/(кг х ден),
• протеини - 1,2-2 г/(кг х ден),
• стандартен дневен набор от микроелементи и витамини.

Етап 4 - хирургични методи

Показания за лапароцентеза при жени със синдром на овариална хиперстимулация:

• прогресиращ напрегнат асцит,
• олигурия под 0,5 ml/dkg/min),
• повишаване на концентрацията на креатинин над 80 μmol/l или намаляване на неговия клирънс,
• хемоконцентрация със стойност на хематокрита над 40%, която не се поддава на лекарствена корекция.

За лапароцентеза може да се избере трансабдоминален или трансвагинален достъп. Уголемените яйчници създават технически трудности, поради което използването на ултразвуков контрол е изключително важно. Дългосрочното дрениране на коремната кухина (трансабдоминална лапароцентеза) от 14 до 30 дни с порционно отстраняване на перитонеален трансудат с апирогенен катетър cystoFix® има редица предимства, тъй като позволява да се избегне еднократна евакуация на голям обем перитонеален трансудат и по този начин да се елиминират резките колебания в вътрекоремното налягане, които причиняват хемодинамични нарушения, стабилизиране на състоянието на пациента и избягване на многократни пункции на коремната кухина за отстраняване на асцитна течност при тази категория пациенти. Общият обем на евакуираната асцитна течност по време на лечението на тежък OHSS може да варира от 30 до 90 литра.

При пациенти с хидроторакс на фона на синдром на овариална хиперстимулация е оправдан изчаквателният подход. При образуване на хидроторакс, пункция на плевралната кухина се извършва само в случай на тежка прогресираща дихателна недостатъчност.

Критерии за започване на дихателна поддръжка при тежък и критичен синдром на овариална хиперстимулация:

• липса на спонтанно дишане и патологични дихателни ритми,
• намаляване на дихателния индекс до по-малко от 200 mm Hg,
• животозастрашаващи сърдечни аритмии,
• персистираща тахикардия над 120,
• тежка хипотония,
• тахипнея над 40,
• участие на спомагателните дихателни мускули.

В случай на развитие на ARDS и преминаване към механична вентилация се използва следното:

• малки дихателни обеми (6 мл/кг),
• инспираторно налягане <30 cm H2O,
• PEEP (>10 см H2O),
• Използва се маневрата за алвеоларно рекрутиране.

Хирургичното лечение на синдрома на овариална хиперстимулация е оправдано само при наличие на остра патология на торзия на придатъка, руптура на кистата на яйчника, кървене от кистата на яйчника. В случай на торзия на яйчника, лапароскопското разплитане на яйчника е най-ефективно. Типична грешка в лечебната стратегия при пациенти с неусложнен OHSS е спешна операция и резекция на около 30-50% от яйчниковата тъкан или двустранна оофоректомия.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]