Лечение на сърдечна недостатъчност

Лечението на сърдечна недостатъчност е насочено към повишаване на контрактилитета на миокарда, премахване на застой (задържане на течности), нормализиране на функциите на вътрешните органи и хомеостазата. Разбира се, задължително условие е лечението на основното заболяване, причинило сърдечна недостатъчност.

Общи тактики и принципи на лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Целите на лечението на хронична сърдечна недостатъчност са:

• елиминиране на симптомите на заболяването - задух, палпитации, повишена умора, задържане на течности в тялото;
• защита на целевите органи (сърце, бъбреци, мозък, кръвоносни съдове, мускули) от увреждане:
• подобряване на качеството на живот;
• намаляване на броя на хоспитализациите:
• подобряване на прогнозата (удължаване на живота).

На практика най-често се спазва само първият от тези принципи, което води до бързо връщане на декомпенсацията и повторна хоспитализация. Понятието „качество на живот“ следва да се дефинира отделно. Това е способността на пациента да живее същия пълноценен живот като здравите си връстници, които са в сходни социални, икономически и климатични условия. Промените в качеството на живот не винаги са успоредни на клиничното подобрение. По този начин, предписването на диуретици е съпроводено с клинично подобрение, но необходимостта да бъде „вързан“ за тоалетна, страничните ефекти на лекарствата влошават качеството на живот.

Физическата рехабилитация на пациентите играе важна роля в комплексното лечение на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Рязкото ограничаване на физическата активност е оправдано само по време на развитието на левокамерна недостатъчност. Извън острата ситуация, липсата на активност води до структурни промени в скелетните мускули, които сами по себе си се променят при хронична сърдечна недостатъчност, синдром на детренировка и впоследствие до невъзможност за извършване на физическа активност. Умерените физически тренировки (ходене, бягаща пътека, колоездене - за по-големи деца), разбира се, на фона на терапия, позволяват да се намали съдържанието на неврохормони, да се повиши чувствителността към лекарствено лечение и поносимостта към натоварвания, и следователно да се подобри емоционалният тонус и качеството на живот.

При сърдечна недостатъчност от II B-III стадий е показан строг режим на легло: детето извършва всички движения в леглото с помощта на медицински персонал или родители. Такъв режим е необходим като превантивна мярка срещу тромбоемболични усложнения, особено при увреждане на миокарда от възпалителния процес.

По-продължителен режим е почивката на легло, която предполага самостоятелни движения на детето в леглото. Детето може да чете, рисува и да прави училищни задачи в продължение на 45 минути. Това е преходен вариант на режима, предписва се при сърдечна недостатъчност стадий II Б, когато се появи положителна динамика.

При сърдечна недостатъчност от II А стадий се предписва лека почивка на легло, позволяваща на детето да ходи до тоалетната, стаята за игра и трапезарията. При тенденция към положителна динамика и практическа липса на признаци на сърдечна недостатъчност в покой се предписва почивка в стаята.

Освен физическа почивка, на детето е необходимо да се осигури максимално щадяща психиката му среда и индивидуални грижи. Най-добрият вариант е детето да бъде настанено в отделна стая с участието на родителите му в грижите за него.

Кислородната терапия е от голямо значение: по-големите деца могат да получават овлажнен кислород от кислородна система, по-малките деца се поставят в кислородна палатка.

Диета за сърдечна недостатъчност

Храненето при сърдечна недостатъчност, освен свързаните с възрастта характеристики на набора от продукти, предполага за предпочитане ястия на пара, с изключване на екстрактивни вещества: подправки, пържено, силен чай, кафе, пушени меса, мазни меса, риба, хайвер и др. Ограничете или изключете продукти, които допринасят за появата на газове: боб, грах, зеле, понякога черен хляб и др. Препоръчва се по-широка употреба на продукти, съдържащи калиеви соли, като кайсии, сушени кайсии, сини сливи. По отношение на картофите, като продукт, богат на калиеви соли, трябва да се внимава повече, тъй като високото съдържание на нишесте в този продукт, както и високото съдържание на въглехидрати в сладкишите и хлебните изделия, допринасят за намаляване на чревната подвижност и водят до запек, което може значително да влоши състоянието на пациента, който също е принуден да бъде в състояние на хиподинамия. С оглед на това е препоръчително да се предписват ферментирали млечни продукти (кефир, кисело мляко), както и зеленчукови сокове. В тежки случаи броят на храненията може да се увеличи до 4-5 пъти или повече. Последното хранене трябва да е 2-3 часа преди лягане.

Количеството готварска сол е ограничено до 2-4 г/ден, започвайки от II А стадий на сърдечна недостатъчност. При II Б и III стадий с изразен едематозен синдром може да се предпише безхлоридна диета за кратко време. Освен това, при изразен едематозен синдром, гладните дни се провеждат 1-2 пъти на 7-10 дни, като в диетата се включват извара, мляко, компоти от сушени плодове, ябълки, стафиди (или сушени кайсии), плодов сок. Целта на гладните дни е да се облекчи работата на сърцето и други органи на фона на намален обем храна и течности.

В същото време, ограничавайки определени видове храни, човек трябва, ако е възможно, да се придържа към „кардиотрофична“ диета с повишено съдържание на пълноценен и лесно смилаем протеин.

Водният режим изисква някои ограничения, започвайки от II А стадий на сърдечна недостатъчност, като се вземе предвид диурезата: количеството изпита и отделена течност. В същото време е необходимо да се помни, че ограничаването на течностите с повече от 50% от дневната нужда на организма не осигурява образуването на „метаболитно“ количество урина, а в организма се наблюдава задържане на токсини, което допринася за влошаване на състоянието и благосъстоянието на пациент със сърдечна недостатъчност.

Медикаментозно лечение на сърдечна недостатъчност

През последните години отношението към лечението на сърдечна недостатъчност се промени донякъде. Предписват се лекарства, насочени към различни звена в патогенезата на синдрома на сърдечна недостатъчност.

Сърдечни гликозиди

Една от основните групи лекарства са сърдечните гликозиди - кардиотонични средства от растителен произход (напръстник, момина сълза, морски лук, пролетен адонис и др.), които имат следните механизми на действие:

• положителен инотропен ефект (повишена миокардна контрактилност);
• отрицателен хронотропен ефект (забавяне на сърдечната честота);
• отрицателен дромотропен ефект (забавяне на проводимостта);
• положителен батмотропен ефект (повишена активност на хетеротопни огнища на автоматизъм).

Сърдечните гликозиди също така увеличават гломерулната филтрация и засилват чревната перисталтика.

Сърдечните гликозиди действат върху сърдечния мускул чрез специфичен ефект върху рецепторния апарат, тъй като само около 1% от приложеното лекарство се концентрира в миокарда. През 90-те години на миналия век се появяват проучвания, препоръчващи ограничена употреба на дигоксин с неговото заместване с негликозидни инотропни стимуланти. Тази практика не е получила широко разпространение поради невъзможността за провеждане на дългосрочни курсове на лечение с такива лекарства, така че единствените лекарства, които повишават миокардната контрактилност, които остават в клиничната практика, са сърдечните гликозиди. Предиктори за добро действие на дигоксин са фракция на изтласкване по-малка от 25%, кардиоторакален индекс над 55% и неисхемична причина за хронична сърдечна недостатъчност.

Сърдечните гликозиди могат да се свържат с кръвни албумини, след което се абсорбират предимно в червата, действат по-бавно (дигоксин, дигитоксин, изоланид) и са показани главно при хронична сърдечна недостатъчност, като се оказва, че дигитоксинът частично се превръща в дигоксин. Освен това, дигитоксинът е по-токсичен, затова дигоксин се използва в клиничната практика. Дигоксинът се изчислява по няколко метода. Посочваме метода, който използваме в нашата клинична практика: насищащата доза дигоксин е 0,05-0,075 mg/kg телесно тегло до 16 kg и 0,03 mg/kg телесно тегло над 16 kg. Насищащата доза се прилага в продължение на 1-3 дни, 3 пъти дневно. Дневната поддържаща доза е 1/6-1/5 от насищащата доза, тя се прилага в 2 дози. В рецептурния лист трябва да се посочва сърдечната честота, при която не трябва да се прилага дигоксин. По този начин пациентът, получаващ дигоксин, е под постоянно медицинско наблюдение. Такава необходимост от наблюдение възниква поради факта, че фармакологичните свойства на дигоксина лесно се променят под влияние на различни фактори и е възможно индивидуално предозиране на лекарството. Според Б. Е. Вотчал „сърдечните гликозиди са нож в ръцете на терапевта“, а предписването на сърдечни гликозиди може да бъде клиничен експеримент, по време на който „е необходимо упорито и старателно да се избира необходимата доза от най-подходящия сърдечен гликозид във всеки конкретен случай“. При хронична сърдечна недостатъчност сърдечните гликозиди се предписват още в стадий II А.

Сърдечните гликозиди, които не са свързани с кръвните протеини, действат бързо и се прилагат интравенозно. Тези лекарства [строфантин-К, гликозид от момина сълза (коргликон)] са показани предимно при остра или симптоматична сърдечна недостатъчност (тежки инфекции, тежка соматична патология). Трябва да се има предвид, че строфантин-К действа директно върху AV прехода, инхибирайки провеждането на импулсите, и ако дозата е неправилно изчислена, може да причини спиране на сърцето. Гликозидът от момина сълза (коргликон) няма този ефект, така че понастоящем това лекарство е предпочитано.

В средата на 70-те години на миналия век АСЕ инхибиторите се появяват в клиничната практика. Основното физиологично значение на употребата на тези лекарства е следното: чрез блокиране на активността на АСЕ, приложеното лекарство от тази група води до нарушаване на образуването на ангиотензин II, мощен вазоконстриктор, стимулатор на клетъчната пролиферация, който също така насърчава активирането на други неврохормонални системи, като алдостерон и катехоламини. Следователно, АСЕ инхибиторите имат вазодилатиращи, диуретични, антитахикардични ефекти и позволяват намаляване на клетъчната пролиферация в целевите органи. Техните вазодилатиращи и диуретични ефекти се засилват допълнително поради блокирането на разрушаването на брадикинина, което стимулира синтеза на вазодилатиращи и бъбречни простаноиди. Увеличаването на съдържанието на брадикинин блокира процесите на необратими промени, които настъпват при хронична сърдечна недостатъчност в миокарда, бъбреците и гладката мускулатура на съдовете. Специалната ефективност на АСЕ инхибиторите се определя от способността им постепенно да блокират циркулиращите неврохормони, което позволява не само да се повлияе на клиничното състояние на пациентите, но и да се предпазят целевите органи от необратими промени, настъпващи по време на прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност. Употребата на АСЕ инхибитори е показана още в началните стадии на хронична сърдечна недостатъчност. В момента ефективността (положителен ефект върху симптомите, качеството на живот, прогнозата на пациентите с хронична сърдечна недостатъчност) и безопасността на четири АСЕ инхибитора, използвани в Русия (каптоприл, еналаприл, рамиприл, трандолаприл), са напълно доказани. В педиатричната практика каптоприл се използва най-широко. Предписват се нехипотензивни дози от лекарството, възлизащи на 0,05 mg/kg на ден в 3 дози. Продължителността на употреба на лекарството зависи от хемодинамичните показания. Странични ефекти - кашлица, азотемия, хиперкалиемия, артериална хипотония - се срещат сравнително рядко.

Диуретици

От гледна точка на доказателствената медицина, диуретиците са най-слабо проучените лекарства за лечение на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Това до голяма степен се дължи на факта, че според деонтологичния кодекс е невъзможно провеждането на плацебо-контролирани проучвания, тъй като пациентите с хронична сърдечна недостатъчност, включени в контролната група, очевидно ще бъдат лишени от възможността да получават диуретици. При вземане на решение за назначаване на диуретици е важно лекарят да преодолее стереотипа, който диктува назначаването на диуретици на всеки пациент с хронична сърдечна недостатъчност. Необходимо е твърдо да се усвои позицията, че диуретиците са показани само при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, имащи клинични признаци и симптоми на прекомерно задържане на течности в организма.

Диуретиците насърчават обемното разтоварване на сърцето. Въпреки това, предпазливостта при предписването на лекарства от тази група се определя от следните разпоредби:

• Диуретиците активират неврохормоните, които допринасят за прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност, по-специално чрез активиране на ренин-ангиотензин-алдостероновата система:
• Диуретиците причиняват електролитни нарушения.

Като се вземат предвид тези разпоредби, диуретиците не могат да бъдат класифицирани като патогенетично обосновани средства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност, но те остават необходим компонент на лечението. Понастоящем са определени основните моменти при предписването на диуретици: употребата на диуретици заедно с АСЕ инхибитори, предписването на най-слабия от ефективните диуретици за даден пациент. Диуретиците трябва да се предписват ежедневно в минимални дози, които позволяват постигане на необходимата положителна диуреза.

Практиката за предписване на „шокови“ дози диуретици веднъж на всеки няколко дни е погрешна и е трудна за понасяне от пациентите.

Тактиката на лечение с диуретици включва две фази.

• Активна фаза - елиминиране на излишната течност, което се проявява под формата на оток. В тази фаза е необходимо да се създаде форсирана диуреза с излишък на отделената урина над консумираната течност.
• След постигане на оптимална дехидратация на пациента се започва поддържащият етап на лечение. През този период количеството изпита течност не трябва да надвишава обема на отделената урина.

В механизма на действие на диуретиците основно значение се отдава на процесите, протичащи в нефрона. Обикновено диуретиците се предписват, започвайки от II B-III стадий на сърдечна недостатъчност. Като правило, предписването на мощни диуретици, предизвикващи максимална натриуреза, и калий-съхраняващи диуретици (спиронолактон) се комбинира. Всъщност спиронолактонът (верошпирон) не е много силен диуретик, той има засилен ефект заедно с бримкови и тиазидни диуретици. Спиронолактонът има по-голямо патогенетично значение като антагонист на алдактон, т.е. като неврохормонален модулатор, блокиращ ренин-ангиотензин-алдостероновата система. Спиронолактонът се предписва през първата половина на деня, обикновено в 2 дози. Основните странични ефекти могат да бъдат хиперкалиемия, която изисква контрол, и андрогенните свойства на лекарството, които причиняват гинекомастия в 7-8% от случаите.

Мощните диуретици включват фуроземид (лазикс) и етакринова киселина. Лечението започва с фуроземид в доза от 1-3 мг/кг телесно тегло на ден в 3-4 приема. Възможно е както перорално, така и интрамускулно приложение на лекарството. Етакринова киселина (урегит) се използва в същите случаи като фуроземид, особено при деца с развиваща се рефрактерност, които са получавали фуроземид дълго време.

Хидрохлоротиазид (хипотиазид) е класифициран като диуретик с умерено действие; предписва се при сърдечна недостатъчност стадий II А, самостоятелно или в комбинация със спиронолактон; максималната доза хидрохлоротиазид е 1-2 mg/kg телесно тегло.

За попълване на калия, който се отстранява от организма при предписване на повечето диуретици, освен продукти, съдържащи сравнително високо количество калиеви соли, се предписват перорално лекарства като калиев и магнезиев аспартат (панангин, аспаркам), калиев ацетат (10%). Трябва да се има предвид, че пероралното приложение на калиев хлорид е неприемливо, тъй като това лекарство има улцерогенен ефект върху лигавицата на стомашно-чревния тракт.

Лечението с диуретици може да започне с по-малки дози и постепенно да се увеличава, което позволява индивидуален подбор на дозата и не причинява бърза загуба на течности или електролитни нарушения. Освен това, повишеният вискозитет на кръвта благоприятства образуването на тромби. Когато състоянието се стабилизира, може да се използва интермитентен курс на диуретично лечение.

Трябва да се отбележи, че всичко казано по-горе относно назначаването на диуретици е с препоръчителен характер; всеки отделен клиничен случай се разглежда индивидуално.

Други лекарства

Употребата на бета-блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност се основава на факта, че те засилват хемодинамичната функция на сърцето с повишаване на плътността на бета-адренергичните рецептори на сърцето, която обикновено рязко намалява при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност. Трябва да се отбележи, че употребата на бета-блокери при деца е ограничена от липсата на убедителни данни от многоцентрови проучвания, както и от риска от намаляване на миокардния контрактилитет и сърдечния дебит при наличие на съществуваща сърдечна дисфункция.

Употребата на вазодилататори от други групи, по-специално нитрати, понастоящем не се използва широко в педиатричната практика.

За лечение на сърдечна недостатъчност могат да се използват глюкокортикоиди, кардиотропни лекарства, витаминни комплекси и мембраностабилизиращи лекарства, както е показано.

При синдрома на хронична сърдечна недостатъчност, лекарствата, които подобряват метаболитното състояние на миокарда, представляват голям интерес. На този фон интересът към магнезиевите препарати преживява ново възраждане. Магнезият е универсален регулатор на енергийния, пластичния и електролитния метаболизъм, естествен калциев антагонист. Той насърчава фиксирането на калия в клетката и осигурява поляризацията на клетъчните мембрани, като по този начин контролира нормалното функциониране на миокардната клетка на всички нива, включително регулирането на контрактилитета на миокарда. Естествените хранителни източници обикновено не са богати на магнезий, следователно за приложение в терапевтичната практика се предлага използването на магнезиев препарат - Магнерот. При предписването му, както показват експерименталните данни, контрактилитетът на лявата камера се подобрява.

Отличителна черта на лекарството Магнерота е, че наличието на оротова киселина в структурата на молекулата спомага за най-доброто, в сравнение с други лекарства, проникване на магнезиеви йони в клетката и фиксиране върху мембраната на АТФ. Освен това, лекарството не причинява и не влошава вътреклетъчната ацидоза, която често се среща при сърдечна недостатъчност. Лекарствата се предписват в продължение на 4-6 седмици. Тъй като лекарството няма изразени противопоказания и се предписва дори по време на бременност и кърмене, е още по-възможно да се предписва на деца със сърдечна недостатъчност. Дозите са средно по 1 таблетка 2-3 пъти дневно.